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« L’arbre » vasculaire pulmonaire

PRESSION VALEURS

Pression auriculaire droite (moyenne)

Pression ventriculaire droite- Systole-Diastole

Pression artérielle pulmonaire- Systole- Diastole- Moyenne- PAPO

Résistances vasculaires pulmonaires

0 – 5 mmHg

15 – 25 mmHg0 – 8 mmHg

15 – 25 mmHg8 – 15 mmHg 10 – 20 mmHg6 – 12 mmHg *

100 – 250 dynes.s-1.cm-5

Pressions cardiaque droite et artérielle pulmonaire « normales » chez un individu sain en VS

Définitions

• Hypertension pulmonaire: PAPm > 25 mmHg au repos et > 30 mmHg à l’effort

• Le pronostic dépend de l’étiologie et de la répercussion sur le VD

Groupe 1 : Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)1.1 Idiopathique (anciennement « primitive »)1.2 Familiale1.3 Associée à :

Connectivite (sclérodermie et lupus); Cardiopathie congénitale avec shunt; Hypertension portale Infection par le VIH; Médicaments (anorexigène notamment) et toxiques

1.4 Associée à des anomalies veineuses ou capillaires1.5 Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né

Groupe 2 : Hypertension pulmonaire associée à une cardiopathie gaucheInfarctus du myocarde; Valvulopathies mitrale ou aortique; Œdème pulmonaire aigu

cardiogénique (sur insuffisance ventriculaire gauche diastolique ou systolo-diastolique) Groupe 3 : Hypertension pulmonaire associée à une maladie respiratoire et/ou une hypoxémie

Bronchopneumopathie chronique obstructive; « Acute lung injury » (ALI) ou Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA); Hypoventilation alvéolaire; Pneumopathie interstitielle; Pneumothorax; Syndrome d’apnée du sommeil; Exposition chronique à l’altitudeGroupe 4 : Hypertension pulmonaire « obstructive »

Embolie pulmonaire; non fibrino-cruorique (graisseuse, amniotique, gazeuse, tumeur…); syndrome thoracique dans le cadre d’une drépanocytoseGroupe 5 : Sepsis / Inflammation

Sepsis; Post-chirurgie cardio-thoracique (circulation extra-corporelle, transplantation cardiaque, pneumonectomie)

Galie et al Eur Heart J 2004

Classification de Venise des Hypertensions Pulmonaires

Les 3 principales lésions vasculaires pulmonaires:

- Dysfonction endothéliale

- Dysfonction des cellules musculaires lisses

- Changements de la matrice extra-cellulaire, activation des plaquettes et des cellules inflammatoires

Vasoconstriction Inflammation

Thrombose Prolifération

HP chronique +/- Hypertrophie VD

Inst

allation

sur

plusieu

rs m

ois

/ an

nées

Admission en réanimation

1. Sepsis (Pneumopathie, infection sur cathéter, ischémie mésentérique)2. Infarctus ventriculaire droit3. Embolie pulmonaire (rare du fait de l’anticoagulation efficace)4. Arrêt du traitement ou dysfonction du cathéter ou de la pompe de prostacycline5. Hémorragie digestive (favorisée par la congestion et l’ischémie viscérale, les anticoagulants oraux et la prostacycline ayant des effets antiagrégant et pouvant induire une thrombopénie),6. Insuffisance rénale aiguë7. Arythmies (fibrillation auriculaire)8. Hypo / Hyperthyroïdie9. Evolution naturelle de la maladie.D

écom

pens

ation

sur

quel

ques

heu

res

/ jo

urs

Le ventricule droit

Ventricule gauche

• Génère une pression élevée

• Compliance VG basse

• Ejecte du sang dans un système à forte résistance

• Onde de réflection

• Génère un flux

• Les vaisseaux pulmonaires :– Résistances très faibles,

• Gradient transpulmonaire = 5 mmHg– Vaisseaux distensibles– Pas de réflection

Ventricule droit normal

1

1

2

2

3

3

Ventricule droit normal

• Paroi du VD: FINE ++++

• Débit coronaire droit: ½ systole & ½ diastole

• PAPs ~ 25 mmHg

Ventricule droit normal

Patient avec hypertension pulmonaire

1

1 2

2

• HPT stable : patient peut faire de l’exercice, VD hypertrophié mais pas dilaté

• HPT instable : le VD dysfontionne – VD dilaté– Congestion des organes d’amont +++

Patient avec hypertension pulmonaire

Dilatation du VD !

TR

Comment une Hypertension Pulmonaire peut induire une

insuffisance ventriculaire droite ?

DC est maintenu

IVD

AP

VD

CONGESTION

ITPOD

Hypertension pulmonaire

Lors d’une hypertension pulmonaire, une ischémie VD peut précipiter la

décompensation du VD ?

Mécanisme le plus fréquent de l’IVD

• élévation de la PAPs

• l’ischémie du VD

• le pire est la combinaison d’uneélévation de la PAP et d’une ischémie du VD

Sténose de la coronaire droite

Sténose de l’artère pulmonaire

Sténose de l’AP et de la coronaire droite

Elévation aiguë de la PAP

Surcharge de Pression VD

Dysfonction VD systolo-diastolique

Dilatation VD

Interdépendance ventriculaire

Dysfonction VG

↓ Qc

↓ PA

IT

Congestion

rénale et hépatique

↓ Ta O2

Hypoxémie

Pas de dysfonction myocardique intrinsèque ni de coronaropathie droite

Bonne tolérance

Si dysfonction myocardique intrinsèque (sepsis) et/ou coronaropathie droite

+

Réouverture d’un FOP

Mebazaa et al. Intensive Care Med, 2004;30:185-96

Mécanisme de la dysfonction rénale et

hépatique lors de l’insuffisance ventriculaire

droite

Cardio-renal type I

Ronco et al. JACC 2008, 52:1527-39 Ronco et al. JACC 2008, 52:1527-39

Wor

seni

ng R

enal

Fun

ctio

n (%

)CVP (p<0.01) CI

SBP PCWP

Effects of CVP, CI, SBP and PcwP on worsening renal function Acute Heart Failure patients

Mullens et al. JACC 2009, 53:589-596

persistentnephrography

dilated left renal vein

+ + +++

+

+ Ao

dilated superior mesenteric vein

IVC 0 mmHg MAP 70 mmHg

Physiology of blood flow through the kidney

Mebazaa et al. Intensive Care Med, 2004;30:185-96

IVC 20 mmHg MAP 70 mmHg

Renal Blood flow is reduced by increased renal congestion

Increasedintratissular

pressure

Right VF + Tricusp Regurg

Mebazaa et al. Intensive Care Med, 2004;30:185-96

IVC Ao

hepatic veinsCombined liver and kidney congestion

Clinical characteristics

N 944 261 740 427

Clinical signs at baseline SBP (mmHg) 117 114 0.013 117 114 0.012 DBP (mmHg) 71 69 0.073 70 71 NS HR (bpm) 83 83 NS 81 87 <0.001 Peripheral edema (%) 65.8 79.3 <0.001 70.0 63.7 0.023 Ascites (%) 16.9 31.0 <0.001 22.0 17.1 0.049 Cold extremities (%) 20.8 26.1 0.076 19.6 25.5 0.022 Biological parameters at baseline BNP (pg/mL) 1465.1 2250.9 <0.001 1464 1918 <0.001 Initial hospitalization characteristics (%) Acute MI 19.0 10.7 0.002 11.1 30.1 <0.001 LVEF 24.0 23.3 0.071 24.1 23.5 0.048 Tricuspid regurgitation 45.8 52.9 0.04 51.6 40.8 <0.001 All-cause mortality (%) at 31 d 11.1 14.6 NS 8.4 17.6 <0.001 at 180 d 23.5 34.9 0.001 22.4 31.6 <0.001

Alk Phosphatase

normal abnormal

Transaminases

normal abnormal(37%)(22%)

Nikolaou et al Eur Heart Journal 2013

Normalliver lobule

bile ductcompression(increased AP)

and cytolysis(increased transaminanses)

AHF-induced liver congestion(increased BNP)

bile ductcompression(increased AP)

+++++

+ +++++

Nikolaou et al

Hypertension pulmonaire ± IVDet anesthésie

Comment monitorer les patients ayant ou risquant d’avoir une IVD?

• Outils– Risque d’IVD : PVC, PvO2± Doppler oesophagien– KT artériel

• buts : détecter le plus tôt possible– La congestion des organes +++– La baisse du DC (plus tardive)

Un exemple non-urgent et de diagnostic simple!

• Patient de 65 ans, fumeur, BPCO, doit être opéré dans 12 jours pour cancer du sigmoide

• Dernière échocardioraphie il y a 3 mois, Hypertension pulmonaire: PAPs 62 mmHg

• PaCO2 46 mmHg• La seule question du l’examen prè-OP: est

IVD ou pas IVD ?

• Mesure de la PAPs • Evaluation de la fonction ventriculaire

droite : diamètre du VD versus VG• Measure de la taille de la VCI et collapse• Evalue s’il y a un shunt intra-cardiaque

Un examen échocardiographique simple

Prise en charge (1)• Tester sa capicité fonctionnelle (300 mètres en

moins de 6 minutes ou un étage rapidement avec si possible SpO2)

• Si pas de problèmes s’arrêter là : KT artériel, KT OD + mesure SvO2

• Sinon : – refaire gazométrie si pas récente– Refaire échocardiographie uniquement si le malade s’est

aggravé (dyspnée, impotence fonctionnelle, …)– Swan-Ganz : pas d’indication au bloc

Prise en charge (2)

• Induction : étomidate ou propofol, sufentanil, curare, halogénés

• Après l’induction, prendre en charge comme un « bébé » : – pression plateau optimale, – pas de modification de EtCO2, ni SatO2

– perfusion à la seringue électrique

CONGESTION

Remplissage vasculaire

-Lactates- TP bas

- Oligurie

DC est maintenu

IVD

AP

VD

POD

Hypertension pulmonaire

IT

Mechanical ventilation can worsen liver congestion

• 38 y.o. man, dilated cardiomyopathy• referred to the emergency room for

shortness of breath• predominant right heart failure• major hepatic cytolysis (AST: 10000 IU/l;

ALT: 5000); lactate: 5.4 mmol/L; PT 35%• Renal failure

Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588

DANGER

Mechanical ventilation can worsen liver congestion

Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588

Crit. Care Med 2005; 33; 1008-1014

Crit. Care Med 2005; 33; 1008-1014

Acute lung injury

Right Ventricular dysfunction

*

*

*

*

**

Inhaled NO does not exert similar effects on ALI and RVF!

Prise en charge (3)

• Coelioscopie : pas idéale pour le contrôle de la PAP, mais souvent associée à un meilleure prise charge analgésique en post-OP

• Post-opératoire, moments difficiles– extubation– Les risques sont surtout en étage chirurgical

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VP Harjola, A Mebazaa, J Celutkiene….S Konstantinides; Eur J Heart Failure 2016

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VP Harjola, A Mebazaa, J Celutkiene….S Konstantinides; Eur J Heart Failure 2016

Outflow pressure

Arterialpressure

Intra-tissular pressure = 0

Effect of PulmonaryHypertension (PHT)

on Organ Congestion

StablePHT

MAP > Tissular pressure

Normal

UnstablePHT

MAP < Tissular pressure

Beneficial Effect of Norepinephrine

on Organ Perfusion Pressure

Outflow pressure

Intra-tissular pressure = 0Normal

StablePHT

MAP > Tissular pressure

UnstablePHT

MAP < Tissular pressure

NE

NE rapidly restoresorgan’s perfusion

pressurewith little or no change

in sPAP

vasodilatorslevosimendandiureticshemofiltration

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VP Harjola, A Mebazaa, J Celutkiene….S Konstantinides; Eur J Heart Failure 2016

Treatment of LVF versus RVF

PredominantLV failure

• Often decrease BP• NIV often needed• Volume loading might

be needed

Predominant RV failure

• Often increase Blood Pressure (Right Coronary Artery!)

• Caution if volume loading: it might aggravate RVF

Mebazaa et al. Critical Care Medicine, 2008, Suppl 36:129-139

4 days of scientific exchange+100 scientific sessions

+4 800 healthcare professionals+100 countries represented

+ Heart Failure specialists of Tomorrow: HOT

+ Late-Braking sessions with last updates

Heart Failure 2017

29 April – 2 May 2017

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En résumé

■ L’IVD est une condition très fréquente en anesthésie-réanimation

■ Particulièrement présente en transplantation cardiaque et pulmonaire

■ Balance entre « traitement et iatrogénie »