HTAP

DIU d ’Echo-Doppler Cardiaque 2008-2009 Dr Darodes (CHU Limoges)

DEFINITION ET CLASSIFICATION

DEFINITION

• Elévation des pressions au niveau des artères pulmonaires dans lesquelles les résistances à l ’écoulement sanguin sont augmentées.

• Il y a HTAP si la PAP moyenne est > 25 mmHg au repos > 30 mmHg à l ’effort

• PAPmoy = 25-35 mmHg → HTAP légère (stade I)PAPmoy = 35-45 mmHg → HTAP modérée (stade II)PAPmoy > 45 mmHg → HTAP sévère (stade III)

• Rappels :PAPmoy = PCP + (Q x RAP)PAPmoy normale = 15 mmHgPCP normale ≤ 12 mmHg

CLASSIFICATIONCLASSIFICATION

•Groupe 1 = HTAP- Idiopathiques et familiales- Associées à connectivites, cardiopathies congénitales avec

shunt G-D, hypertension portale, infection HIV, médicaments (anorexigènes) et toxiques (cocaïne, amphét...), …

- Avec atteinte veineuse ou capillaire

Groupe 2 =HTP associée à une cardiopathie gauche

Groupe 3 =HTP associée aux mies respiratoires

Groupe 4 =HTP avec mie thromboembolique chronique

Groupe 5 = autres HTP : sarcoïdose, histiocytose X, lymphangiomyomatose, compression vasculaire pulmonaire

DIAGNOSTIC

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

• SUSPICION =• Clinique:

• Dyspnée d ’effort, malaise à l ’effort• Symptômes disproportionnés pour une pathologie connue• Eclat de B2, souffle d ’IT, signes droits

• Facteurs de risque d ’HTAP (sclérodermie,…)• ECG, RP, EFR ou scintigraphie pulmonaire évocateurs

•DEPISTAGE = Echo-doppler cardiaque• Recherche de signes évocateurs d’HTAP• HTAP suspectée si PAPS > 30-35 mmHg au repos• Evaluation du retentissement

• CONFIRMATION = Cathétérisme droit

• Examen de référence pour le diagnostic d ’HTAP

• Mesures téléexpiratoires : PAPmoy, PCP, index cardiaque (IC) et résistances artérielles pulmonaires (RAP).

• HTAP si PAP moyenne > 25 mmHg au repos, 30 mmHg à l’effort

• HTAP pré-capillaire : PCP < 15 mmHg PAPD-PCP >10 mmHgavec RAP > 3 u. Wood

• HTP post-capillaire : PCP > 15mmHg PAPD-PCP < 10 mmHg

• Attention aux fausses HTAP liées à un haut débit (RAP ⊥)

• Test de vasoréactivité au NO inhalé (10 ppm pendant 5 min.) :Positif si ↓ PAP moy ≥ 10 mmHg

avec PAP moy < 40 mmHget IC stable ou ↑

PAP PCP

OD 4 mmHgPAP 57 / 22 / 32 mmHg

PCP 17 mmHg

HTAP post-capillaire

Q = 8,4 l/minRAP 1,8 u. Wood (143 dyn.s.cm-5)

HTAP pré-capillaire

Suspicion clinique

Echocardiographie

Cathétérisme cardiaque

EFR + GDS + TDM thorax

Scintigraphie pulmonaire

Cardiopathie G

HTAP

Maladie respiratoire / hypoxie

Maladie thrombo-embolique

Familiale

ConnectivitesHIV

HT portale Maladie veino-occlusive

Autres

Idiopathique

Shunt

séroEcho abdo

Bilan hépatique

TDM thorax HR

Lavage broncho-alvéolaire

Bilan sanguin

Bilan thyroïdien

Angioscan thorax + AngiopneumoG + Coag

TDM thorax HR + Oxymétrie nocturne

Bilan immuno

Bilan rhumato

DEPISTAGE ECHOGRAPHIQUE

Résultats semi-quantitatifsSensibilité et spécificité insuffisantes

TM sur la valve pulmonaire (PSPA)- Valve postérieure : mouvement postérieur en systole- Aplatissement ou disparition de l’onde a en cas d ’HTAP- Accélération de la vitesse d’ouverture > 35 cm/s.- Fermeture mésosystolique de la valve.

DEPISTAGE DOPPLER

Doppler = seule technique capable de quantifier l’HTAP, basée sur l ’étude des flux d ’IT et d ’IP

10

20

30

mmHg

50

40

60

ODVD

AP

Etude du flux d ’IT⇓

Gradient VD-OD en systole

Etude du flux d ’IP⇓

Gradient AP-VD en diastole

ETUDE DU FLUX TRICUSPIDE1- Rechercher une IT :

• au doppler couleur (apicale4C ou parasternale G)• retrouvée chez > 75% des patients avec HTAP.

2- Analyser l’IT au doppler continu :• Mesure de la Vmax de l ’IT• Application de l ’équation de Bernouilliet obtention du Gradient max VD-OD = 4Vmax²

• Obtenir une bonne enveloppe, multiplier les incidences• Retenir la vitesse la plus élevée si sinusal, moyenner si FA

Currie – PJ – J Am Coll Cardiol 1985 ; 6 : 750-6

Excellente corrélation doppler-cathétérisme (r = 0.89) pour la mesure du gradient systolique VD-OD

3- Estimation de la PODNombreuses méthodes proposées

• Estimation basée sur le Ø de la VCIavec mesure des variations respiratoires de son diamètre : Ø max –Ømin /Ø min x100

Ø VCI ∆ respiratoires POD (mmHg)< 1.5 cm collapsus 0-51.5-2.5 cm > 50 % 5-10> 2.5 cm < 50 % 10-20> 2.5 cm 0 > 20

maxmaxminmin

+

PAPS (mmHg) = Gmax VD-OD + POD

Limites :• Pas d’IT détectable chez 40 % des sujets ⊥ ou avec PAP peu élevée• Sujets peu échogènes, insuffisants respiratoires

→ intérêt écho de contraste• Expérience de l’opérateur, qualité de la machine• Surestimation en cas de POD basse• Sous-estimation en cas de POD très élevée ou d ’IT massive • Non utilisable en cas de valvulopathie droite significative

VIT > 3 m/s(~ PAPs > 45 mm Hg)

VIT

VIT < 2.5 m/s(~ PAPs < 30 mm Hg)

VIT 2.5-3 m/s(~PAPs 30-45 mm Hg)

Pas de dyspnéeou dyspnée expliquéepar une autre cause

Dyspnée (nonexpliquée parune autre cause)

Pas d’HTAP Suspiciond’HTAP

Cathétérisme cardiaque droit

4- Estimer le risque d ’HTAP

La VIT tend à augmenter avec l’âge maisune VIT > 3,5 m/s est toujours pathologique (PAPS > 50 mmHg)

HTAPPas d’HTAP

• Autres méthodes d’évaluation de la POD

• Estimation de la POD sur le Flux VSHFraction systolique = ITV S / (ITV S + ITV D)

• Estimation de la POD sur le DTI à l’anneau tricuspideSi rapport Et/Ea >6 : POD ≥ 10 mmHgIntérêt si mauvaise sous-costale ou chez les ventilés.

S D

A

FS > 55% : POD ⊥ FS < 55% : ↑ POD

Valable chez les patients ventilés (≠ Ø VCI)

Non valable si arythmie, IT sévère

1- Etude du flux d’IP

• Une IP est retrouvée chez plus de 85% des patients avec HTAP. • Repérée au doppler couleur en PSGPA ou en sous-costale petit axe.• Analyse au doppler continu (avec la meilleure enveloppe possible)• Obtention des vitesses : - protodiastolique (Vpd = Vmax IP)

- télédiastolique (Vtd)• Application de l ’équation de Bernouilli :

• 4 Vpd² = Gradient AP-VD protodiastolique• 4 Vtd² = Gradient AP-VD télédiastolique

PAPM (mmHg) = 4 Vpd² (m/s) + PODPAPD (mmHg) = 4 Vtd² (m/s) + PODPAPS (mmHg) = 3 PAPM – 2 PAPD

POD par défaut estimée à 10 mmHg

ETUDE DU FLUX PULMONAIRE

VpdVtd

• Normales : PAPD ≤ 15 mmHgPAPM ≤ 20 mmHg

• Limites :• L ’enveloppe est souvent incomplète : erreur sur la Vpd• Une erreur d’estimation de la POD est importante pour le calcul de la PAP diastolique et donc de la PAPS

⇒ Utile ++ si l ’IT est inutilisable

• Si les PAPS par l’IT et l ’IP diffèrent :Si PAPS par l’IT > PAPS par l’IP : retenir PAPS par l’ITSi PAPS par l’IP > PAPS par l’IT : optimiser la recherche sur l’ITEn cas d’IT massive : retenir la PAPS évaluée sur l’IP

2- Morphologie du flux pulmonaire antérograde

- Doppler pulsé dans l’infundibulum pulmonaire- Très utile en l ’absence d ’IT et d ’IP. - Aspect triangulaire (pic systolique précoce) si HTAP- Parfois bifide : décélération rapide + encoche mésosystolique- Temps d’accélération et d’éjection : ↓ TA et ↑ TE

TA < 100 msec (<70 msec si HTAP sévère)TA/TE < 36%.

RECHERCHE D ’UNE HTAP D ’EFFORT ?

• But : dépister les patients à risque avec PAP moyenne < 25 mmHg.

• Epreuve d ’effort avec mesure de la Vmax de l ’IT.

• Valeur « cut-off » de la PAPS = 40 mmHg (> 3 m/s) Mais 10% des patients normaux dépassent cette valeur⇒ L ’épreuve d ’effort doit être :

- brève et non maximale (< 100 watts et < 75% FMT) - avec des paliers de 25 Watts /2 minutes

• Limites : opérateur-dépendant, échogénicité du patient, qualité de l ’échographe, présence d ’une IT, variabilité temporelle de la PAP, erreur d ’évaluation de la POD.

⇒ Cette technique est en cours d ’évaluation.

ESTIMATION DES RESISTANCES PULMONAIRES

RP = (PAPm -PCP)/Qc• Vmax IT (en m/s) est bien corrélée au paramètre PAPm-PCP• ITV sous-pulmonaire (en cm) reflète Qc• VmaxIT / ITVsspulm = reflet de RP

Abbas JACC 2003; 41 : 1021-7

Rapport Vmax IT/ITV sspulm≥ 0,2 prédit RAP > 2 u.wood avec sp 94%, ss 70%Abbas JACC 2003; 41 : 1021-7 (n = 44 pts; r = 0,93)

Résistances parfois dissociées du niveau des pressions pulmonaires :PAP ↑ et RAP ↑ : atteinte du lit vasculaire pulmonairePAP ↑ et RAP ⊥ : - ↑ P° remplissage VG (↑ PCP)

- ou hyperdébitPAP ⊥ mais RAP ↑ : bas débit

Fiabilité de l’écho pour l’évaluation des résistances pulmonaires?

• Estimation sur une CIV :

- Parasternal gauche petit axe- Repérage au doppler couleur- Doppler continu aligné sur le flux- Déterminer la Vmax de la CIV :

VtransCIV- Mesurer la PAS humérale.

PAPS = PAS – 4 V²transCIV

AUTRES METHODES D’ESTIMATION DE LA PAPS

• Estimation sur un canal artériel :

- PSPA, sous-costal ou sus-sternal- Repérage au doppler couleur- Doppler continu aligné sur le flux- Déterminer la Vmax du flux :

VtransCanal- Mesurer la PAS.

PAPS = PAS – 4 V²transCanal

RETENTISSEMENT =CŒUR PULMONAIRE

CŒUR PULMONAIRE• DEFINITION

Défaillance du cœur droit secondaire à une HTAPUne HTAP aiguë peut entraîner un cœur pulmonaire aiguUne HTAP chronique entraîne un cœur pulmonaire chronique

• PHYSIO-PATHOLOGIE HTAP ⇓

↑ post-charge VD⇓

↓ VES et ↑ VTD⇓

dilatation du VD ⇓

compression du VG, cinétique septale anormalepuis HVD

• PLAN D ’EXAMEN

VD :− Hypertrophie : épaisseur de paroi libre > 4 mm (PSGA)− Dilatation :

− DTD > 25-30 mm (PSGA)− Apex arrondi− ↑ STD (normale = 8 cm²/m²) en apical4C

− Fonction VD : ↓ Fraction de raccourcissement de surfaceFRS = (STD – STS)/STD < 54 %

SIV :− Aplatissement de la courbure septale en diastole (PSPA) − Puis inversion de la courbure septale en diastole− Puis inversion en systole septum paradoxal voire akinétique

VG :∅ télédiastoliques VD/VG > 0.5 (en PSGA)+++Surfaces télédiastoliques VD/VG > 0,6 (en apicale 4C)Bonne fonction systolique mais trouble du remplissage.

OD : Dilatée

VCI : Dilatée : ∅ > 20 mm (2 cm avant abouchement)Absence de collapsus inspiratoire (↓ ∅ < 50%)

AP : Dilatée : ∅ TAP > ∅ aorte (corrélé au degré d’HTAP)Modification de la cinétique de la valve pulmonaire

Doppler :Appréciation de l’IT et de l’IPHTAP

CŒUR PULMONAIRE AIGU• DEFINITION

Retentissement sur le cœur droit d’une HTAP brutale.

• ETIOLOGIESEmbolie pulmonaire : cruorique ou non Détresse respiratoire aiguëPoussées aiguës d’une HTAP chronique.

• DIAGNOSTICInstallation brutale des signes échocardiographiques

Dilatation majeure des cavités droitesSTD du VD x 2 et rapport des surfaces VD/VG > 0.6

Dysfonction VD = signe de gravitéFRS < 54%Hypokinésie paroi libre ≠ apex normo- ou hyperkinétique

Absence d’HVD ++++↓ taille VG (aspect en D) avec trouble du remplissage du VGCinétique septale a⊥ :La surcharge de pression entraîne un déplacement du SIV vers le VG en télésystole et protodiastole⇒ aplatissement du SIV ou inversion de courbure en protodiastoleDilatation AP + flux d’HTAPVCI et VSH dilatées + ↓ variations respiratoires.HTAP modérée :- mais mal tolérée car brutale et sans HVD.- si PAPS > 60 mmHg, HTAP pré-existante : maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique?

• CAS DE L ’EMBOLIE PULMONAIRE

Intérêt diagnostique de l ’écho-doppler cardiaque :

− Examen de 1ère intention en cas de suspicion d ’EP grave

− Forte présomption si cœur pulmonaire aigu + contexte évocateur

− Signes les plus sensibles :− Dilatation du VD avec VD/VG > 0.6− Aplatissement diastolique du SIV− Compression du VG

− Diagnostic + si visualisation d’un thrombus (4% des EP) :− Tronc de l’AP ou ses branches : difficile en ETT- Thrombus flottant dans l’OD ou le VD :

pas si rare, très mobile, serpentin, marqueur de gravité

Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic +++Les signes de CPA sont présents si

l’obstruction du lit vasculaire est > 50%

• Stratégie diagnostique/suspicion d’EP massive (=grave)- 10% des EP- Mortalité hospitalière = 25-30%- Clinique : Collapsus circulatoire- Echocardiographie :

- Examen de 1ère intention- Absence de dysfonction VD = pas d ’EP- Une dysfonction VD ne signifie pas obligatoirement EP- Ne suffit pas à poser le diagnostic, sauf si thrombus visible

- Angioscanner pulmonaire nécessaire pour le diagnostic et la fibrinolyse

• Stratégie diagnostique/suspicion d’EP non massive

- Clinique : Dyspnée 25%Syndrôme d ’infarctus pulmonaire 65% Bonne tolérance : pas d ’état de choc

- Echocardiographie :- N ’est pas un examen de 1ère intention- Sa réalisation permet de stratifier la gravité de l ’EP :- EP sans dysfonction VD : mortalité < 5%- EP avec dysfonction VD (= EP submassive ou majeure) :

20% des EPMortalité 10%Pas d ’indication à la fibrinolyse

Suspicion d ’EP non massive : stratégie diagnostique

Probabilité cliniquefaible ou

intermédiaire

D-Dimères

forte

Echo-doppler veineux

> 500 µg/L< 500 µg/L + -

Pas de traitement

Echo-dopplerveineux

Traiter Angioscannerpulmonaire

+ -Traiter Angioscanner

pulmonaire+ -

Traiter Pas de traitement

+ -Traiter Angiographie

pulmonaire+ -

Traiter Pas de traitement

Intérêt de l ’écho-doppler dans la surveillance :

En cas de fibrinolyse :- Disparition des thrombi en quelques heures- ↓ PAPS de 35% en fin de fibrinolyse, ⊥ en quelques heures- ↓ taille VD et ↑ taille VG.- Amélioration du mouvement septal en 12-24h après fibrinolyse

Sous héparinothérapie seule :- Progressivement : ↓ taille VD et ↑ taille VG. - Normalisation du mouvement septal en 2-3 semaines.- ↓ PAPS- Diminution de l’IT- Disparition de tous les signes en 1 mois

Limites de l ’écho :- Réalisation parfois difficile (polypnée,..)- Evaluation peu fiable de la PAPS sur l’IT si défaillance du VD- Une écho normale n ’élimine pas le diagnostic.

Intérêt de l’ETO :- Non recommandée en routine- Réalisable au lit du malade- Visualise le TAP et ses branches, surtout la gauche- Diagnostic + d’EP par détection des thrombi- Permet ainsi la fibrinolyse dans les EP graves± Recherche un foramen ovale perméable

Diagnostic différentiel :- Infarctus inférieur avec extension au VD.- Les autres HTAP aiguës : évolution échographique différente.

CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE

• DEFINITIONRetentissement sur le cœur droit d’une HTAP chronique HTAP progressive ⇒ hypertrophie-dilatation VD ⇒ dysfonction VD ⇒ IVD.

• ETIOLOGIESToutes les causes d ’HTAP chronique

• DIAGNOSTICInstallation progressive des signes échocardiographiques.

Dilatation majeure des cavités droites

HVD +++ (10 ± 3 mm) + comblement apical (trabéculations hypertrophiées)

Dysfonction VD : Paroi libre et apexFRS < 30% ± 12

Modifications de la courbure du SIV qui est akinétique et constamment refoulé vers le VG (surcharge de pression systolique et diastolique)

VG refoulé + trouble de remplissage

HTAP +++ (mesure sur l’IP si IT massive)

VCI et VSH dilatées + perte variations respiratoires

• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Dysplasie arythmogène du VD

Shunt G-D (ETO+++)

Rétrécissement pulmonaire

Insuffisance cardiaque globale

PRONOSTIC

EVALUATION DE LA GRAVITE• Classe fonctionnelle (NYHA modifiée par OMS) :

• Classe I : pas de limitation pour les activités physiques habituelles• Classe II : limitation légère / activités physiques normales

(dyspnée, fatigue, douleurs thoraciques, malaise).• Classe III : limitation importante / activités physiques peu importantes• Classe IV : Incapacité à réaliser toute activité physique

et/ou signes d ’insuffisance cardiaque droite. La dyspnée et la fatigue peuvent être présentes au repos et accentuées par toute activité physique.

• Test de marche des 6 minutes

• Cathétérisme cardiaque : résistances pulmonaires, index cardiaque

• Echo-doppler cardiaque : - fonction VD et index de Tei- Taille de l ’OD (pressions de remplissage)- Degré de compression du VG- Epanchement péricardique ?

• BNP et troponine T

FONCTION VDFONCTION VD

• Fraction de raccourcissement de surface– FRS = (STD-STS)/STD– ⊥ = 40% (30-60% selon les études) – Variabilité de 10-15% en apicale4C– Bonne corrélation avec la FE en IRM

• «TAPSE» (=Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion)– TM en AP4C sur la portion latérale de l’anneau tricuspide– Mesure du déplacement vers l ’apex en systole– ⊥ ≥ 15 mm– Bonne corrélation avec la FEVD– Bonne valeur pronostique dans l ’HTAP– Fonction VD altérée et pronostic défavorable si ≤14 mm

Doppler tissulaire sur l ’anneau tricuspide

Vélocité systolique (S)• ↓ avec la FE (r = 0,64) • ⊥ ≥ 12 cm/s (bonne reproductibilité interobser. : ±13%)• S < 11 cm/s ↔ FEVD < 45% et survie diminuée• S septale meilleure que la latérale??

15 cm/s15 cm/s SS

AAEE

Vélocités diastoliques :– Ea ⊥ = 15 cm/s ( 17 avant 40 ans, 13 après 60 ans) – Vitesses ↓ en fin d ’expiration et avec âge– Reproductibilité interobser. médiocre des mesures (± 22%)– Ea/Aa = 1,1 ↓ avec l ’âge– Ea est le reflet de la relaxation du VD– Survie diminuée si Ea < 9 cm/s (altération précoce si HTAP)

Et/Ea est le reflet des pressions de remplissage :

– POD POD =1.76 (Et/Ea) -3,7 (r=0.79; n=38) (SSundereswaran. Am J Cardiol 1998;82:352)

–Et/Ea > 6 signifie une POD > 10 mmHg (Se 79%, Sp 73%)(Nagueh Am J Cardiol 1999 ; 84 : 1448)

Meluzin J Eur Heart J 2001 – 22 : 340-8

Valeur diagnostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP

Meluzin J. Eur J Echocardiography 2003 ; 4 : 262-71

Valeur pronostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP

Etude de la déformation longitudinale (strain)

- Serait moins dépendante de la postcharge (PAPS)- En cours de validation - Mesure au niveau de la paroi libre ou mesure globale

- Normale > 20% (strain -)

INDEX DE TEI (VD)INDEX DE TEI (VD)

= Index de performance globale= Index systolo-diastolique de la fonction VD= (TCI + TRI)/TE = (a-b)/b

TCI = temps de contraction isovolumiqueTRI = temps de relaxation isovolumiqueTE = temps d ’éjection pulmonaire

⊥ = 0,28 ± 0,04↑ si HTAP, dysfonction VD car TE ↓ , TCI et TRI ↑

Indépendant de la FC, des pressions, de la taille du VD de l ’IT Serait le meilleur facteur prédictif du pronostic en cas d ’HTAP :Pronostic défavorable si > 0,4

b

a

Flux tricuspide Ap4C

Flux pulmonaire PSPA

Tei C – JASE 1996 ; 9 : 838-47Yeo TC – Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1157-61

• 53 HTAP primitives suivies 2.9 ans; 30 décès• Tei index prédicteur indépendant de mortalité

Yeo TC – Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1157-61

TAILLE DE LTAILLE DE L ’’ODOD• Normes :

• Diamètres : longitudinal : 42 ± 4 mm (34-49)latéral : 37 ± 4 mm (30-46)

• Surface télésystolique : 13.5 ± 2 cm2 (8,3-19,5)• OG dilatée si surface > 15 cm²• Dilatation est en rapport avec des pressions de remplissage élevées = un des facteurs pronostiques dans l ’HTAP

DEGRE DE COMPRESSION DU VGDEGRE DE COMPRESSION DU VGIndex d ’excentricité systolique du VG :

EI = D2/D1

D2 = Diamètre antéro-postérieurD1 = Diamètre latéro-septalMesures en PSPA en télésystole

EI = 1 si VG circulaireEI ↑ si compresison du VG

Pronostic et EI évoluent inversement

D1

D2

Valeur pronostique taille OD, index excentricité, ép. péricardique

Raymond RJ – JACC 2002 ; 39 : 1214 -9

Dp/dt = 32/0.081 = 395 mmHg/s

SURVEILLANCE SOUS TRAITEMENT

• Clinique :- ↓ dyspnée ?- ↑ Périmètre de marche?- Pronostic défavorable si NYHA stable, PM < 380 m < 380 m ddéésaturationsaturation ≥≥ 10%10%

• Biologie : ↓ BNP, troponineT, acide urique ?

• Cathétérisme : RAP et IC stables ? Pronostic dPronostic dééfavorable si RAP stables et IC < 2,1 l/min/mfavorable si RAP stables et IC < 2,1 l/min/m²²

• Echo-doppler cardiaque :- ↓ surface OD et VD ?- ↑ FE du VD ?- ↑ surface VG ?- Amélioration remplissage VG : ↓ index d ’excentricité ?- Absence ou disparition d ’épanchement péricardique ?

Treatment effect = -2.3 cm2, p = 0.057

0

1

2

3

4

5Bosentan (42)Placebo (24)

Chan

ge f

rom

base

line

inRV

end

-sys

tolic

area

(cm

2 )VGVD

•• Surveillance de la Surface Surveillance de la Surface TTéélléédiastoliquediastolique du VDdu VD

Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :85 HTAP sous BosentanEvolution de la STDVD après 16 semaines de bosentan

•• Surveillance de lSurveillance de l ’’index de TEIindex de TEI

• Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :Evolution de l ’index de Tei après 16 semaines de bosentan

Treatment effect = -0.06, p = 0.034

-0.15

-0.10

-0.05

-0.00

0.05 Bosentan (45)Placebo (26)

Chan

ge f

rom

base

line

inDop

pler

RV

Inde

x(m

sec)

• Sebag I (Am J Cardiol 2001 ; 88 : 1060-3)16 HTAP primitives sous prostacyclineEcho à 6 mois Amélioration du Tei index, corrélée à l’amélioration clinique

•• Surveillance de lSurveillance de l ’’index dindex d ’’excentricitexcentricitéé

Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :Evolution de l ’IE après 16 semaines de bosentan

Treatment effect = - 0.12, p = 0.047

-0.1

0.0

0.1

0.2

0.3 Bosentan (52)Placebo (27)

Chan

ge f

rom

base

line

insy

stolic

EI(n

)D1

D2

Surveillance de la PAPS ?• Hinderliter AL – Circulation 1997 ; 95 : 1479 - 86• 81 HTAP primitives suivi 12 semaines sous prostacycline :

- Régression de la dilatation ventriculaire droite- Diminution de l’index d’excentricité- Assez bonne corrélation entre PAPs doppler et KT mais mauvaise corrélation entre baisse des PAP au doppler et au KT

• Variations souvent minimes des PAPs• Variabilité temporelle de l’HTAP• Nécessite une méthodologie rigoureuse• Variabilité inter-observateurs

⇒Un cathétérisme reste souhaitable pour évaluer l’effet d’un traitement sur la régression de l’hypertension pulmonaire

Sandoyal J – JACC 1998 ; 32 : 297-304 :15 HTAP primitives traités par septostomie1 décès4 refermetures spontanées

Intérêt de l ’ETO

•• Surveillance aprSurveillance aprèès s septostomieseptostomie

CONCLUSION

Buts de l’écho-doppler cardiaque :

- Dépistage d’HTAP chez les patients dyspnéiques ou à risque :

- Evaluation de la sévérité, du retentissement et du pronostic

- Surveillance sous traitement :- Amélioration de la taille et de la fonction VD- Amélioration du remplissage ventriculaire gauche- Modifications précoces- Surveillance des pressions pulmonaires