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L’objectif est de décrire la physiopathologie de la BPCO, prototype de la

réduction chronique de calibre des VA

Emphysème: prototype de la distension thoracique, notamment dans sa forme

la plus pure: emphysème panlobulaire avec augmentation de compliance

pulmonaire

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Echelle des pneumologues et échelle des cardiologues

Ces deux échelles évaluent l’impact de la dyspnée (sensation anormale

d’essoufflement)

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Dyspnée évaluée en terme d’intensité de la sensation respiratoire par échelle

de Borg ou par EVA

Ce sont des échelles sensori-affectives de la dyspnée (évaluation sensorielle

et affective)

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Déjà vu lors du TD n°1

Vidéo non indisponible

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Part de bronchiolite oblitérative = part de l’obstruction fixée

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Rappels anatomiques, sémiologie scannographique

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Histologie de l’emphysème

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Grandes bulles

Conséquences physiopathologiques des deux formes d’emphysème

La distension dynamique va justifier les traitements bronchodilatateurs dans la

BPCO (voir plus loin)

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En théorie ces 3 volumes sont statiques (débit nul

dans les voies aériennes à ces volumes= statique) et

correspondent donc à un équilibre entre trois forces

correspondant au poumon, à la paroi et aux muscles

respiratoires (3 vecteurs force, sauf 2 pour la CRF qui

est la position d’équilibre du système respiratoire

passif: absence d’effort musculaire à cette position),

les deux autres positions correspondent à des

positions d’équilibre du système respiratoire passif

(poumon+paroi) et actif (muscles respiratoires)

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La définition d’une distension ne fait pas l’objet d’un consensus

(absente des recommandations de 2005) car c’est compliqué …

Message simple: distension = augmentation d’un ou des volumes

statiques > LSN

Plus on est à haut volume pulmonaire et plus l’effet distension

dynamique (liée à l’obstruction bronchique) diminue ce qui explique que

généralement en % théorique on voit : VR très augmenté, CRF un peu

moins augmentée et CPT normale si emphysème centro-lobulaire pur

Augmentation de CPT suggère une participation de pression

rétraction élastique

Les anglo-saxons définissent la distension sur la CRF (car pas d’effet

confondant « muscle »): mis sur la diapositive

En pratique on utilise aussi VR/CPT augmenté (plus sensible, moins

spécifique)

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trouble obstructif associé à une distension

(l’ensemble des vol statiques est > LSN)

(il s’agit ici d’un emphysème panlobulaire: diminution

de pression de rétraction élastique)

Cette distension est particulière car assez homogène,

liée à une vraie augmentation de compliance (et peu

liée à l’obstruction bronchique)

Cas clinique issu d’une patiente non tabagique ayant

un déficit en alpha 1 anti-trypsine

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trouble obstructif associé à une distension

(l’ensemble des vol statiques est > LSN)

(il s’agit ici d’un emphysème panlobulaire: diminution

de pression de rétraction élastique)

Cette distension est particulière car assez homogène,

liée à une vraie augmentation de compliance (et peu

liée à l’obstruction bronchique)

Cas EFR issu d’une patiente non tabagique ayant un

déficit en alpha 1 anti-trypsine

Dyspnée détaillée dans le TD 1 (équation du mouvement respiratoire)

Dyspnée chronique: même physiopathologie bien sûr

Rupture de l’homéostasie (déséquilibre de la balance à l’effort) qui ne peut

être maintenue: donc diminution ou arrêt de l’effort (ce qu’évaluent les échelles

d’impact de la dyspnée)

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La figure de gauche est issue d’une revue générale du New England Journal

of Medicine

Retenir surtout les différents sons: son trachéal, auscultation normale

(murmure vésiculaire), bruit bronchique, stridor, sibilant, rhonchus, crépitant

fin, crépitant humide, souffle pleural, « cri »

Les deux autres colonnes sont des analyses amplitude/temps, mais on peut

faire d’autres types d’analyse des sons: figures de droite

Droite, haut: analyse temps-amplitude puis temps fréquence puis fréquence-

décibels puis fréquence-puissance spectrale

Droite, bas: temps-amplitude puis fréquence-amplitude

Le message est que la reconnaissance d’un bruit respiratoire anormal est très

opérateur dépendant, donc développement d’outils d’analyse objectifs

NB: on ne donne pas à ce stade des études les traitements de la BPCO

Définie par un TVO non réversible dont le premier traitement est les

bronchodilatateurs … (paradoxe à expliquer plus tard en pneumologie)

(action sur la distension dynamique: augmentation de CI mais pas de VEMS:

le sujet dégonfle…)

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NB: on ne donne pas à ce stade des études les traitements de la BPCO

Définie par un TVO non réversible dont le premier traitement est les

bronchodilatateurs … (paradoxe à expliquer plus tard en pneumologie)

(action sur la distension dynamique: augmentation de CI mais pas de VEMS:

le sujet dégonfle…)

VR/CPT augmenté: distension probablement débutante, mais pas de définition

internationale

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Important sur la plan physiopathologique, car les bronchodilatateurs sont la

base du traitement de la dyspnée au cours de la BPCO

Il y a un effet des bronchodilatateurs sur un TVO « fixé » (définition sur VEMS)

mais non visible sur débits ou VEMS, mais visible sur les volumes

« statiques » ou sur la capacité inspiratoire (CI) car CPT = CRF + CI

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Chez le sujet sain, recrutement et distension vasculaire pulmonaire à

l’exercice: vu en cours

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Il y a un effet des bronchodilatateurs sur un TVO « fixé » (définition sur VEMS)

Concept de distension dynamique, expliquant le mécanisme d’action des BD

au cours de la BPCO

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Calcul de 5 g/dL fait en 1923 par Lundsgaard et Van Slyke: en effet les régions

cyanosées sont celles dont les capillaires sont juste sous la peau, oreilles,

lèvres, ongles, etc. Donc ces auteurs ont calculé qu’il fallait dans ces

capillaires une concentration Hb réduite ≥5 g/dL en mesurant cette

concentration dans le sang veineux et en calculant un mélange artério-veineux

dans les capillaires avec une extraction en O2 normale (capillaire=(conc Hb

réduite artère + veine)/2).

Cyanosis as a tool for detecting arterial hypoxemia is neither sensitive nor

specific. Comroe and Botelho (1947) studied a group of normal subjects

breathing various concentrations of oxygen. Definite cyanosis was not

apparent to 25% of observers even at arterial oxygen saturations of 71 to 75%

(Pao2 35 to 40 mm Hg). In contrast, 6% and 17% of the observers believed

definite cyanosis to be present when arterial oxygen saturations were 96 to

100% and 91 to 95%, respectively. In the same study progressive hypoxemia

was induced in a subject and one physician first noted definite cyanosis at

arterial oxygen saturations of 84%, 77%, 94%, and 82% in consecutive trials

on this same subject within a period of 40 minutes. The sensitivity of this sign

is lessened when examining deeply pigmented individuals. In blacks, 3 to 6%

more arterial oxygen desaturation may be required for detection of cyanosis.

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Globalement plusieurs études montrent que la cyanose peut apparaître pour

des concentration d’Hb réduite > 1.5 g/dL (pour une concentration [et pas un

taux…] d’Hb normale) dans le sang artériel (sang où l’on fait les mesures

actuellement)

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En cours j’ai fais la construction de ce diagramme, notamment l’explication

des DNE et des isobares

Ils sont eu cela de façon très détaillée en PACES à la fois en biophysique et

en physiologie, donc acquis

Et revu lors du TD1

Vu lors du TD 1

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Déjà vu lors du TD1

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