DE L’ASTHME DIFFIILLE A L’ ASTHME SEVERE : DISTINGUER LE...

DE L’ASTHME DIFFICILLE A L’ ASTHME SEVERE :

DISTINGUER LE VRAI DU FAUX

N .ELHAFIDIService de pneumo-allergologie et infectiologie pédiatrique

Hôpital Enfant Rabat, Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université Mohamed V Rabat

AMPAP/ MSPID/ SOMIPEV

drelhafidin@gmail.com

Asthme

Maladie bronchique hétérogène, habituellement caractérisée par une inflammation chronique.

Symptômes resp (sifflements, oppression, dyspnée, toux)

o qui varient dans le temps et en intensité,

o en rapport avec une limitation variable du débit expiratoire d’air

(sur 6 à 12 mois)

VEMS < 12% et 200mL

Améliorée Après b2 agoniste

« vrai asthme »

Manifestations cliniques

– Installation généralement progressive

– Symptomatologie aiguë : la « crise d’asthme »

– Symptomatologie chronique : équivalents d’asthme

• Toux spasmodique

• Manifestations d’effort

• Bronchites ou infections à répétition

Arguments diagnostiques

– Radiographie thoracique de face.

– Recherche d’allergie, terrain atopique.

– Explorations fonctionnelles respiratoires.

« vrai asthme »

LA MALADIE ASTHMATIQUE PEU TYPIQUE OU PAS TYPIQUE DU TOUT Rechercher les atypies +++

– Anamnèse

– Examen clinique

• Cibler les explorations complémentaires

• Obtenir un diagnostic précis

s'agit-il d'un faux asthme ? d'un asthme difficile ? d'un asthme sévère ?

Nadia, Fille âgée de 15ans.Dyspnée sifflante

Histoire de la maladie : âge de11 ans

Broncho-pneumopathie à répétition.

Sifflement avec un intervalle inter-critique symptomatique+++.

Dyspnée SIFFLANTE INTERMITTENTE PUIS à l’effort

Consultations chez des médecins généralistes (traité comme asthmatique) MAIS SANS AMELIORATION! ??

Suivi pendant une année chez un pneumologue privé pour ASTHME!! MAIS SANS AUCUNE AMELIORATION!

Les signes insolites (Mucoviscidose ) Anamnèse :

o Constipation chronique : traitement symptomatique.

o Otites à répétition (>10 épisodes).

o Absence de consanguinité des parents.

o Absence de cas similaire dans la famille

SX Cliniques :

Au mois 6/2017 dans un tableau de détresserespiratoire, cyanose,toux, expectorationspurulentes et fièvre.

Radiologiques

deux mutations pathogènes CFTR (p.Phe 508del) et (p.Arg851Ter) à l’état hétérozygote composite

MUCOVISCIDOSE

Association Marocaine de Mucoviscidose

Othmane ,Garçon âgé de 14ans

Histoire de la maladie

Age de 08mois , dyspnée sifflante

Broncho-pneumopathie hypoxémiantes à répétition.

10 hospitalisations :O2, ATB, kinésithérapie respiratoire.

intervalle inter-critique symptomatique+++.

Dyspnée SIFFLANTE

Les signes insolites (DEFICIT IMMUNITAIRE COMBINE)

Cliniques

Radiologiques

RSP

Diarrhées chroniques

Intervalle symptomatique

NFS :Hgb=7,9g/dl; VGM=61fl ; TCMH= 17.1pg ;PLQ=373000E/mm3 GB=11900E/mm3;PNN=10500E/mm3;

lymphocytes=600E/mm3 monocytes=6000E/mm3

Eosinophiles=100E/mm3

oSérologie HIV est négative

oDosage pondéral des Ig : déficit IGA (IgG=7,9g/l

IgM=0,71g/l; IgA=0.19g/l).

oSous typage lymphocytaire :

lymphopénie T et proportion fortement diminué de LT

naïfs et lymphopénie B (DEFICIT IMMUNITAIRE

COMBINE)

Houssam 9 ans, hospitalisé pour dyspnée sifflante et suivi depuis l’âge de 3 ans pour asthme

Examen :

- Signes de rétraction respiratoires.

- Bruits de cœur vers la droite.

- Râles sibilants + ronflants

- Faciès longiligne + Anomalies dentaires.

Parents consanguins de premier degré. Frère décédé à J3 de vie : souffrance

néonatale. Une sœur âgée de 12 ans se plaint de

trouble respiratoire mal étiqueté.

Sd kartagener dyskinesie cilaire syndromique

RX du thorax : dextrocardie

Pansinusite d’allure chronique

- Foyers de dilatation des bronches éparses et bilatérales

- Situs inversus.

EFR: syndrome restrictif.TRT: sd de kartagenner.

toux grassela toux grasse témoigne de la présence d’un encombrement

bronchique. Elle est alors souvent matinale, et majorée à l’exercice physique.

Une toux grasse chronique est une circonstance de découverte fréquente des bronchopathies chroniques de l’enfant.

L’association a une expectoration muco-purulente, un hippocratisme digital, une déformation thoracique débutante est fortement évocatrice.

de dilatations des bronches,

d’une mucoviscidose,

d’une dyskinesie ciliaire primitive

ou d’un déficit immunitaire.

Signe d’alerte clinique et Radiologique

oNihale 2 Ans ,Toux Chronique Encombrement Tracheo-bronchique Permanaent,

oJammais De Sifflement,

oMise sous trt fond asthme CI

oPas de rx thorax Hospitalisé pour Pneumopathie Dyspneisante

oAuscultation:

oDextrocardie,??

Signes alerte clinique et rx

Hydaya , 6 mois

toux persistante diurne et nocturne pfs productive

ETB depuis âge d e 3mois +

Trt de fond

Râles ronflants

Kyste bronchogeniquesous carinaire

TOUT CE QUI SIFFLE N’EST PAS ASTHME

DOIT FAIRE REFLECHIR ???

Persistance des symptômes en inter critique y compris l’été

Signes digestifs associés : Vomissements -Diarrhée chronique

Terrain particulier : prématurité ou antécédents de DR néonatale

Mauvaise croissance staturo-pondérale

Autres anomalies cliniques : Souffle cardiaque

stridor

Infections répétées

Anomalie radiologique

Inéfficacité des bronchodilatateurs et CSI

Apres prise en charge thérapeutique

L'avènement de la corticothérapie inhalée et l'amélioration de la prise en charge globale de l'asthme chez l'enfant ont fait de l'asthme grave une situation rare chez l'enfant.

S'il n'existe pas de données épidémiologiques précises, 2-10%

Malgré sa rareté, l'asthme grave pose des problèmes de prise en charge difficiles

Plusieurs synonymes qui interférent !!!!

L'ASTHME GRAVE

d'asthme << difficile à traiter >>.

Asthme non contrôlé mais controlable

L'asthme grave n'est pas strictement superposable à l'asthme sévère.

Les classifications internationales considèrent l'asthme sévére dans une démarche thérapeutique :

Les symptômes cliniques aigus et inter-critiques,

les fonctions respiratoires avant la mise en route du traitement

sont analysées et la charge thérapeutique adaptée en fonction de leur altération

Cas clinique RaniaRania âgée de 7 ans , consulte pour toux chronique

Rhinite allergique: Père

ATCD: 3 hospitalisations

• à 2 ans gène respiratoire

• 6 ans et bonne évolution sous nébulisations

• 7 ans nov 2014

Pas d’infection à répétition

Histoire clinique :toux sèche puis grasse, persistante, sans gène respiratoire.

Ex clinique: pas de déformation thoracique , pas de cyanose , pas d’hypocratismedigitale, pas de sibilants

Rhinite allergique

TC + aux acarienes

Ne tousse pas en consultation

Que faire ?

Rania

• Bilan

Spirométrie : syndrome obstructif réversible sous beta mimétique

Test cutanées allergologique : sensibilisation aux acarienes

Evolution symptomatique avec tjrs un VEMS bas :

Traitement de fond (corticothérapie inhalée et BLDA)

Immunothérapie

CAS CLINIQUE

Ilyass âgé de 17 mois

Consulte décembre pour rhinorrhée persistante, toux chronique sans sifflement

Suivi depuis l’âge de 7 mois pour des bronchopneumopathie à répétition. Vomissents faciles ( à la toux , aux pleurs au rires…..)

Cas clinique

Asthme: fluticasone

Puis ajout de Montelukast depuis trois mois

Persistance d’exacerbation diurnes et nocturne

Retentissement sur le travail de la maman

Deux RX POUMON : une Normale et une syndrome bronchique

Test cutanés allergologiques Négative

Phmétrie non concluentes

Ex clinique : en exacerbations(trt pris avant consultation)

Fatigué, rhinorrhée clair, toux séche en quinte successive pas de sibilants

Que faire ?

Phmétrie

Selon les études 45% à 75% des RGO chez les enfants siffleurs sont " silencieux".

Une trachéomalacieest souvent associée.

Le RGO est un facteur étiologique et favorisant de l'asthme.

La Phmétrie de longue durée est l'examen de choix, le tracé est souvent particulier:

Reflux fréquents, de courte durée, la clearance et l'indice de reflux sont à la limite de la signification.

La toux associée aux épisodes de reflux est rare à cet âge.

reflux gastro- OesophagienLe reflux gastro-oesophagien peut se manifester également par

une toux du primo décubitus.

Des signes évocateurs : antécédents de toux émetisante, présence d’un pyrosis.

L’effet bénéfique des traitements antireflux est utile pour rattacher les symptômes respiratoires au reflux.

MK:

phénomènes de micro-inhalations,

Un état inflammatoire des voies aériennes supérieures en lien avec l’acidité,

Un réflexe vagal oeso-trachéo-bronchique par stimulation des récepteurs périphériques

Les principaux facteurs aggravants à rechercher sont représentés par :le reflux gastro-oesophagien : il est volontiers associé à la maladie. Le

reflux pourrait jouer un rôle d’entretien et d’instabilité de l’asthme ;

les pathologies de la sphère ORL : rhinite mal traitée, sinusite, polypes ;

la persistance d’expositions allergéniques à domicile ou en classe .

La présence d’alternaria pourrait être impliquée dans certains asthmes aigus graves .

Des enquêtes alimentaires sont parfois nécessaires, à la recherche

d’absorption d’allergènes « masqués » ;

le tabagisme parental

LA POLLUTION ATMOSPHERIQUE

ENFANTS ET AXE ROUTIER

Vivre à moins de 100 m d’un axe autoroutier augmente :

–le risque de survenue d’asthme chez l’enfant

–le risque d’être hospitalisé pour asthme chez l’enfant prè-scolaire

–le risque allergique Van Vliet, Environ Res 1997)

(Edwards, Arch Environ Health 1994

Tabagisme

Rôle de l’environnement ?

Quelles questions ?• Allergènes

• Irritants, polluants

• Moisissures ?

• Domicile

• Environnement scolaire

• Environnement de loisirs

Quels outils ?

• Enquête allergologique

• Prick tests

• Conseiller en environnement

d’intérieur• Médecin scolaire

ASTHME DIFFICILE.ASTHME NON CONTROLE MAIS CONTROLABLE

Diagnostic erroné

Non adhérence

Technique d’inhalation

Co-morbidité: ORL, RGO, obésité

Dysfonction des cordes vocales

Médicaments (b-bloquant, AINS)

Tabagisme

Environnement (allergènes…)

Pollution atmosphérique

Facteurs psycho-sociaux

Facteurs de risque

Education thérapeutique :

Des outils éducatifs pour améliorer l’observance thérapeutique et le contrôle de l’asthme de l’enfant:

Une prise en charge globale du malade associant:

la connaissance de la maladie

l’éviction des facteurs déclenchant,

une observance thérapeutique quotidienne(traitement de fond) en cas d’asthme persistant ou à la demande(en cas d’asthme intermittent),

la reconnaissance précoce des exacerbations sont nécessaires.

Plan action urgence

une utilisation optimale des dispositifs d’inhalation

et une bonne stratégie d’adaptation de la part du patient.

Savoir mesurer son débit expiratoire de pointe et le noter,

Planifier un suivi médical régulier

Education thérapeutique :

Des outils éducatifs pour améliorer l’observance thérapeutique etlecontrôle de l’asthme de l’enfant:

28 outils dont 16 sont utilisables en consultation.

Les outils p .e classés en :

outils de suivi et d’évaluation,

outils d’acquisition des connaissances,

outils multifonctions,

et outils éducatifs en ligne

Education thérapeutiqueA. outils de suivi et d’évaluation :

o le questionnaire ACT pour les enfants de 12 à 15 ans,

o le questionnaire ACTp pour les enfants de 4 à 11 ans aidés par les parents,

o les carnets de suivi avec ou sans plan d’action,

o le plan d’action personnalisé écrit,

o la grille d’évaluation des systèmes d’inhalation ;

B. outils d’acquisition des connaissances :

o le photo langage permet d’exprimer les représentations,

o identifier et corriger les fausses représentations,

o les brochures d’information et d’éducation qui s’adressent aux enfants ou/et aux parents afin de mieux connaître la maladie, ses complications, les facteurs déclenchant, les moyens de prévention,

Ecole de l’asthme

WHO classifications of severe asthmathe World Health Organization (WHO) 2010

1. Untreated severe asthma.

2. Difficult-to-treat severe asthma.

3. Treatment-resistant severe asthma. This group includes the following:

• Asthma for which control is not achieved despite the highest level of recommended treatment:

refractory asthma and corticosteroid-resistant asthma

Asthma for which control can be maintained only with the highest level of recommended treatment.

Manque de contrôle (au moins) un des critères suivants:

Pression thérapeutiqueFortes doses de corticoïdes inhalés (> 800 mg/jour, équivalent budésonide)

Traitement associé : ß2 longue action antileucotriènes, (théophyline)

+ Autre critèreSymptômes chroniques (> 3//semaine, depuis au moins 3 mois)

+ impact qualité de vie

Exacerbations quels que soient les symptômes intercritiques

> 2 traitements//corticothérapie générale dans l’année

> 2 hospitalisations + traitement intraveineux

Antécédent d’asthme aigu grave + unité de soins intensifs

Obstruction bronchique persistante, au décours d’un test aux corticoïdes

(z score VEMS < 1,96)

Traitement de fond par corticoïdes généraux

ATS workshop, requires diagnosis and drug treatment of comorbidities (adapted from the American Thoracic Society)

Major criteria (must have one):

Oral corticosteroids for >50% of past year.

Continuous high-dose inhaled corticosteroids(ICSs).

Two of seven minor criteria: Concurrent use of at least one other controller medication.

Daily symptoms requiring a short-acting inhaled b2-agonist.

FEV1<80% predicted.

One or more urgent care visits in past year.

≥3 oral corticosteroid bursts in past year.

Deterioration with decrease in corticosteroid dose of 25%.

History of near-fatal event.

Am J Crit Care Med 2000; 162: 2341–51

Asthme sévère.

Asthme requérant un traitement de niveau GINA

4-5:CSI haute dose + LABA ou LTRA/theo ouune corticothérapie systémique pendant ≥ 50% de l’année précédente pour le contrôler

DEFINITION GINA

© Global Initiative for Asthma

Step 5 – higher level care and/or add-on

treatment

GINA 2017, Box 3-5, Step 5 (8/8)

Other

controller

options

RELIEVER

STEP 1 STEP 2STEP 3

STEP 4

STEP 5

Low dose ICS

Consider low

dose ICS Leukotriene receptor antagonists (LTRA)

Low dose theophylline*

Med/high dose ICS

Low dose ICS+LTRA

(or + theoph*)

As-needed short-acting beta2-agonist (SABA)

Low dose

ICS/LABA**

Med/high

ICS/LABA

PREFERRED

CONTROLLER

CHOICE

UPDATED

2017

*Not for children <12 years

**For children 6-11 years, the preferred Step 3 treatment is medium dose ICS

#For patients prescribed BDP/formoterol or BUD/ formoterol maintenance and reliever therapy

Tiotropium by mist inhaler is an add-on treatment for patients ≥12 years with a history of exacerbations

Refer for add-on

treatment e.g.

tiotropium,*

anti-IgE, anti-IL5*

As-needed SABA or low dose ICS/formoterol#

Add tiotropium*

High dose ICS

+ LTRA

(or + theoph*)

Add low dose OCS

DEFINITION DES FORETES DOSES DE CORTICOTHERAPIE

Caractéristique cliniques

L’asthme sévère chez l’enfant est hétérogène

Plusieurs caractéristiques peuvent être retrouvés :

Persistance de symptômes pluri-hebdomadaires

ou exacerbations fréquentes chez un enfant dont les fonctions respiratoires restent normales ;

persistance des symptômes associée à un syndrome obstructif intercritique fixé, non réversible après un test aux corticoïdes

présence d’un syndrome obstructif intercritique fixé chez un enfant peu ou pas symptomatique.

Exploration de l’asthme sévère chez l’enfant

Eliminer les faux asthmes sévères,

Rechercher les facteurs aggravants,

Evaluer les phénomènes inflammatoires et le remodelage.

Lésions de remodelage

Elias JA.Airway remodeling in asthma. Unanswered questions.Am JRespir Crit

Care Med 2000;161:S168–71.

Évaluer les phénomènes inflammatoires et/ou de remodelage des voies aériennes (Évaluation directe):

le LBA et les biopsies endo-bronchiques réalisés au cours de l’endoscopie.

les données chez l’enfant restent limitées.

l’éosinophilie du LBA et la sévérité de l’asthme alors qu’il existe une corrélation pour la neutrophilie.

Qlq études montrent cependant que l’épaississement de la membrane basale ne dépend pas de

• l’âge,

• de la sévérité

• ou de l’ancienneté de l’asthme ni de la fonction respiratoire

Évaluer les phénomènes inflammatoires et/ou de remodelage des voies aériennes Évaluation indirecte

La mesure du NO expiré :

Une approche non invasive de l’inflammation et du remodelage des voies aériennes;

il existe une relation entre l’épaisseur de la membrane basale et le débit bronchique de NO observées au cours de l’asthme

peuvent être la conséquence des multiples rôles intra- et extracellulaires du NO.

Évaluer les phénomènes inflammatoires et/ou de remodelage des voies aériennes Évaluation indirecte

• L’expectoration induite:

reste peu développée chez l’enfant

en raison surtout de la lourdeur technique.

Il existe une corrélation entre le pourcentage d’éosinophiles et la sévérité de l’asthme

• condensât exhalé:

L’air condensé recueilli dans un tube réfrigéré ou glacé

Divers marqueurs de l’inflammation: interleukines, oxydants, leucotriènes,

pH.

la tomodensitométrie (TDM) thoracique

• Enfin, les progrès dans la résolution spatiale ont permis l’utilisation de la tomodensitométrie (TDM) thoracique dans l’asthme.

• Chez l’adulte il existe une relation entre l’épaississement bronchique et la sévérité de la maladie et le degré d’obstruction bronchique.

• Certaines études retrouvent une corrélation avec des marqueurs de remodeling et/ou d’inflammation.

• Chez 37 enfants asthme difficile: de Blic J (2005)

• l’épaississement bronchique était corrélé à l’épaississement de la membrane basale ainsi qu’au débit bronchique de NO

[de Blic J, P. J Allergy Clin Immunol 2005;116: 750–4].

Chez certains patients, l’asthme va rester mal contrôlé,

l’idée d’un phénotype particulier d’asthme prédéterminé

plutôt qu’une progression d’un asthme pauci-symptomatique

vers un asthme sévère non contrôlé.

Reddel HK, Taylor R, . Am J Respir Crit CareMed 2009;180:59–99.

LA THÉRAPIE CIBLÉELa réponse au traitement dépendant aussi du phénotype initial de

l’asthme. Et Du mécanisme d’action du médicament.

Des marqueurs phénotypiques et physiopathologiques sont utiles,

pour caractériser différentes populations de patients

pour fournir des informations pertinentes pour la décision thérapeutique,

complémentaire de l’évaluation clinique habituelle du contrôle

Taylor DR,. Eur Respir J2008;32:545–54.

Les marqueurs de l’inflammation candidats

1- rôle des éosinophiles dans l’asthme allergique:

l’IL-5, l’IL-13, l’éotaxine, les cellules de Clara et le récep-teur CC3 des chémokines (CCR3) semblent particulièrement impliqués. Une fois le recrutement effectué, les éosinophiles participent à la modulation de la réponse immunitaire

ils semblent avoir un rôle dans l’apparition du remodelage bronchique

Possa 2004;305:1776–9.

Les marqueurs de l’inflammation candidats2-L’éosinophilie sanguine:

o L’éosinophilie sanguine corrélée à l’éosinophilie pulmonaire chez l’adulte

o aussi chez l’enfant

Zeiger RS,. J Allergy Clin Immunol Pract2015;3:283–7.

Une cohorte de 2392 patients asthmatiques,

une éosinophilie sanguine d’au moins 400/mm3 était associée à un

risque plus élevé d’exacerbation

Et de recours aux bronchodilatateurs de secours dans l’année .

Price DB. Lancet Respir Med 2015;3:849–58

3-Éosinophilie de l’expectoration induite

L’intérêt Un pourcentage d’éosinophiles dans l’expectoration supérieur à 2 % semble bien corrélé à l’inflammation bronchique.

3-Éosinophilie de l’expectoration induite

L’intérêt Un pourcentage d’éosinophiles dans l’expectoration supérieur à 2 % semble bien corrélé à l’inflammation bronchique.

4-Fraction exhalée de l’oxyde nitrique (FeNO):

Le NO est une petite molécule produite par les cellules sécré-tantes des endothéliavasculaires et respiratoires

La cohorte du Trousseau Asthma Program(TAP) :

les valeurs deFeNO chez les nourrissons asthmatiques sont fortement influencées par le contrôle et la sévérité de la maladie, puis par l’atopie .

Ricciardolo FLM. Physiol Rev 2004;84:731–65.

5- condensat exhalé :

une cohorte d’enfants asthmatiques a montré un taux d’acides uriques dans le condensat significativement plus bas chez les enfants ayant un asthme non contrôlé par rapport à ceux dont l’asthme était contrôlé

Les marqueurs de l’inflammation candidats

Périostine :Des taux élevés de périostine sérique sont corrélés

avec l’éosinophilie pulmonaire

et des para-mètres moins bons de la fonction respiratoire:

et sont prédictifs de la réponse aux corticoïdes inhalés mais également à l’omalizumab ou au lébrikizumab (anticorpsanti-IL-13)

Am J Respir Crit Care Med2013;187:804–11

Les marqueurs de l’inflammation candidats

AU TOTAL

la mesure de la FeNO et de l’éosinophilie au cours de la prise en charge seraient complémentaires,

les patients avec des niveaux élevés de ces deux paramètres ayant un asthme plus sévère reflétant une maladie plus systémique sans doute plus difficile à contrôler.

Adult and pediatric “severe” asthma clusters identified by the Severe Asthma Research Program (SARP)

Cluster 3 (20% enfts teste) :• dédut précoce • prévalance élevée de comorbidités • HRB à la méthcholine• VEMS bas

Cluster 4: (18%): début précoce de la maladie Atopie moins de comorbidité sd obstructif imp trés symptomatique utilisations mdts urg

cluster 4 bonne réponsefluticasone/salmeterol

cluster 3 éfficacité des trt faible

Une autre Etude

L’asthmeun syndrome regroupant

divers phénotypes:

qui presentent des caractéristiquescliniques,

physiologiques

et biologiquesdistinctes.

L’hétérogenéite

• phénotypique reflète vraisemblablement la présence de plusieurs endotypes,

• c’est-a-dire des sous-types d’asthme définis par des mécanismesfonctionnels ou physiopathologiques distincts.

• La caractérisation de l’asthme une première étape vers l’amélioration de sa prise en charge.

• profils phénotypiques présentent des réponses différentes aux thérapies ciblées en développement

l’étude des facteurs génétiqueset environnementaux de l’asthme (EGEA)

Les associations entre les profil de la NFS (nombre d’éosinophiles et de neutrophiles) et le contrôle de l’asthme et son évolution

Le profil neutrophilique (≥ 5 000 cellules/mm3) était associé

o a un asthme mal contrôlé,

o a plus d’exacerbations

o et plus de symptômes nocturnes, et ce,

A l’inverse, le profil éosinophilie (≥ 250 cellules/mm3) n’était pas associe au niveau de contrôle de l’asthme,

o Mais concentrations élevées en (Ig) E totales,

o une forte hyperréactivite bronchique

o et a une fonction ventilatoire altéree.

EXPERIENCE BELGE ADULTE

Froidure A et al. EurRespirJ 2016

88 patients du registre belge de l’asthme sévère

Schleichet al. RespirMed 2014; 108: 1723-1732.

TABLE RONDE CONTROLE ASTHME ,APELIP 22JAN 2015

TABLE RONDE CONTROLE ASTHME ,APELIP 22JAN 2015

NOUVELLES THERAPIE

BiologicalAnti-IgE: omalizumab

Anti interleukin-5 (IL-5): mepolizumab

IL-4 and IL-13 inhibitors: altrakincept and pitrakinra

Inhibitors of tumour necrosis factor: golimumab and etanercept

IL-2 inhibitors: daclizumab

Inhibition of chemokines

Anti-c kit Inhibiteurs de tyrosine-kinase

Non pharmacological ‘targeted’ treatment

Bronchial thermoplasty

High-altitude treatment

En attendant La Médecine Personnalisée Prise en charge de l’asthme:

Est un asthme ?

Traitement de fond (sauf si confirmé très léger/ intermittent)

Education (adhérence, technique d’inhalation) !

Asthme problématique:

asthme difficile

Révision diagnostic / adhérence-technique / co-morbidités

asthme sévère

Biothérapie ??

Thermoplastie? (place pas encore claire)