Insuffisance rénale aiguë Introduction Définition générale Perte brutale d une partie ou de l...

Insuffisance rénale aiguë

Introduction

Définition générale

Perte brutale d ’une partie ou de l ’ensemble des fonctions excrétrices rénales.

Sous entend : • normalité ou la stabilité préalable de la fonction

rénale.

• possibilité d ’un retour à la normale (variable selon les étiologies).

Fonctions du rein

Régulation de l ’homéostasie :• Contrôle de l ’hydratation

• Contrôle des électrolytes

Elimination des déchets azotés

Sécrétion hormonale :• Erythropoïétine

• Vitamine D

Définitions biologiques (1)

Pas de définitions biologiques officielles.

32 définitions différentes dans la littérature

- niveau de créatinine et/ou d’urée

- niveau de clairance de la créatinine

Elévation de la créatininèmie plasmatique :

• normale : 50 à 100 mol/l.

• créatininèmie variable en fonction de l ’âge, de la masse musculaire et du sexe.

Diminution de la clairance de la créatinine :• normale : 90 à 120 ml/mn.

Définitions biologiques (2)

2 méthodes d ’évaluation :

• Clairance estimée :

• formule de Cockcroft-Gault

• Formule statistique

• Clairance calculée

Clairance de la créatininèmie

Formule de Cockcroft-Gault

Cl (mn/ml) = C° x (140- âge) x Poids (Kg)

Créat (mol/l)

C° = 1.08 (Femme) = 1.25 (Homme)

Sujet en bonne santé

Formule calculée

Urines des 24 h + bilan sanguin

Plus fastidieux mais plus précis.

U créat mmol/l ml

P Créat mol/l 1440

1000

X Diurèse/24h = x = ml/mn

Diurèse/mn

Exemple Clairance

Mr S., 75 ans, 70 Kg hospitalisé depuis 3 mois :

Bilan du jour : • Créatinine plasmatique 52 mol /l

• Créatinine urinaire 1.8 mmol/l

• Diurèse : 2.2 l

Administration d’un néphrotoxique

Exemple Clairance

Formule de Cockroft :

Clairance calculée :

70 x (140-75) x 1.25 = 109 ml/mn52

1.8 2200 x = 52 ml/mn

52/1000 24 x 60

Élévation isolée de l’urée

Mauvais marqueur de l’IRA. Augmente indépendamment de la fonction

rénale :• Hypercatabolisme protéique

• Apports protidiques excessifs

• Réabsorption digestive de sang

Insuffisance rénale aiguë

Modes de découverte clinique

Anomalies de l’homéostasie hydro-sodée

Diurèse :• Conservée > 500 ml /j (mais pas forcément adaptée)

• Oligurie : 100 – 500 ml /j

• Anurie : 0à 100 ml /j

Signes de rétention hydro-sodée :• HTA

• Oedèmes

• Anasarque (épanchements des séreuses)

OAP et surcharge hydrosodée

Syndrome urémique aigu (1)

Insuffisance rénale aiguë

Première étape

Évaluation des

Facteurs de gravité

•/j

Facteurs de risque

Surcharge hydrosodée :

• OAP asphyxique

• HTA maligne

Hyperkaliémie

Acidose métabolique

Tracé ECG d ’hyperkalièmie

www.nephrohus.org

Insuffisance rénale aiguë

Deuxième étape

Insuffisance rénale aiguë ou chronique ?

Critères de distinction (1)

Meilleur critère d’IRA : • Bilan biologique prouvant une fonction rénale

normale peu de temps avant l’épisode actuel.

Amnanèse :• Antécédents de diabète de + de 20 ans, de

pathologie vasculaire (HTA, infarctus, artérite, …), uro-néphrologique font suspecter une IRC.

Critères de distinction (2)

IRA IRCTaille des reins Nle Diminués (sauf

amylose, diabéte, polykystose)

Aspect écho Nle Dédifférencié

Anémie Non (sauf Sd hémolytique et urémique)

Oui (sauf polykystose)

Hypocalcèmie < 1.8 mmol/l

Non Oui

Hyperphosphorémie Ne permet pas de trancher

Hyperkalièmie Ne permet pas de trancher

Aspect échographique normal

Cortex

Médullaire

Perte de la différenciation cortico-médullaire

Corticale

MédullaireMédullaire

Insuffisance rénale aiguë

Troisième étape

Étiologies

…. Nombreuses !

Bilan étiologique : 3 tiroirs3 tiroirs

IRA post-rénale ou obstructive IRA pré-rénale ou fonctionnelle IRA rénale ou organique :

• Tubulo-interstitielle

• Vasculaire

• Glomérulaire

Insuffisance rénale aiguë

IRA Post-rénale

Ou Obstructive

IRA Post-rénale ou Obstructive

Première étiologie à rechercher :

Osbtacle haut :

- pyélique,

- urétéral,

- jonction urétéro-vésical.

Obstacle bas :

- col vésical, - uréthral.

Moyens diagnostiques

Examen clinique : Globe urinaire ?

Sondage vésical

Echographie :• Vessie (rétention, aspect de la paroi)

• Reins : aspect, distension pyélo-calicielle

Pourquoi la rechercher en 1e ?

IRA rapidement régressive avec le drainage des urines !

Détermine l’orientation du malade :• Obstacle = Urologie

• Autres IRA : Néphrologie ou réanimation

Traitement IRA obstructive basse

Basse : Sondage ou cathéter sus-pubien

Haute : • Néphrostomie per-cutanée :

• Repérage échographique.

• Ponction transcutanée du rein jusqu’aux cavités pyéliques dilatées.

• Mise en place d’une sonde

Echo

Syndrome de levée d’obstacle (1)

Accumulation de Facteur Atrial Natriurétique Diurèse osmotique à la libération de

l’obstacle :• Parfois considérable (+ de 10 L/j)

• Pendant 24 à 48 h

• Correction rapide de l’hypervolémie, de la kalièmie et de l’IRA.

Syndrome de levée d’obstacle (2)

Risques :• Hypovolémie avec aggravation de l’IRA

• Hémoconcentration avec risque thrombotique

Traitement :• Hydratation compensatrice et surveillance

électrolytique rapprochées pendant 48 h.

Hémorragie vésicale ad-vacuo

Distension des parois vésicales entraînent une rupture des veinules pariétales.

Vidange progressive de vessie diminue le risque de caillotage vésical.

Insuffisance rénale aiguë

IRA Pré-rénale

Ou Fonctionnelle

IRA Pré-rénale ou Fonctionnelle

Défaut de perfusion rénale : • Défaut de volémie

• Défaut de débit rénal (et/ou cardiaque)

• Défaut de la vascularisation glomérulaire

Réversibilité Risque de nécrose tubulaire si persiste

Système glomérulaire

Glomérule

Membrane glomérulaire

Capillaire glomérulaireCapillaire glomérulaire

Pression capillaire de filtration

45 mmHg

Pression capillaire = 45 % PAM

Débit de filtration glomérulaire

Débit de sanguin rénal

Contre pression de filtration

Pression tubulaire

Pression oncotique

23 mmHg 10 mmHg+

La chute de la pression capillaire provoque une diminution du débit de filtration glomérulaire

Systèmes vasculaires capillaires

Système afférent

Système efférent

Régulation en cas d’HTA Système afférent

Système efférent

Régulation en cas d’HTA Système afférent

Système efférent

Médiateurs humoraux +++Facteur Art Aff Art Eff Kf FG DSR

Angiotensine II VC VC++ - = -

Adrénaline VC VC - = -

Leucotriènes C4, D4 VC VC+ - - -

PAF VC VC - - -

Thromboxane A2 VC VC - - -

Endothéline VC+ VC++ - - --

Adénosine VC VC = - -

ADH VC - =

Histamine VD VD - = +

PGE1, PGE2, PGI2 VD - = +

Dopamine VD VD =+ +

Bradykinine VD+ VD - = +

EDRF/NO VD + =

ANP VD VD + + +

Adaptation physiologique

Hypovolèmie ou insuffisance cardiaque Hypovolèmie ou insuffisance cardiaque

Diminution du débit cardiaqueDiminution du débit cardiaque

Activation du système rénine-Angiotensine

-Aldostérone

Activation du système rénine-Angiotensine

-Aldostérone

Activation du système nerveux autonome

Activation du système nerveux autonome

Augentation De la résorption

hydrosodée

Augentation De la résorption

hydrosodée

Vasoconstrition des artérioles

éfferentes

Vasoconstrition des artérioles

éfferentes

AugmentationDes résistances

systémiques

AugmentationDes résistances

systémiques

Préservation de la filtration glomérulairePréservation de la filtration glomérulaire

Moyens diagnostiques

Contexte clinique :• Hypovolémie clinique (hypotension, plis

cutané, soif, ….).

• Notion de pertes hydriques (vomissements, diarrhées, hyperdiurèse).

• Antécédents : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique,….

• Traitements : diurétiques, hypotenseurs.

Attention :

Un patient en hyperhydratation clinique peut présenter une IRA fonctionnelle :

• Anasarque du cardiaque : hypervolémie mais débit rénal insuffisant par bas débit cardiaque.

• Anasarque du cirrhotique : hypovolémie relative avec phénomènes de vasoconstriction rénale.

Moyens diagnostiques

Biologie :

Les anomalies biologiques sont les conséquences de l’activation du SRAA :

- résorption accrue du hydro-sodée

- contraction des urines (oligurie)

- augmentation de concentration urinaire

des déchets azotés .

Moyens diagnostiques

Plasmatiques : • Urée proportionnellement plus élevée que la

créatinine (normal : rapport 1/10) (ex: Créat 150 mol/l / Urée 30 mmol/l)

Urinaires :• Na U < 20 mmoL/l

• Fraction d’excrétion sodée < 1 %

• Rapport U/P Urée > 10

• Rapport U/P créatinine > 40

Insuffisance rénale aiguë

IRA Rénale

Ou Organique

IRA organique

Substratum anatomique

Atteinte tubulo-interstitielle :• Nécrose tubulaire aiguë

• Plus fréquente en réanimation 80 %

Atteinte vasculaire Atteinte glomérulaire

Nécrose tubulaire aiguë

Atteinte organique la plus fréquente notamment en réanimation :

2 mécanismes physiopathologiques :• Ischémie (bas débit rénal)

• Toxique (néphrotoxique)

Nécrose tubulaire aiguë

Agression rénaleAgression rénale

Ischémie Ischémie Toxicité Toxicité

Baisse du KfBaisse du KfBaisse du flux sanguin rénal

Baisse du flux sanguin rénal

Obstructiontubulaire

Obstructiontubulaire

Œdème tubulaire Rétro-diffusion

Œdème tubulaire Rétro-diffusion

Augmentation de la pression hydraulique de filtration

Augmentation de la pression hydraulique de filtration

Baisse de la filtration glomérulaireBaisse de la filtration glomérulaire

Exemple1 : Choc septique

Mécanisme initial : bas débit rénal

Ischémie de la jonction cortico-médullaire • Phénomènes microvasculaires primitifs

Nécrose tubulaire • Phénomènes toxiques secondaires

Exemple 2 : Aminosides

Mécanisme initial : toxicité tubulaire

Nécrose tubulaire • Phénomènes toxiques primitifs

Ischémie de la jonction cortico-médullaire • Phénomènes microvasculaires secondaires

Exemple : rhabdomyolyse

Lyse musculaire aiguë Physiopathologie double :

• Œdème musculaire au dépens du secteur plasmatique = hypovolémie

• Libération de myoglobine toxique pour la cellule tubulaire

Moyens diagnostiques

Biologie :

Les toxines ne sont plus filtrées et les tubules sont incapables de réabsorber les électrolytes :- fuite sodé

- faible concentration urinaire des déchets

azotés.

Moyens diagnostiques

Plasmatiques : • Rapport 1/10 entre Urée et Créatinine

(ex: Créat 150 mol/l / Urée 15 mmol/l)

Urinaires :• Na U > 40 mmoL/l

• Fraction d’excrétion sodée > 1 %

• Rapport U/P Urée < 3

• Rapport U/P créatinine < 20

Pronostic de la NTA

Evolution en 3 phases :• Installation de l’IRA :

• Diurèse conservée – anurie

• IRA +/- importante

• Phase de plateau :• Stabilisation à un niveau +/- haut de l’IRA

• Phase de récupération • Lente

• Normalisation en 21 jours en moyenne.

Surveillance en milieu spécialisé

Phase d’installation :• Risque d’OAP et métaboliques +++ (K et H+)

Phase de plateau :• Risque d’OAP et métaboliques +

Phase de récupération :• Risque d’hypovolèmie (pseudo sd de levée

d’obstacle)

• Risque d’hypokalièmie, d’hypomagnésémie

Traitement

Diurétiques :• Seul intérêt : limitation de la surcharge hydrosodée

• N’améliore pas la fonction rénale !!!

• Toxique à forte posologie !!!

Hémodialyse :• Signes de gravité

• Signes de rétention des déchets azotés :

• Hyperurémie > 30 mmol/L

• Hyperphosphorèmie > 3 mmol/L