La Maladie Coronaire en 2014 - AMIFORM...Douleur thoracique suspecte de SCA 1er contact Médical :...

La Maladie Coronaire

en 2014

Jean Marie GIL Cardiologie, HIA Laveran

Formation AMIFORM 2014, Marseille

Une évolution permanente

des recommandations

2011 ESC Guidelines for the management of acute

coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology

2012 ESC Guidelines for the management of acute

myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology

2012 ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal

Definition of Myocardial Infarction

Epidémiologie Française

150 000 décès /an

Epidémiologie Française … Les Chiffres

• 1ère cause de Mortalité cardio-vasculaire =

– Cardiopathies ischémiques (25%) : 37 526 décès

(SCA, mort subite, insuffisance cardiaque post IDM)

Inserm 2008

• Syndromes Coronaires Hospitalisés

– 80 à 100 000 personnes

• Mort Subite d’origine coronaire en pré-hospitalier :

– 20 à 30 000 personnes

Danchin et al.; Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2010 Dec;59 Suppl 2:S37-41.

Petits Rappels

d’histoire Cardiologique

Nouvelle Classification de la maladie coronaire:

- La maladie Coronaire Stable

- Les Syndromes Coronaires Aigus

(avec ou sans Sus décalage ST)

…qui intègre Troponine et Physiopathologie

On continue à parler d’infarctus

dans la maladie coronaire lorsque

la Troponine est positive:

SCA ST- Troponine +

SCA ST +

La (Les) Troponine(s)

Protéines qui interagissent avec le Calcium lors

de la contraction musculaire (muscle squelettique

et cœur).

Plusieurs Types et sous Types :

– Tropo C (non spécifique)

– Tropo I (TnIc spécifique du cœur)

– Tropo T (4 isoformes cardiaques : TnTc)

Sarcomère

1

2

3

Lors de la mort de la cellule

myocardique : Libération de

Troponine Ic et Tc dans la

circulation sanguine

Troponine

Critère d’infarctus aigu du myocarde

Mouvement de Troponine (préférentiellement)

avec au moins une valeur au-delà de la normale et au

moins un des critères suivants:

- Symptômes d’ischémie

- Modifications ECG ( ST-T, Apparition BBG ou Q)

- Imagerie compatible (ischémie/nécrose récente)

- Présence d’un thrombus intra coronaire lors de la

coronarographie

Définition de l’IDM

Mort

de cellules myocardiques

à cause d’une

Ischémie Prolongée

Intègre une notion de physiopathologie

Lésions myocardiques élevant la Troponine

D’origine:

Ischémique IDM ( SCA ST- Tropo+ et ST+)

Non ischémique

Indéterminée / polyfactorielle

Notion d’ischémie prolongée

Évite le diagnostic d’IDM par excès

Lésion myocardique (Tropo+) non ischémique

= Pas d’IDM= pas de SCA

Contusion myocardique

Pace maker – défibrillation

Rhabdomyolyse

Myocardite

Maladie infiltrative (Amylose, Sarcoidose) – CMH

Trt Cardiotoxique (Anthracycline/Herceptine)

Insuffisance cardiaque

Embolie pulmonaire grave et HTAP

Sepsis / Réanimation

I rénale

AVC et hémorragie sous arachnoïdien

IDM = Ischémie prolongée

• IDM type I: ++++ – Déstabilisation Plaque Athérome

avec thrombose (+/- occlusive)

Dans le cadre d’un SCA

• IDM Type II: infarctus fonctionnel

– Insuffisance d’apport d’O2 / Besoins :

• Spasme Coronaire

• hypoxie/Anémie/ brady-tachycardie/

hypo-hypertension

• dans un contexte de Coronaires saines ou

d’Athérome stable

Une nouvelle Terminologie

… qui intègre Troponine et Physiopathologie

Avant

1. Chronique

• Angor

2. Aigue

• Angor Instable

• Infarctus non Q

• Infarctus transmural (Q)

Aujourd’hui

1. Maladie coronaire stable

• Angor

2. Syndrome Coronaire Aigu

– Sans sus décalage ST

• Troponine négative

• Troponine positive

– Avec sus décalage ST

Physiopathologie

des Syndromes Coronaires Aigus

Risque de rupture !!!

Trigger Physique – Chimique - Psychologique

Plaque d’athérome

Plaque Ulcérée

Flux Coronaire Normal

Ulcération de plaque : Exposition de matériel thrombogène intra

plaque dans la circulation sanguine

RISQUE DE THROMBOSE ++++

SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST

Flux Coronaire Diminué

Thrombus

Fibrino plaquettaire

Douleurs intermittentes

SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST

Embolies coronaires distales

TROPONINE +

Bouchent des artérioles «mort cellulaire très localisée»

SCA non ST Tropo +

Si « des petits caillots »

se détachent du thrombus …

SCA avec Sus décalage du segment ST

IDM Sus ST

Flux Coronaire Aboli

Obstruction Complète de l’artère

Nécrose du territoire d’aval = Troponine +

Syndromes

Coronaires

Aigus

Bref Bulletin épidémiologique

des SCA

SCA Sus ST

+ Jeune : 64 ans

+ Inaugural: (80%)

+ Mortalité Hospitalière:7%

Mortalité à 6 mois 12%

SCA non ST

Versus 70 ans

Versus 58%

Versus 4%

+ Fréquent

+ de co-morbitités

Mortalité à 6 mois 13%

Yeh et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2010

Évolution de la Mortalité à 30 jours

des Infarctus avec Sus ST (en France) :

- 50% en 10 ans (1995-2005)

Trt invasifs

Trt médical :

Double AAP

Béta Bloquant

IEC

Statines

2010 Etude FAST MI : 4.5% de décès à 30 jours dans le SCA sus ST

(3.3% dans le SCA non ST)

Importance de la prévention

secondaire

Registre CNAM

Récidive ou décès à 30 mois d’un SCA

– 7.3% si patients adhérents au traitement

– 17.3 % si patients non adhérents

Tuppin P et al. Characteristics and management of diabetic patients hospitalized for

myocardial infarction in France. Diabetes Metab 2010;36(2):129-36.

Diagnostic

des Syndromes Coronaires

Etapes Diagnostiques Des SCA

1. Etablir une probabilité Clinique

ATCD + FDR + Caractéristiques de la Douleur

Examen Clinique

2. Passer de la suspicion clinique au diagnostic

1. ECG +/- Test TNT

2. Biologie

3. Examens non Invasifs

4. Coronarographie

Tentent

de confirmer

le diagnostic

Première étape :

Etablir une Probabilité clinique

1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)

2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS

(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)

Suspicion / Probabilité de SCA

3. Examen éliminer un diagnostic différentiel

LES FACTEURS DE RISQUE

CARDIOVASCULAIRES

Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Sexe

Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Age :

+ 50 ans pour les Hommes

+ 60 ans pour les Femmes

Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Hérédité :

Parents du premier degré

- 65 ans pour une Femme

- 55 ans pour un Homme

Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Tabac

Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Diabète Parmi les SCA :

21% diabétiques connus

17 % découverte de diabète

15% Glycémie > 6.1mmol/l

53%

Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Hypertension

Arterielle

Les Facteurs de risque Cardiovasculaire

Dyslipidémie

Les Facteurs de risque Cardiovasculaire

Obésité IMC > 30

Surpoids IMC > 25

Les Facteurs de risque Cardiovasculaire

Sédentarité

Un Melting Pot à Haut risque :

le syndrome métabolique

• Patients ayant une Insulinorésistance

Présence de 3 facteurs sur 5 :

– Obésité Abdominale (102 cm H, 88 cm F)

– Glycémie à jeun élevée (> 5.6 mmol/l, > 1 g/l)

– PA > 130/85

– HDL bas (< 1 mmol/l , 0.4 g/l H; < 1.29mmol/l, 0.5 g/l F)

– TG élevés (> 1.7 mmol/l, 1.5 g/l)

Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Insuffisance Rénale sévère

Première étape :

Etablir une Probabilité clinique

1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)

2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS

(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)

Suspicion / Probabilité de SCA

3. Examen éliminer un diagnostic différentiel

La Douleur: Localisation/ Type

Pas Punctiforme

La Douleur Thoracique :

Où/Quand/Comment ?

• Localisation / Type ?

• Ancienneté Ancienne : Maladie coronaire stable ? SCA ?

Récente: SCA ? Intermittente ou Persistante ?

• Durée ? (> 20min +++)

• Relation à l’exercice ? Facteurs déclenchants/atténuants?

• Signes associés : Nausée / Syncope / Dyspnée….

La douleur thoracique

Atypique - Très atypique - Absente

> 75 ans

Femmes

Diabète

Insuffisance rénale sévère

Démence

Première étape :

Etablir une Probabilité clinique

1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)

2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS

(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)

Suspicion / Probabilité de SCA

3. Examen Clinique

éliminer un diag différentiel

L’examen Clinique

• Tenter d’Éliminer

Péricardite

Embolie Pulmonaire

Dissection Aortique

Maladie Valvulaire (Rao)

Cause Pulmonaire

Masse Abdominale

….

Etapes Diagnostiques Des SCA

1. Etablir une probabilité Clinique

ATCD + FDR + Caractéristiques de la Douleur

Examen Clinique

2. Passer de la suspicion clinique au diagnostic

1. ECG +/- Test TNT

2. Biologie

3. Examens non Invasifs

4. Coronarographie

Tenter

de confirmer

le diagnostic

L’électrocardiogramme

• Peut confirmer le diagnostic de SCA (ECG per-critique ++ / Comparaison Tracé antérieur)

Si troubles de la repolarisation systématisés

• Négativation des ondes T

• Sous Décalage

• Sus décalage ( +/- Image en Miroir)

• Ou ne permet pas de confirmer le SCA

– Si Normal ou « Non concluant »

Traiter le SCA

Rôle de la Biologie / Répéter ECG (H3, 6, 9, 24) / Echo Cœur

Indication de la Trinitrine ?

• Si Douleur Persistante

• Ou Anomalie ECG sans Douleur

• Condition : Si PAS > 90 mmHg

• Test Contributif si:

– Disparition douleur / Modification ECG

– En moins de 5 min

Rôle de la Biologie / Répéter l’ECG ( H3,6,9,24) /

Echo Coeur

• A L’HOPITAL

• Pas de TROPONINE EN VILLE

exception DT il y a 72h avec ECG non contributif

Début d’élévation Troponine à H4 • Nouveau dosage à H6

H1 avec Tropo ultrasensible

• Nouveau dosage à H3

TROPONINE ELEVEE = SCA ?

TROPONINE =

Thrombus dans une Artère Coronaire ?

NON, Contexte « Clinico+/-Électrique »

SCA

Douleur Thoracique + Troponine :

Dissection Aortique

Embolie pulmonaire

Myocardite

Souffrance cellulaire :

Insuffisance cardiaque

Crise Hypertensive

Tachy / Brady Arythmie

HTAP

CMH

Maladie Valvulaire

Contusion Myocardique

Stimulateur cardiaque

SEPSIS

Chimiothérapie

Maladies infiltratives

Faux Positifs :

AVC / Hémorragie méningée

Hypothyroïdie

Brûlure > 30%

Rhabdomyolyse

Insuffisance Rénale > 220umol/l

Et si la Troponine ne s’élève pas ?

Suspicion Clinique isolée (Patient à bas risque)

Techniques Non invasives :

• Épreuve d’effort, Echo d’effort

• Echo de stress

• Scintigraphie Myocardique

• Scanner Coronaire / IRM cardiaque

Épreuve d’effort / Écho d’effort

Écho de stress à la Dobutamine

Scintigraphie Myocardique

Scanner Coronaire

IRM Cardiaque

Traitement des SCA

« Artère bouchée responsable d’une souffrance »

• Déboucher l’artère REVASCULARISATION

• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche

ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS

• Diminuer la souffrance

ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES

Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST

SCA

REVASCULARISATION

URGENTE

Hospitalisation Urgente

USIC

• Coronarographie selon le risque

Dans les 2h / 24h / 72h

ou

• Traitement Conservateur

« TIME IS MUSCLE ! »

Délai de revascularisation :

Angioplastie vs fibrinolyse?

Pinto & al. Circulation. 2006;114:2019-2025

Prise en Charge du SCA ST +

Douleur thoracique suspecte de SCA

1er contact Médical : ECG en moins de 10 minutes

SCA ST +

Délai pour Coro < 2 heures Ou douleur > 12 heures ou Choc

Angioplastie Primaire

Délai pour Coro > 2 heures et douleur < 12 heures

Thrombolyse dans les 30 min

Contrôle par Coronarogaphie

ANGIOPLASTIE ET STENT

Coronarographie Normale

Sub occlusion CD1

Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST

SCA

REVASCULARISATION

URGENTE

Hospitalisation Urgente

USIC

• Coronarographie selon le risque

Dans les 2h / 24h / 72h

ou

• Traitement Conservateur

Traitement des SCA

« Artère bouchée responsable d’une souffrance »

• Déboucher l’artère REVASCULARISATION

• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche

ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS

• Diminuer la souffrance

ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES

Antiplaquettaires

Aspirine 250mg PO ou IV

• Puis 75mg/j à vie

• NB : Pas d’AINS chez les coronariens sous Aspirine

Clopidogrel 600mg : 8 cp/75mg Puis 2cp/j une semaine (ou +)

Puis 1/j un An

Ou

Brilique

(Ticagrelor 180mg puis

90 mg* 2/j pendant 1 ans)

Autre Prasugrel (Efient 10mg)

DOUBLE ANTIAGREGATION PENDANT 1 AN

Antiplaquettaires: Antagonistes des récepteur à l’ADP

• Thienopyridines :

– Ticlid

– Plavix (Clopidogrel)

– Efient (Prasugrel)

• Cyclopentyl-triazolo-pyrimidine

– Brilique (Ticagrelor)

Différences Plavix / Efient / Brilique

en quelques mots…

• Plavix (Clopidogrel) : prodrogue 2 étapes d’activation

• Efient (Prasugrel) : Prodrogue 1 étape activation Même site d’action

Action plus rapide (6h)

Plus efficace (75% inhibition plaquettaire vs 50%)

Moins de « résistance » (3% vs 12-30%)

• Brilique : Action directe/ site action différent

98% d’inhibition plaquettaire en 1 heure

0

5

10

15

0 30 60 90 180 270 360 450

HR 0.81

(0.73-0.90)

P=0.0004

Prasugrel

Clopidogrel

Days

En

dp

oin

t (%

)

12.1

9.9

HR 1.32

(1.03-1.68)

P=0.03

Prasugrel

Clopidogrel 1.8

2.4

138

events

35

events

Balance of

Efficacy and Safety

CV Death / MI / Stroke

TIMI Major

NonCABG Bleeds

NNT = 46

NNH = 167

Net Clinical Benefit Death, MI, Stroke,

Major Bleed (non CABG)

0

5

10

15

0 30 60 90 180 270 360 450

Days

En

dp

oin

t (%

)

HR 0.87

P=0.004

13.9

12.2

Prasugrel

Clopidogrel ITT= 13,608

-23

6

-25

-20

-15

-10

-5

0

5

10

Events per 1000 pts

MI Major Bleed

(non CABG)

+ All Cause

Mortality

Clop 3.2%

Pras 3.0 %

P=0.64

STEMI K

-M e

sti

mate

d r

ate

(%

per

yea

r)

01 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

10

8

6

4

2

0

Months No. at risk

Ticagrelor

Clopidogr

el

4,1653,431 3,254 3,137 2,440 1,786 1,640

4,1813,430 3,297 3,159 2,441 1,804 1,635

Clopidogrel

Ticagrelor 9.0

9.3

Primary safety event: major bleeding

(“engageant le pronostic vital”)

HR 0.96 (95% CI = 0.83–1.12), p=0.63

« Pas de différence mais

+ saignement globalement dont intra cranien »

Différences Plavix / Efient /

Brilique en quelques mots…

• Plavix: 1 prise /j vs 2 prises/j pour Efient/Brilique

• + de saignement avec Efient : A ne donner que

chez les patients à haut risque après

coronarographie (Diabétique -75 ans + 60kg)

• Brilique ou Plavix si SCA Sus ST et ST –

Brilique ou Plavix ? Savoir relativiser les infos des Labo Etudes!

• Brilique : – EII dyspnée / Pause cardiaque >3s / élévation Créat

– Avis HAS : différence efficacité modeste / Plavix

– Points faibles de l’Etude PLATO :

• 20% groupe Clopidogrel à une dose de charge 600mg

• 46% groupe Ticagrelor à reçu une dose de charge de Plavix

Traitement des SCA

« Artère bouchée responsable d’une souffrance »

• Déboucher l’artère REVASCULARISATION

• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche

ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS

• Diminuer la souffrance

ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES

Anticoagulants

IDM Sus ST

HEPARINE

Bolus IV 60 Ui/kg

100 Ui/kg si pas d’Anti GPIIb/IIIa

….Puis HBPM SC

« en prévention de la phlébite » !

Lovenox ou Arixtra 2.5mg IV si thrombolyse puis SC

Autre: AntiGp2b3a

SCA Non ST

ARIXTRA 2.5mg SC/j

ou Lovenox / heparine

Jusqu’à la fin de l’hospitalisation

Anti-ischémiques

• Trinitrine :

– Test Thérapeutique si douleur persistante (ECG)

– IV si OAP / Récidive de Douleur

• Béta Bloquant :

– si HTA / Tachycardie en l’absence d’Insuf card

• Inhibiteur Calcique : Angor Spastique

Traitement de la Douleur

Morphine 3-5 mg

IV ou Sous Cut +/- 2mg à 10 min

Pas d’AINS

+/- Anxiolytiques

Rôle du Médecin Traitant

• Evoquer le SCA +/- ECG dans les 10 minutes

• Identifier SCA non ST vs IDM sus ST

+/- SAMU (Coro/USIC)

• Aspirine 250mg +/- Pose d’une VVP

• Morphine 3 mg si douleur intense/ Anxiolytique

• ECG branché

• Gestion des Complications

Quand Appeler le SAMU ?

• Si Suspicion de SCA Sus ST

• Si Suspicion de SCA ST – avec modif ECG

• Si Suspicion de SCA sans modif ECG …

• Si Instabilité

Complications immédiates

de l’IDM

Complications Mécaniques

Trouble du Rythme : TV + FV / FA

Trouble de la Conduction : BAV 3

Insuffisance Cardiaque

L’Insuffisance cardiaque aigue

• Origine Mécanique :

– Altération FEVG, Infarctus VD

– Insuffisance mitrale Aigue (Dysfonction/Rupture Pilier)

– Rupture Septale

• Sur trouble du rythme :

– Arythmie supraventriculaire (FA)

– Arythmie Ventriculaire

• Sur Trouble conductif : BAV 3

OAP / Choc cardiogénique

• Semi Assis

• O2 pour sat > 95%

• Lasilix 40mg IV ( même si Hypotension)

• Dérivés nitrés

– > Attention si PA < 90mmHg

• Si choc Amine : Dobutamine

• Traitement de la cause : Angioplastie / Chir/

SEES/ Assistance circulatoire/ CEE

Choc et Infarctus VD

• Triade

– Hypotension / TJ / Auscultation Pulm normale

• Infarctus Inférieur + V4 R (sus St)

Remplissage

Pas de Vasodilatateur (Nitrés, morphine, IEC) ni de

Diurétiques

Risque de FA ++ (la réduire car diminue le remplissage VD)

Les Complications Mécaniques

• Rupture Paroi libre

==> Tamponnade ==> Dissociation électromécanique

• Rupture septum IV

==> CIV ==> Tableau droit/bas débit systémique

– 2-5 ème Jour

– Chirurgie immédiate après CPIA

• Insuffisance Mitrale aiguë

==> Rupture ou ischémie d'un pilier

• Thrombus VG Anticoagulation 3 à 6 mois (contrôle Echo)

Rupture paroi libre

Thrombus VG

Troubles du Rythme et de la

conduction post IDM

• A 15 jours post IDM avec Altération FEVG :

– FA : 28%

– TVNS : 13%

– BAV haut degré : 10% (Fc <40/min pdt 8s)

– Bradycardie sinusale < 40/min : 7%

– Pause sinusale 5 secondes : 5%

– TV soutenue 3%

– Fibrillation ventriculaire 3%

Bloch Thomsen et al. CARISMA study; Circulation 2010

Trouble de la conduction et

Bradycardie

• IDM inférieur :

– Bradycardie sinusale , Mobitz I

– Mobitz II ou BAV III Vagal ++ (QRS fin / Fc > 40/min)

• IDM Antero-septal :

– Apparition d’un Bloc de Branche

– BAV II mobitz II et BAV III : Grave ++

BAV 3

• Faire Tousser le Patient

• Coup de poing sternal

• SAMU

• Atropine 0.5mg jusqu’à 2mg

• Isuprel

• Massage Cardiaque … Adrenaline

• SEES +/- stimulateur Cardiaque définitif

Les Troubles Du rythme post IDM

Fibrillation Auriculaire – Ralentir

• Digoxine IV ou Amiodarone préférentiellement

• BB ou calcique bradycardisant si pas d’insuf Cardiaque / TA ok

– Cardioversion

• Si Echec trt ralentisseur et IC / Choc / ischémie

• Cordarone IV

– Anticoagulation au long cours (CHA2DS-VASC à 1 min)

TDR Ventriculaire et IDM

• ESV sont systématiques

• Savoir reconnaitre RIVA

– Signe de reperfusion, <120/min, QRS large

• TVNS (< 30sec): ne majore pas le risque de FV

Pas de Traitement

RIVA

Tachycardie ventriculaire

Tachycardie Ventriculaire soutenue

« LA REDUIRE !»

– Pas toujours syncopale

• CEE après brève AG

• AMIODARONE (25% succès)

1 amp (150mg) sur 10min

– Si Syncope : MCE + CEE

Fibrillation ventriculaire

• Insuffisance cardiaque

• Trouble du rythme

(Défibrillateur si FEVG < 35% à 40 jours post IDM)

• Récidive

• Anévrysme cardiaque (Sus décalage ST persistant / Echo)

– Thrombus

– Tb du rythme / Rupture

• Péricardite (exceptionnelle si revascularisation)

Les complications + tardives de l ’IDM

Traitement au long cours

post SCA

1. Règles Hygieno dietétiques

2. Trt médical

B A S I C

Beta bloquant

Antiagrégants Statine IEC/ARA2

Contrôle des FDR

RHD & Prévention Secondaire

• Arrêt du Tabagisme

• Exercice, Rééducation cardiovasculaire

• Gestion du stress

• Régimes +/- Traitement médical :

– HBA1c < 6.5% … plutôt < 7%

– LDL < 0.7g/l (↓ 50% si impossible)

– IMC < 30

– PA ≤ 130/80mmHg

Arrêt du tabac

• Parmi les SCA : les tabagiques font plus de SCA

Sus ST Rôle procoagulant probable

Mesure la Plus Efficace Diminue de 50% la mortalité post IDM

• OK pour Nicotine / Zyban / ATD

Activité physique et maladie Coronaire

• Réduit anxiété et Majore estime de soi

• ↓ Mortalité de 26% chez les coronariens

• Réduit les événements CV : 1. Améliore la fonction endothéliale

2. Ralentie la progression de l’athérome

3. Réduit le risque de thrombose

4. Développe une collatéralité

• Programme de réhabilitation : 30min*5/semaine

à intensité modérée

Gestion du stress

• Thérapie comportementale: Gestion du stress

– 1 petite étude

– 362 patients de -75ans

– ↓ 45% récidive IDM sur 94 mois (7.8 ans)

Gullikson et al. SUPRIM study Arch Intern Med 2011

Ordonnance Type Post SCA

• Bi-antiagregation plaquettaire

(1 an, 6 mois min si stent Actif, 1 mois min si stent « nu ») Kardegic+Plavix / Duoplavin / Kardegic+Efient / Kardegic + Brilique

• IEC (si intolérance ARA2) Surtout si FEVG < 40% , Diabète, HTA

• Béta Bloquant Si FEVG < 40%, Post IDM , Angor … + HTA

• Statine (+/- Ezetrol)

• Eplerenone (Inspra) (post IDM si Insuf Card ou diabete et FEVG <

40% en l’absence I renale, hyperkaliemie)

La maladie coronaire stable

Maladie coronaire Stable

Caractérisée par : – Déséquilibre épisodique et réversible entre apport

et besoin en O2 du myocarde

– Origine Ischémique ou Hypoxique

– Induit par Exercice / Emotion ++++

…. Parfois au Repos

– +/- Gêne thoracique = Angine de poitrine

– Inclut également les patients asymptomatiques ayant

un antécédent de SCA

Apports en O2

FC

Pression VG

Besoins en O2 du

myocarde

Inotropisme Tension

pariétale

Taille VG

Flux

coronaire Extraction

myocardique

O2

Résistances

coronaires

Pression de

perfusion

Physiopathologie

Différents mécanismes coronaires

1. Sténose coronaire athéromateuse stable

2. Spasme coronaire

3. Atteinte microvasculaire

N’inclut pas les causes Ischémiques

fonctionnelles

• Anémie

• Hypoxie

• Valvulopathie : Rao++

• CMH et HTA

• Arythmies Rapides

Coronarographie pour suspicion

Angor stable

53 % Atteinte Coronaire Athéromateuse

12% spasme coronaire 14% atteinte microvasculaire

20% ???

La Douleur thoracique

• Localisation

• Caractère

• Durée

• Relation à l’exercice et facteurs prédisposants

Angor < 10 minutes en général

Si Quelques secondes Angor peu probable

Pour mémoire : Angor

pression, lourdeur, brulure, constriction…

Demander si « Gêne thoracique » ?

Y Penser si blockpnée isolée

Fatigue …

Le seuil Angineux varie d’un jour à l’autre

…

D’un moment à l’autre

…

Efficacité de la Trinitrine

….

Angor Atypique

plus fréquent

Que l’Angor typique

Classification des douleurs

thoraciques

• Douleur Angineuse Typique : 3 caractéristiques

– Gêne retrosternale en caractère et en durée

– Provoquée par l’exercice ou une émotion

– Calmée par repos et/ou Trinitrine

• Douleur Atypique : 2 de ces caractéristiques

• Douleur non Angineuse: aucune ou 1 seule des

caractéristiques

Diagnostic paraclinique

de la

maladie coronaire stable

ECG de repos

Echographie transthoracique +/- TSAO

Bilan biologique: Hb, Clairance créatinine

Bilan Lipidique, Glycémie, HbA1C

Bilan paraclinique initial

Démarche diagnostique

Intérêt de la probabilité pré test

avant la réalisation du bilan paraclinique non invasif du malade suspect de maladie coronaire stable

Maladie Coronaire Stable Recommandations 2013

Probabilité pré test de maladie coronaire

Age / Sexe / Symptômes

Sensibilité / Spécificité des différents tests diagnostics

Moyenne = 85% 15% de faux diagnostic

Probabilité pré test de maladie coronaire

< 15%: envisager une autre origine pour symptôme

15-85%: Tests non invasifs

>85%: Diagnostic de Maladie coronaire → Coronarographie

Age / Sexe / Symptôme

Quand prescrire une Epreuve d’effort ?

Epreuve d’effort recommandée si probabilité pré test 15-65%

Si probabilité pré test 66-85%

Préférer si possible un test d’ischémie avec Imagerie

Echo d’effort / Echo dobutamine / Scintigraphie

EE ininterprétable si Bloc de Branche Gauche / WPW / Pace Maker

De la même façon préférer un test d’ischémie avec imagerie

si trouble de la repolarisation sur ECG / HVG ou alteration FEVG

Quand prescrire un coroscanner ?

• Artefacts lié aux calcification coronaires ++ /Age

• En seconde intention si test d’ischémie douteux

• Première intention : sujet Jeune avec probabilité pré-

test peu importante car bonne VPN (98%)

Traitement Maladie Coronaire Stable

Traiter Symptômes / Ischémie Traiter Maladie Coronaire

‘éviter SCA futurs’

Traitement Anti ischémique

• Première ligne :

– Beta Bloquant

– Inhibiteur calcique

• Deuxième ligne

– Patch nitrés

– Procoralan

– Ikorel

Traitement ‘Anti ischémique’

- Si symptômes ou ischémie > 10%

-NE PAS OUBLIER TNT SPRAY

- Première ligne: Bétabloquant ou AntiCa2+

- Seconde ligne: Nitrés patch, Ivabradine, nicorandil

Béta bloquant pas de preuve sur la morbimortalité dans la maladie

coronaire stable : extrapolation des études sur IDM et Insuffisance cardiaque.

Traitement ‘Anti SCA futurs’

- Aspirine à vie

- Statines

+/- IEC surtout si diabète/ HTA /I rénale /FEVG <40%

Prévention secondaire après identification maladie coronaire stable afin

d’éviter les formes instables

Suivi du coronarien stable

• Consultation Cardio :

– Tous les 4 à 6 mois la première Année

– Puis Tous les ans (+ ECG)

• Test ischémique :

– Si symptômes (Apres avoir éliminer un SCA)

– Asymptomatique : selon jugement clinique

2 ans en fonction des FDR

Dépistage du patient

asymptomatique ?

• ECG si Diabète / HTA

• si risque intermédiaire (cf SCORE)

– Doppler TSAO.

– Score Calcique /scanner coronaire

– Mesure des IPS

Merci de votre attention