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La Maladie Coronaire
en 2014
Jean Marie GIL Cardiologie, HIA Laveran
Formation AMIFORM 2014, Marseille
Une évolution permanente
des recommandations
2011 ESC Guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology
2012 ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology
2012 ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal
Definition of Myocardial Infarction
Epidémiologie Française
150 000 décès /an
Epidémiologie Française … Les Chiffres
• 1ère cause de Mortalité cardio-vasculaire =
– Cardiopathies ischémiques (25%) : 37 526 décès
(SCA, mort subite, insuffisance cardiaque post IDM)
Inserm 2008
• Syndromes Coronaires Hospitalisés
– 80 à 100 000 personnes
• Mort Subite d’origine coronaire en pré-hospitalier :
– 20 à 30 000 personnes
Danchin et al.; Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2010 Dec;59 Suppl 2:S37-41.
Petits Rappels
d’histoire Cardiologique
Nouvelle Classification de la maladie coronaire:
- La maladie Coronaire Stable
- Les Syndromes Coronaires Aigus
(avec ou sans Sus décalage ST)
…qui intègre Troponine et Physiopathologie
On continue à parler d’infarctus
dans la maladie coronaire lorsque
la Troponine est positive:
SCA ST- Troponine +
SCA ST +
La (Les) Troponine(s)
Protéines qui interagissent avec le Calcium lors
de la contraction musculaire (muscle squelettique
et cœur).
Plusieurs Types et sous Types :
– Tropo C (non spécifique)
– Tropo I (TnIc spécifique du cœur)
– Tropo T (4 isoformes cardiaques : TnTc)
Sarcomère
1
2
3
Lors de la mort de la cellule
myocardique : Libération de
Troponine Ic et Tc dans la
circulation sanguine
Troponine
Critère d’infarctus aigu du myocarde
Mouvement de Troponine (préférentiellement)
avec au moins une valeur au-delà de la normale et au
moins un des critères suivants:
- Symptômes d’ischémie
- Modifications ECG ( ST-T, Apparition BBG ou Q)
- Imagerie compatible (ischémie/nécrose récente)
- Présence d’un thrombus intra coronaire lors de la
coronarographie
Définition de l’IDM
Mort
de cellules myocardiques
à cause d’une
Ischémie Prolongée
Intègre une notion de physiopathologie
Lésions myocardiques élevant la Troponine
D’origine:
Ischémique IDM ( SCA ST- Tropo+ et ST+)
Non ischémique
Indéterminée / polyfactorielle
Notion d’ischémie prolongée
Évite le diagnostic d’IDM par excès
Lésion myocardique (Tropo+) non ischémique
= Pas d’IDM= pas de SCA
Contusion myocardique
Pace maker – défibrillation
Rhabdomyolyse
Myocardite
Maladie infiltrative (Amylose, Sarcoidose) – CMH
Trt Cardiotoxique (Anthracycline/Herceptine)
Insuffisance cardiaque
Embolie pulmonaire grave et HTAP
Sepsis / Réanimation
I rénale
AVC et hémorragie sous arachnoïdien
IDM = Ischémie prolongée
• IDM type I: ++++ – Déstabilisation Plaque Athérome
avec thrombose (+/- occlusive)
Dans le cadre d’un SCA
• IDM Type II: infarctus fonctionnel
– Insuffisance d’apport d’O2 / Besoins :
• Spasme Coronaire
• hypoxie/Anémie/ brady-tachycardie/
hypo-hypertension
• dans un contexte de Coronaires saines ou
d’Athérome stable
Une nouvelle Terminologie
… qui intègre Troponine et Physiopathologie
Avant
1. Chronique
• Angor
2. Aigue
• Angor Instable
• Infarctus non Q
• Infarctus transmural (Q)
Aujourd’hui
1. Maladie coronaire stable
• Angor
2. Syndrome Coronaire Aigu
– Sans sus décalage ST
• Troponine négative
• Troponine positive
– Avec sus décalage ST
Physiopathologie
des Syndromes Coronaires Aigus
Risque de rupture !!!
Trigger Physique – Chimique - Psychologique
Plaque d’athérome
Plaque Ulcérée
Flux Coronaire Normal
Ulcération de plaque : Exposition de matériel thrombogène intra
plaque dans la circulation sanguine
RISQUE DE THROMBOSE ++++
SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST
Flux Coronaire Diminué
Thrombus
Fibrino plaquettaire
Douleurs intermittentes
SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST
Embolies coronaires distales
TROPONINE +
Bouchent des artérioles «mort cellulaire très localisée»
SCA non ST Tropo +
Si « des petits caillots »
se détachent du thrombus …
SCA avec Sus décalage du segment ST
IDM Sus ST
Flux Coronaire Aboli
Obstruction Complète de l’artère
Nécrose du territoire d’aval = Troponine +
Syndromes
Coronaires
Aigus
Bref Bulletin épidémiologique
des SCA
SCA Sus ST
+ Jeune : 64 ans
+ Inaugural: (80%)
+ Mortalité Hospitalière:7%
Mortalité à 6 mois 12%
SCA non ST
Versus 70 ans
Versus 58%
Versus 4%
+ Fréquent
+ de co-morbitités
Mortalité à 6 mois 13%
Yeh et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2010
Évolution de la Mortalité à 30 jours
des Infarctus avec Sus ST (en France) :
- 50% en 10 ans (1995-2005)
Trt invasifs
Trt médical :
Double AAP
Béta Bloquant
IEC
Statines
2010 Etude FAST MI : 4.5% de décès à 30 jours dans le SCA sus ST
(3.3% dans le SCA non ST)
Importance de la prévention
secondaire
Registre CNAM
Récidive ou décès à 30 mois d’un SCA
– 7.3% si patients adhérents au traitement
– 17.3 % si patients non adhérents
Tuppin P et al. Characteristics and management of diabetic patients hospitalized for
myocardial infarction in France. Diabetes Metab 2010;36(2):129-36.
Diagnostic
des Syndromes Coronaires
Etapes Diagnostiques Des SCA
1. Etablir une probabilité Clinique
ATCD + FDR + Caractéristiques de la Douleur
Examen Clinique
2. Passer de la suspicion clinique au diagnostic
1. ECG +/- Test TNT
2. Biologie
3. Examens non Invasifs
4. Coronarographie
Tentent
de confirmer
le diagnostic
Première étape :
Etablir une Probabilité clinique
1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)
2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS
(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)
Suspicion / Probabilité de SCA
3. Examen éliminer un diagnostic différentiel
LES FACTEURS DE RISQUE
CARDIOVASCULAIRES
Les Facteurs de risque Cardiovasculaires
Sexe
Les Facteurs de risque Cardiovasculaires
Age :
+ 50 ans pour les Hommes
+ 60 ans pour les Femmes
Les Facteurs de risque Cardiovasculaires
Hérédité :
Parents du premier degré
- 65 ans pour une Femme
- 55 ans pour un Homme
Les Facteurs de risque Cardiovasculaires
Tabac
Les Facteurs de risque Cardiovasculaires
Diabète Parmi les SCA :
21% diabétiques connus
17 % découverte de diabète
15% Glycémie > 6.1mmol/l
53%
Les Facteurs de risque Cardiovasculaires
Hypertension
Arterielle
Les Facteurs de risque Cardiovasculaire
Dyslipidémie
Les Facteurs de risque Cardiovasculaire
Obésité IMC > 30
Surpoids IMC > 25
Les Facteurs de risque Cardiovasculaire
Sédentarité
Un Melting Pot à Haut risque :
le syndrome métabolique
• Patients ayant une Insulinorésistance
Présence de 3 facteurs sur 5 :
– Obésité Abdominale (102 cm H, 88 cm F)
– Glycémie à jeun élevée (> 5.6 mmol/l, > 1 g/l)
– PA > 130/85
– HDL bas (< 1 mmol/l , 0.4 g/l H; < 1.29mmol/l, 0.5 g/l F)
– TG élevés (> 1.7 mmol/l, 1.5 g/l)
Les Facteurs de risque Cardiovasculaires
Insuffisance Rénale sévère
Première étape :
Etablir une Probabilité clinique
1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)
2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS
(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)
Suspicion / Probabilité de SCA
3. Examen éliminer un diagnostic différentiel
La Douleur: Localisation/ Type
Pas Punctiforme
La Douleur Thoracique :
Où/Quand/Comment ?
• Localisation / Type ?
• Ancienneté Ancienne : Maladie coronaire stable ? SCA ?
Récente: SCA ? Intermittente ou Persistante ?
• Durée ? (> 20min +++)
• Relation à l’exercice ? Facteurs déclenchants/atténuants?
• Signes associés : Nausée / Syncope / Dyspnée….
La douleur thoracique
Atypique - Très atypique - Absente
> 75 ans
Femmes
Diabète
Insuffisance rénale sévère
Démence
Première étape :
Etablir une Probabilité clinique
1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)
2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS
(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)
Suspicion / Probabilité de SCA
3. Examen Clinique
éliminer un diag différentiel
L’examen Clinique
• Tenter d’Éliminer
Péricardite
Embolie Pulmonaire
Dissection Aortique
Maladie Valvulaire (Rao)
Cause Pulmonaire
Masse Abdominale
….
Etapes Diagnostiques Des SCA
1. Etablir une probabilité Clinique
ATCD + FDR + Caractéristiques de la Douleur
Examen Clinique
2. Passer de la suspicion clinique au diagnostic
1. ECG +/- Test TNT
2. Biologie
3. Examens non Invasifs
4. Coronarographie
Tenter
de confirmer
le diagnostic
L’électrocardiogramme
• Peut confirmer le diagnostic de SCA (ECG per-critique ++ / Comparaison Tracé antérieur)
Si troubles de la repolarisation systématisés
• Négativation des ondes T
• Sous Décalage
• Sus décalage ( +/- Image en Miroir)
• Ou ne permet pas de confirmer le SCA
– Si Normal ou « Non concluant »
Traiter le SCA
Rôle de la Biologie / Répéter ECG (H3, 6, 9, 24) / Echo Cœur
Indication de la Trinitrine ?
• Si Douleur Persistante
• Ou Anomalie ECG sans Douleur
• Condition : Si PAS > 90 mmHg
• Test Contributif si:
– Disparition douleur / Modification ECG
– En moins de 5 min
Rôle de la Biologie / Répéter l’ECG ( H3,6,9,24) /
Echo Coeur
• A L’HOPITAL
• Pas de TROPONINE EN VILLE
exception DT il y a 72h avec ECG non contributif
Début d’élévation Troponine à H4 • Nouveau dosage à H6
H1 avec Tropo ultrasensible
• Nouveau dosage à H3
TROPONINE ELEVEE = SCA ?
TROPONINE =
Thrombus dans une Artère Coronaire ?
NON, Contexte « Clinico+/-Électrique »
SCA
Douleur Thoracique + Troponine :
Dissection Aortique
Embolie pulmonaire
Myocardite
Souffrance cellulaire :
Insuffisance cardiaque
Crise Hypertensive
Tachy / Brady Arythmie
HTAP
CMH
Maladie Valvulaire
Contusion Myocardique
Stimulateur cardiaque
SEPSIS
Chimiothérapie
Maladies infiltratives
Faux Positifs :
AVC / Hémorragie méningée
Hypothyroïdie
Brûlure > 30%
Rhabdomyolyse
Insuffisance Rénale > 220umol/l
Et si la Troponine ne s’élève pas ?
Suspicion Clinique isolée (Patient à bas risque)
Techniques Non invasives :
• Épreuve d’effort, Echo d’effort
• Echo de stress
• Scintigraphie Myocardique
• Scanner Coronaire / IRM cardiaque
Épreuve d’effort / Écho d’effort
Écho de stress à la Dobutamine
Scintigraphie Myocardique
Scanner Coronaire
IRM Cardiaque
Traitement des SCA
« Artère bouchée responsable d’une souffrance »
• Déboucher l’artère REVASCULARISATION
• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche
ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS
• Diminuer la souffrance
ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES
Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST
SCA
REVASCULARISATION
URGENTE
Hospitalisation Urgente
USIC
• Coronarographie selon le risque
Dans les 2h / 24h / 72h
ou
• Traitement Conservateur
« TIME IS MUSCLE ! »
Délai de revascularisation :
Angioplastie vs fibrinolyse?
Pinto & al. Circulation. 2006;114:2019-2025
Prise en Charge du SCA ST +
Douleur thoracique suspecte de SCA
1er contact Médical : ECG en moins de 10 minutes
SCA ST +
Délai pour Coro < 2 heures Ou douleur > 12 heures ou Choc
Angioplastie Primaire
Délai pour Coro > 2 heures et douleur < 12 heures
Thrombolyse dans les 30 min
Contrôle par Coronarogaphie
ANGIOPLASTIE ET STENT
Coronarographie Normale
Sub occlusion CD1
Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST
SCA
REVASCULARISATION
URGENTE
Hospitalisation Urgente
USIC
• Coronarographie selon le risque
Dans les 2h / 24h / 72h
ou
• Traitement Conservateur
Traitement des SCA
« Artère bouchée responsable d’une souffrance »
• Déboucher l’artère REVASCULARISATION
• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche
ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS
• Diminuer la souffrance
ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES
Antiplaquettaires
Aspirine 250mg PO ou IV
• Puis 75mg/j à vie
• NB : Pas d’AINS chez les coronariens sous Aspirine
Clopidogrel 600mg : 8 cp/75mg Puis 2cp/j une semaine (ou +)
Puis 1/j un An
Ou
Brilique
(Ticagrelor 180mg puis
90 mg* 2/j pendant 1 ans)
Autre Prasugrel (Efient 10mg)
DOUBLE ANTIAGREGATION PENDANT 1 AN
Antiplaquettaires: Antagonistes des récepteur à l’ADP
• Thienopyridines :
– Ticlid
– Plavix (Clopidogrel)
– Efient (Prasugrel)
• Cyclopentyl-triazolo-pyrimidine
– Brilique (Ticagrelor)
Différences Plavix / Efient / Brilique
en quelques mots…
• Plavix (Clopidogrel) : prodrogue 2 étapes d’activation
• Efient (Prasugrel) : Prodrogue 1 étape activation Même site d’action
Action plus rapide (6h)
Plus efficace (75% inhibition plaquettaire vs 50%)
Moins de « résistance » (3% vs 12-30%)
• Brilique : Action directe/ site action différent
98% d’inhibition plaquettaire en 1 heure
0
5
10
15
0 30 60 90 180 270 360 450
HR 0.81
(0.73-0.90)
P=0.0004
Prasugrel
Clopidogrel
Days
En
dp
oin
t (%
)
12.1
9.9
HR 1.32
(1.03-1.68)
P=0.03
Prasugrel
Clopidogrel 1.8
2.4
138
events
35
events
Balance of
Efficacy and Safety
CV Death / MI / Stroke
TIMI Major
NonCABG Bleeds
NNT = 46
NNH = 167
Net Clinical Benefit Death, MI, Stroke,
Major Bleed (non CABG)
0
5
10
15
0 30 60 90 180 270 360 450
Days
En
dp
oin
t (%
)
HR 0.87
P=0.004
13.9
12.2
Prasugrel
Clopidogrel ITT= 13,608
-23
6
-25
-20
-15
-10
-5
0
5
10
Events per 1000 pts
MI Major Bleed
(non CABG)
+ All Cause
Mortality
Clop 3.2%
Pras 3.0 %
P=0.64
STEMI K
-M e
sti
mate
d r
ate
(%
per
yea
r)
01 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
10
8
6
4
2
0
Months No. at risk
Ticagrelor
Clopidogr
el
4,1653,431 3,254 3,137 2,440 1,786 1,640
4,1813,430 3,297 3,159 2,441 1,804 1,635
Clopidogrel
Ticagrelor 9.0
9.3
Primary safety event: major bleeding
(“engageant le pronostic vital”)
HR 0.96 (95% CI = 0.83–1.12), p=0.63
« Pas de différence mais
+ saignement globalement dont intra cranien »
Différences Plavix / Efient /
Brilique en quelques mots…
• Plavix: 1 prise /j vs 2 prises/j pour Efient/Brilique
• + de saignement avec Efient : A ne donner que
chez les patients à haut risque après
coronarographie (Diabétique -75 ans + 60kg)
• Brilique ou Plavix si SCA Sus ST et ST –
Brilique ou Plavix ? Savoir relativiser les infos des Labo Etudes!
• Brilique : – EII dyspnée / Pause cardiaque >3s / élévation Créat
– Avis HAS : différence efficacité modeste / Plavix
– Points faibles de l’Etude PLATO :
• 20% groupe Clopidogrel à une dose de charge 600mg
• 46% groupe Ticagrelor à reçu une dose de charge de Plavix
Traitement des SCA
« Artère bouchée responsable d’une souffrance »
• Déboucher l’artère REVASCULARISATION
• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche
ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS
• Diminuer la souffrance
ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES
Anticoagulants
IDM Sus ST
HEPARINE
Bolus IV 60 Ui/kg
100 Ui/kg si pas d’Anti GPIIb/IIIa
….Puis HBPM SC
« en prévention de la phlébite » !
Lovenox ou Arixtra 2.5mg IV si thrombolyse puis SC
Autre: AntiGp2b3a
SCA Non ST
ARIXTRA 2.5mg SC/j
ou Lovenox / heparine
Jusqu’à la fin de l’hospitalisation
Anti-ischémiques
• Trinitrine :
– Test Thérapeutique si douleur persistante (ECG)
– IV si OAP / Récidive de Douleur
• Béta Bloquant :
– si HTA / Tachycardie en l’absence d’Insuf card
• Inhibiteur Calcique : Angor Spastique
Traitement de la Douleur
Morphine 3-5 mg
IV ou Sous Cut +/- 2mg à 10 min
Pas d’AINS
+/- Anxiolytiques
Rôle du Médecin Traitant
• Evoquer le SCA +/- ECG dans les 10 minutes
• Identifier SCA non ST vs IDM sus ST
+/- SAMU (Coro/USIC)
• Aspirine 250mg +/- Pose d’une VVP
• Morphine 3 mg si douleur intense/ Anxiolytique
• ECG branché
• Gestion des Complications
Quand Appeler le SAMU ?
• Si Suspicion de SCA Sus ST
• Si Suspicion de SCA ST – avec modif ECG
• Si Suspicion de SCA sans modif ECG …
• Si Instabilité
Complications immédiates
de l’IDM
Complications Mécaniques
Trouble du Rythme : TV + FV / FA
Trouble de la Conduction : BAV 3
Insuffisance Cardiaque
L’Insuffisance cardiaque aigue
• Origine Mécanique :
– Altération FEVG, Infarctus VD
– Insuffisance mitrale Aigue (Dysfonction/Rupture Pilier)
– Rupture Septale
• Sur trouble du rythme :
– Arythmie supraventriculaire (FA)
– Arythmie Ventriculaire
• Sur Trouble conductif : BAV 3
OAP / Choc cardiogénique
• Semi Assis
• O2 pour sat > 95%
• Lasilix 40mg IV ( même si Hypotension)
• Dérivés nitrés
– > Attention si PA < 90mmHg
• Si choc Amine : Dobutamine
• Traitement de la cause : Angioplastie / Chir/
SEES/ Assistance circulatoire/ CEE
Choc et Infarctus VD
• Triade
– Hypotension / TJ / Auscultation Pulm normale
• Infarctus Inférieur + V4 R (sus St)
Remplissage
Pas de Vasodilatateur (Nitrés, morphine, IEC) ni de
Diurétiques
Risque de FA ++ (la réduire car diminue le remplissage VD)
Les Complications Mécaniques
• Rupture Paroi libre
==> Tamponnade ==> Dissociation électromécanique
• Rupture septum IV
==> CIV ==> Tableau droit/bas débit systémique
– 2-5 ème Jour
– Chirurgie immédiate après CPIA
• Insuffisance Mitrale aiguë
==> Rupture ou ischémie d'un pilier
• Thrombus VG Anticoagulation 3 à 6 mois (contrôle Echo)
Rupture paroi libre
Thrombus VG
Troubles du Rythme et de la
conduction post IDM
• A 15 jours post IDM avec Altération FEVG :
– FA : 28%
– TVNS : 13%
– BAV haut degré : 10% (Fc <40/min pdt 8s)
– Bradycardie sinusale < 40/min : 7%
– Pause sinusale 5 secondes : 5%
– TV soutenue 3%
– Fibrillation ventriculaire 3%
Bloch Thomsen et al. CARISMA study; Circulation 2010
Trouble de la conduction et
Bradycardie
• IDM inférieur :
– Bradycardie sinusale , Mobitz I
– Mobitz II ou BAV III Vagal ++ (QRS fin / Fc > 40/min)
• IDM Antero-septal :
– Apparition d’un Bloc de Branche
– BAV II mobitz II et BAV III : Grave ++
BAV 3
• Faire Tousser le Patient
• Coup de poing sternal
• SAMU
• Atropine 0.5mg jusqu’à 2mg
• Isuprel
• Massage Cardiaque … Adrenaline
• SEES +/- stimulateur Cardiaque définitif
Les Troubles Du rythme post IDM
Fibrillation Auriculaire – Ralentir
• Digoxine IV ou Amiodarone préférentiellement
• BB ou calcique bradycardisant si pas d’insuf Cardiaque / TA ok
– Cardioversion
• Si Echec trt ralentisseur et IC / Choc / ischémie
• Cordarone IV
– Anticoagulation au long cours (CHA2DS-VASC à 1 min)
TDR Ventriculaire et IDM
• ESV sont systématiques
• Savoir reconnaitre RIVA
– Signe de reperfusion, <120/min, QRS large
• TVNS (< 30sec): ne majore pas le risque de FV
Pas de Traitement
RIVA
Tachycardie ventriculaire
Tachycardie Ventriculaire soutenue
« LA REDUIRE !»
– Pas toujours syncopale
• CEE après brève AG
• AMIODARONE (25% succès)
1 amp (150mg) sur 10min
– Si Syncope : MCE + CEE
Fibrillation ventriculaire
• Insuffisance cardiaque
• Trouble du rythme
(Défibrillateur si FEVG < 35% à 40 jours post IDM)
• Récidive
• Anévrysme cardiaque (Sus décalage ST persistant / Echo)
– Thrombus
– Tb du rythme / Rupture
• Péricardite (exceptionnelle si revascularisation)
Les complications + tardives de l ’IDM
Traitement au long cours
post SCA
1. Règles Hygieno dietétiques
2. Trt médical
B A S I C
Beta bloquant
Antiagrégants Statine IEC/ARA2
Contrôle des FDR
RHD & Prévention Secondaire
• Arrêt du Tabagisme
• Exercice, Rééducation cardiovasculaire
• Gestion du stress
• Régimes +/- Traitement médical :
– HBA1c < 6.5% … plutôt < 7%
– LDL < 0.7g/l (↓ 50% si impossible)
– IMC < 30
– PA ≤ 130/80mmHg
Arrêt du tabac
• Parmi les SCA : les tabagiques font plus de SCA
Sus ST Rôle procoagulant probable
Mesure la Plus Efficace Diminue de 50% la mortalité post IDM
• OK pour Nicotine / Zyban / ATD
Activité physique et maladie Coronaire
• Réduit anxiété et Majore estime de soi
• ↓ Mortalité de 26% chez les coronariens
• Réduit les événements CV : 1. Améliore la fonction endothéliale
2. Ralentie la progression de l’athérome
3. Réduit le risque de thrombose
4. Développe une collatéralité
• Programme de réhabilitation : 30min*5/semaine
à intensité modérée
Gestion du stress
• Thérapie comportementale: Gestion du stress
– 1 petite étude
– 362 patients de -75ans
– ↓ 45% récidive IDM sur 94 mois (7.8 ans)
Gullikson et al. SUPRIM study Arch Intern Med 2011
Ordonnance Type Post SCA
• Bi-antiagregation plaquettaire
(1 an, 6 mois min si stent Actif, 1 mois min si stent « nu ») Kardegic+Plavix / Duoplavin / Kardegic+Efient / Kardegic + Brilique
• IEC (si intolérance ARA2) Surtout si FEVG < 40% , Diabète, HTA
• Béta Bloquant Si FEVG < 40%, Post IDM , Angor … + HTA
• Statine (+/- Ezetrol)
• Eplerenone (Inspra) (post IDM si Insuf Card ou diabete et FEVG <
40% en l’absence I renale, hyperkaliemie)
La maladie coronaire stable
Maladie coronaire Stable
Caractérisée par : – Déséquilibre épisodique et réversible entre apport
et besoin en O2 du myocarde
– Origine Ischémique ou Hypoxique
– Induit par Exercice / Emotion ++++
…. Parfois au Repos
– +/- Gêne thoracique = Angine de poitrine
– Inclut également les patients asymptomatiques ayant
un antécédent de SCA
Apports en O2
FC
Pression VG
Besoins en O2 du
myocarde
Inotropisme Tension
pariétale
Taille VG
Flux
coronaire Extraction
myocardique
O2
Résistances
coronaires
Pression de
perfusion
Physiopathologie
Différents mécanismes coronaires
1. Sténose coronaire athéromateuse stable
2. Spasme coronaire
3. Atteinte microvasculaire
N’inclut pas les causes Ischémiques
fonctionnelles
• Anémie
• Hypoxie
• Valvulopathie : Rao++
• CMH et HTA
• Arythmies Rapides
Coronarographie pour suspicion
Angor stable
53 % Atteinte Coronaire Athéromateuse
12% spasme coronaire 14% atteinte microvasculaire
20% ???
La Douleur thoracique
• Localisation
• Caractère
• Durée
• Relation à l’exercice et facteurs prédisposants
Angor < 10 minutes en général
Si Quelques secondes Angor peu probable
Pour mémoire : Angor
pression, lourdeur, brulure, constriction…
Demander si « Gêne thoracique » ?
Y Penser si blockpnée isolée
Fatigue …
Le seuil Angineux varie d’un jour à l’autre
…
D’un moment à l’autre
…
Efficacité de la Trinitrine
….
Angor Atypique
plus fréquent
Que l’Angor typique
Classification des douleurs
thoraciques
• Douleur Angineuse Typique : 3 caractéristiques
– Gêne retrosternale en caractère et en durée
– Provoquée par l’exercice ou une émotion
– Calmée par repos et/ou Trinitrine
• Douleur Atypique : 2 de ces caractéristiques
• Douleur non Angineuse: aucune ou 1 seule des
caractéristiques
Diagnostic paraclinique
de la
maladie coronaire stable
ECG de repos
Echographie transthoracique +/- TSAO
Bilan biologique: Hb, Clairance créatinine
Bilan Lipidique, Glycémie, HbA1C
Bilan paraclinique initial
Démarche diagnostique
Intérêt de la probabilité pré test
avant la réalisation du bilan paraclinique non invasif du malade suspect de maladie coronaire stable
Maladie Coronaire Stable Recommandations 2013
Probabilité pré test de maladie coronaire
Age / Sexe / Symptômes
Sensibilité / Spécificité des différents tests diagnostics
Moyenne = 85% 15% de faux diagnostic
Probabilité pré test de maladie coronaire
< 15%: envisager une autre origine pour symptôme
15-85%: Tests non invasifs
>85%: Diagnostic de Maladie coronaire → Coronarographie
Age / Sexe / Symptôme
Quand prescrire une Epreuve d’effort ?
Epreuve d’effort recommandée si probabilité pré test 15-65%
Si probabilité pré test 66-85%
Préférer si possible un test d’ischémie avec Imagerie
Echo d’effort / Echo dobutamine / Scintigraphie
EE ininterprétable si Bloc de Branche Gauche / WPW / Pace Maker
De la même façon préférer un test d’ischémie avec imagerie
si trouble de la repolarisation sur ECG / HVG ou alteration FEVG
Quand prescrire un coroscanner ?
• Artefacts lié aux calcification coronaires ++ /Age
• En seconde intention si test d’ischémie douteux
• Première intention : sujet Jeune avec probabilité pré-
test peu importante car bonne VPN (98%)
Traitement Maladie Coronaire Stable
Traiter Symptômes / Ischémie Traiter Maladie Coronaire
‘éviter SCA futurs’
Traitement Anti ischémique
• Première ligne :
– Beta Bloquant
– Inhibiteur calcique
• Deuxième ligne
– Patch nitrés
– Procoralan
– Ikorel
Traitement ‘Anti ischémique’
- Si symptômes ou ischémie > 10%
-NE PAS OUBLIER TNT SPRAY
- Première ligne: Bétabloquant ou AntiCa2+
- Seconde ligne: Nitrés patch, Ivabradine, nicorandil
Béta bloquant pas de preuve sur la morbimortalité dans la maladie
coronaire stable : extrapolation des études sur IDM et Insuffisance cardiaque.
Traitement ‘Anti SCA futurs’
- Aspirine à vie
- Statines
+/- IEC surtout si diabète/ HTA /I rénale /FEVG <40%
Prévention secondaire après identification maladie coronaire stable afin
d’éviter les formes instables
Suivi du coronarien stable
• Consultation Cardio :
– Tous les 4 à 6 mois la première Année
– Puis Tous les ans (+ ECG)
• Test ischémique :
– Si symptômes (Apres avoir éliminer un SCA)
– Asymptomatique : selon jugement clinique
2 ans en fonction des FDR
Dépistage du patient
asymptomatique ?
• ECG si Diabète / HTA
• si risque intermédiaire (cf SCORE)
– Doppler TSAO.
– Score Calcique /scanner coronaire
– Mesure des IPS
Merci de votre attention