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La Maladie Coronaire en 2014 Jean Marie GIL Cardiologie, HIA Laveran Formation AMIFORM 2014, Marseille

La Maladie Coronaire en 2014 - AMIFORM...Douleur thoracique suspecte de SCA 1er contact Médical : ECG en moins de 10 minutes SCA ST + Délai pour Coro < 2 heures Ou douleur >

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La Maladie Coronaire

en 2014

Jean Marie GIL Cardiologie, HIA Laveran

Formation AMIFORM 2014, Marseille

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Une évolution permanente

des recommandations

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2011 ESC Guidelines for the management of acute

coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology

2012 ESC Guidelines for the management of acute

myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology

2012 ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal

Definition of Myocardial Infarction

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Epidémiologie Française

150 000 décès /an

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Epidémiologie Française … Les Chiffres

• 1ère cause de Mortalité cardio-vasculaire =

– Cardiopathies ischémiques (25%) : 37 526 décès

(SCA, mort subite, insuffisance cardiaque post IDM)

Inserm 2008

• Syndromes Coronaires Hospitalisés

– 80 à 100 000 personnes

• Mort Subite d’origine coronaire en pré-hospitalier :

– 20 à 30 000 personnes

Danchin et al.; Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2010 Dec;59 Suppl 2:S37-41.

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Petits Rappels

d’histoire Cardiologique

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Nouvelle Classification de la maladie coronaire:

- La maladie Coronaire Stable

- Les Syndromes Coronaires Aigus

(avec ou sans Sus décalage ST)

…qui intègre Troponine et Physiopathologie

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On continue à parler d’infarctus

dans la maladie coronaire lorsque

la Troponine est positive:

SCA ST- Troponine +

SCA ST +

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La (Les) Troponine(s)

Protéines qui interagissent avec le Calcium lors

de la contraction musculaire (muscle squelettique

et cœur).

Plusieurs Types et sous Types :

– Tropo C (non spécifique)

– Tropo I (TnIc spécifique du cœur)

– Tropo T (4 isoformes cardiaques : TnTc)

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Sarcomère

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1

2

3

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Lors de la mort de la cellule

myocardique : Libération de

Troponine Ic et Tc dans la

circulation sanguine

Troponine

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Critère d’infarctus aigu du myocarde

Mouvement de Troponine (préférentiellement)

avec au moins une valeur au-delà de la normale et au

moins un des critères suivants:

- Symptômes d’ischémie

- Modifications ECG ( ST-T, Apparition BBG ou Q)

- Imagerie compatible (ischémie/nécrose récente)

- Présence d’un thrombus intra coronaire lors de la

coronarographie

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Définition de l’IDM

Mort

de cellules myocardiques

à cause d’une

Ischémie Prolongée

Intègre une notion de physiopathologie

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Lésions myocardiques élevant la Troponine

D’origine:

Ischémique IDM ( SCA ST- Tropo+ et ST+)

Non ischémique

Indéterminée / polyfactorielle

Notion d’ischémie prolongée

Évite le diagnostic d’IDM par excès

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Lésion myocardique (Tropo+) non ischémique

= Pas d’IDM= pas de SCA

Contusion myocardique

Pace maker – défibrillation

Rhabdomyolyse

Myocardite

Maladie infiltrative (Amylose, Sarcoidose) – CMH

Trt Cardiotoxique (Anthracycline/Herceptine)

Insuffisance cardiaque

Embolie pulmonaire grave et HTAP

Sepsis / Réanimation

I rénale

AVC et hémorragie sous arachnoïdien

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IDM = Ischémie prolongée

• IDM type I: ++++ – Déstabilisation Plaque Athérome

avec thrombose (+/- occlusive)

Dans le cadre d’un SCA

• IDM Type II: infarctus fonctionnel

– Insuffisance d’apport d’O2 / Besoins :

• Spasme Coronaire

• hypoxie/Anémie/ brady-tachycardie/

hypo-hypertension

• dans un contexte de Coronaires saines ou

d’Athérome stable

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Une nouvelle Terminologie

… qui intègre Troponine et Physiopathologie

Avant

1. Chronique

• Angor

2. Aigue

• Angor Instable

• Infarctus non Q

• Infarctus transmural (Q)

Aujourd’hui

1. Maladie coronaire stable

• Angor

2. Syndrome Coronaire Aigu

– Sans sus décalage ST

• Troponine négative

• Troponine positive

– Avec sus décalage ST

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Physiopathologie

des Syndromes Coronaires Aigus

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Risque de rupture !!!

Trigger Physique – Chimique - Psychologique

Plaque d’athérome

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Plaque Ulcérée

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Flux Coronaire Normal

Ulcération de plaque : Exposition de matériel thrombogène intra

plaque dans la circulation sanguine

RISQUE DE THROMBOSE ++++

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SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST

Flux Coronaire Diminué

Thrombus

Fibrino plaquettaire

Douleurs intermittentes

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SCA sans Sus décalage ST : SCA non ST

Embolies coronaires distales

TROPONINE +

Bouchent des artérioles «mort cellulaire très localisée»

SCA non ST Tropo +

Si « des petits caillots »

se détachent du thrombus …

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SCA avec Sus décalage du segment ST

IDM Sus ST

Flux Coronaire Aboli

Obstruction Complète de l’artère

Nécrose du territoire d’aval = Troponine +

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Syndromes

Coronaires

Aigus

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Bref Bulletin épidémiologique

des SCA

SCA Sus ST

+ Jeune : 64 ans

+ Inaugural: (80%)

+ Mortalité Hospitalière:7%

Mortalité à 6 mois 12%

SCA non ST

Versus 70 ans

Versus 58%

Versus 4%

+ Fréquent

+ de co-morbitités

Mortalité à 6 mois 13%

Yeh et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2010

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Évolution de la Mortalité à 30 jours

des Infarctus avec Sus ST (en France) :

- 50% en 10 ans (1995-2005)

Trt invasifs

Trt médical :

Double AAP

Béta Bloquant

IEC

Statines

2010 Etude FAST MI : 4.5% de décès à 30 jours dans le SCA sus ST

(3.3% dans le SCA non ST)

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Importance de la prévention

secondaire

Registre CNAM

Récidive ou décès à 30 mois d’un SCA

– 7.3% si patients adhérents au traitement

– 17.3 % si patients non adhérents

Tuppin P et al. Characteristics and management of diabetic patients hospitalized for

myocardial infarction in France. Diabetes Metab 2010;36(2):129-36.

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Diagnostic

des Syndromes Coronaires

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Etapes Diagnostiques Des SCA

1. Etablir une probabilité Clinique

ATCD + FDR + Caractéristiques de la Douleur

Examen Clinique

2. Passer de la suspicion clinique au diagnostic

1. ECG +/- Test TNT

2. Biologie

3. Examens non Invasifs

4. Coronarographie

Tentent

de confirmer

le diagnostic

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Première étape :

Etablir une Probabilité clinique

1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)

2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS

(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)

Suspicion / Probabilité de SCA

3. Examen éliminer un diagnostic différentiel

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LES FACTEURS DE RISQUE

CARDIOVASCULAIRES

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Sexe

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Age :

+ 50 ans pour les Hommes

+ 60 ans pour les Femmes

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Hérédité :

Parents du premier degré

- 65 ans pour une Femme

- 55 ans pour un Homme

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Tabac

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Diabète Parmi les SCA :

21% diabétiques connus

17 % découverte de diabète

15% Glycémie > 6.1mmol/l

53%

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Hypertension

Arterielle

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaire

Dyslipidémie

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaire

Obésité IMC > 30

Surpoids IMC > 25

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaire

Sédentarité

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Un Melting Pot à Haut risque :

le syndrome métabolique

• Patients ayant une Insulinorésistance

Présence de 3 facteurs sur 5 :

– Obésité Abdominale (102 cm H, 88 cm F)

– Glycémie à jeun élevée (> 5.6 mmol/l, > 1 g/l)

– PA > 130/85

– HDL bas (< 1 mmol/l , 0.4 g/l H; < 1.29mmol/l, 0.5 g/l F)

– TG élevés (> 1.7 mmol/l, 1.5 g/l)

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Les Facteurs de risque Cardiovasculaires

Insuffisance Rénale sévère

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Première étape :

Etablir une Probabilité clinique

1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)

2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS

(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)

Suspicion / Probabilité de SCA

3. Examen éliminer un diagnostic différentiel

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La Douleur: Localisation/ Type

Pas Punctiforme

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La Douleur Thoracique :

Où/Quand/Comment ?

• Localisation / Type ?

• Ancienneté Ancienne : Maladie coronaire stable ? SCA ?

Récente: SCA ? Intermittente ou Persistante ?

• Durée ? (> 20min +++)

• Relation à l’exercice ? Facteurs déclenchants/atténuants?

• Signes associés : Nausée / Syncope / Dyspnée….

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La douleur thoracique

Atypique - Très atypique - Absente

> 75 ans

Femmes

Diabète

Insuffisance rénale sévère

Démence

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Première étape :

Etablir une Probabilité clinique

1. Facteurs de risque + ATCD (vasculaires/coronaires +++)

2. La Douleur : Interrogatoire ULTRA PRECIS

(c’est 75% du Diagnostic !!!!!!!!!!)

Suspicion / Probabilité de SCA

3. Examen Clinique

éliminer un diag différentiel

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L’examen Clinique

• Tenter d’Éliminer

Péricardite

Embolie Pulmonaire

Dissection Aortique

Maladie Valvulaire (Rao)

Cause Pulmonaire

Masse Abdominale

….

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Etapes Diagnostiques Des SCA

1. Etablir une probabilité Clinique

ATCD + FDR + Caractéristiques de la Douleur

Examen Clinique

2. Passer de la suspicion clinique au diagnostic

1. ECG +/- Test TNT

2. Biologie

3. Examens non Invasifs

4. Coronarographie

Tenter

de confirmer

le diagnostic

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L’électrocardiogramme

• Peut confirmer le diagnostic de SCA (ECG per-critique ++ / Comparaison Tracé antérieur)

Si troubles de la repolarisation systématisés

• Négativation des ondes T

• Sous Décalage

• Sus décalage ( +/- Image en Miroir)

• Ou ne permet pas de confirmer le SCA

– Si Normal ou « Non concluant »

Traiter le SCA

Rôle de la Biologie / Répéter ECG (H3, 6, 9, 24) / Echo Cœur

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Indication de la Trinitrine ?

• Si Douleur Persistante

• Ou Anomalie ECG sans Douleur

• Condition : Si PAS > 90 mmHg

• Test Contributif si:

– Disparition douleur / Modification ECG

– En moins de 5 min

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Rôle de la Biologie / Répéter l’ECG ( H3,6,9,24) /

Echo Coeur

• A L’HOPITAL

• Pas de TROPONINE EN VILLE

exception DT il y a 72h avec ECG non contributif

Début d’élévation Troponine à H4 • Nouveau dosage à H6

H1 avec Tropo ultrasensible

• Nouveau dosage à H3

TROPONINE ELEVEE = SCA ?

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TROPONINE =

Thrombus dans une Artère Coronaire ?

NON, Contexte « Clinico+/-Électrique »

SCA

Douleur Thoracique + Troponine :

Dissection Aortique

Embolie pulmonaire

Myocardite

Souffrance cellulaire :

Insuffisance cardiaque

Crise Hypertensive

Tachy / Brady Arythmie

HTAP

CMH

Maladie Valvulaire

Contusion Myocardique

Stimulateur cardiaque

SEPSIS

Chimiothérapie

Maladies infiltratives

Faux Positifs :

AVC / Hémorragie méningée

Hypothyroïdie

Brûlure > 30%

Rhabdomyolyse

Insuffisance Rénale > 220umol/l

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Et si la Troponine ne s’élève pas ?

Suspicion Clinique isolée (Patient à bas risque)

Techniques Non invasives :

• Épreuve d’effort, Echo d’effort

• Echo de stress

• Scintigraphie Myocardique

• Scanner Coronaire / IRM cardiaque

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Épreuve d’effort / Écho d’effort

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Écho de stress à la Dobutamine

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Scintigraphie Myocardique

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Scanner Coronaire

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IRM Cardiaque

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Traitement des SCA

« Artère bouchée responsable d’une souffrance »

• Déboucher l’artère REVASCULARISATION

• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche

ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS

• Diminuer la souffrance

ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES

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Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST

SCA

REVASCULARISATION

URGENTE

Hospitalisation Urgente

USIC

• Coronarographie selon le risque

Dans les 2h / 24h / 72h

ou

• Traitement Conservateur

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« TIME IS MUSCLE ! »

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Délai de revascularisation :

Angioplastie vs fibrinolyse?

Pinto & al. Circulation. 2006;114:2019-2025

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Prise en Charge du SCA ST +

Douleur thoracique suspecte de SCA

1er contact Médical : ECG en moins de 10 minutes

SCA ST +

Délai pour Coro < 2 heures Ou douleur > 12 heures ou Choc

Angioplastie Primaire

Délai pour Coro > 2 heures et douleur < 12 heures

Thrombolyse dans les 30 min

Contrôle par Coronarogaphie

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ANGIOPLASTIE ET STENT

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Coronarographie Normale

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Sub occlusion CD1

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Sus Décalage ST Absence de sus-décalage ST

SCA

REVASCULARISATION

URGENTE

Hospitalisation Urgente

USIC

• Coronarographie selon le risque

Dans les 2h / 24h / 72h

ou

• Traitement Conservateur

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Traitement des SCA

« Artère bouchée responsable d’une souffrance »

• Déboucher l’artère REVASCULARISATION

• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche

ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS

• Diminuer la souffrance

ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES

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Antiplaquettaires

Aspirine 250mg PO ou IV

• Puis 75mg/j à vie

• NB : Pas d’AINS chez les coronariens sous Aspirine

Clopidogrel 600mg : 8 cp/75mg Puis 2cp/j une semaine (ou +)

Puis 1/j un An

Ou

Brilique

(Ticagrelor 180mg puis

90 mg* 2/j pendant 1 ans)

Autre Prasugrel (Efient 10mg)

DOUBLE ANTIAGREGATION PENDANT 1 AN

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Antiplaquettaires: Antagonistes des récepteur à l’ADP

• Thienopyridines :

– Ticlid

– Plavix (Clopidogrel)

– Efient (Prasugrel)

• Cyclopentyl-triazolo-pyrimidine

– Brilique (Ticagrelor)

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Différences Plavix / Efient / Brilique

en quelques mots…

• Plavix (Clopidogrel) : prodrogue 2 étapes d’activation

• Efient (Prasugrel) : Prodrogue 1 étape activation Même site d’action

Action plus rapide (6h)

Plus efficace (75% inhibition plaquettaire vs 50%)

Moins de « résistance » (3% vs 12-30%)

• Brilique : Action directe/ site action différent

98% d’inhibition plaquettaire en 1 heure

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0

5

10

15

0 30 60 90 180 270 360 450

HR 0.81

(0.73-0.90)

P=0.0004

Prasugrel

Clopidogrel

Days

En

dp

oin

t (%

)

12.1

9.9

HR 1.32

(1.03-1.68)

P=0.03

Prasugrel

Clopidogrel 1.8

2.4

138

events

35

events

Balance of

Efficacy and Safety

CV Death / MI / Stroke

TIMI Major

NonCABG Bleeds

NNT = 46

NNH = 167

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Net Clinical Benefit Death, MI, Stroke,

Major Bleed (non CABG)

0

5

10

15

0 30 60 90 180 270 360 450

Days

En

dp

oin

t (%

)

HR 0.87

P=0.004

13.9

12.2

Prasugrel

Clopidogrel ITT= 13,608

-23

6

-25

-20

-15

-10

-5

0

5

10

Events per 1000 pts

MI Major Bleed

(non CABG)

+ All Cause

Mortality

Clop 3.2%

Pras 3.0 %

P=0.64

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STEMI K

-M e

sti

mate

d r

ate

(%

per

yea

r)

01 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

10

8

6

4

2

0

Months No. at risk

Ticagrelor

Clopidogr

el

4,1653,431 3,254 3,137 2,440 1,786 1,640

4,1813,430 3,297 3,159 2,441 1,804 1,635

Clopidogrel

Ticagrelor 9.0

9.3

Primary safety event: major bleeding

(“engageant le pronostic vital”)

HR 0.96 (95% CI = 0.83–1.12), p=0.63

« Pas de différence mais

+ saignement globalement dont intra cranien »

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Différences Plavix / Efient /

Brilique en quelques mots…

• Plavix: 1 prise /j vs 2 prises/j pour Efient/Brilique

• + de saignement avec Efient : A ne donner que

chez les patients à haut risque après

coronarographie (Diabétique -75 ans + 60kg)

• Brilique ou Plavix si SCA Sus ST et ST –

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Brilique ou Plavix ? Savoir relativiser les infos des Labo Etudes!

• Brilique : – EII dyspnée / Pause cardiaque >3s / élévation Créat

– Avis HAS : différence efficacité modeste / Plavix

– Points faibles de l’Etude PLATO :

• 20% groupe Clopidogrel à une dose de charge 600mg

• 46% groupe Ticagrelor à reçu une dose de charge de Plavix

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Traitement des SCA

« Artère bouchée responsable d’une souffrance »

• Déboucher l’artère REVASCULARISATION

• Empêcher qu’elle ne se bouche plus, éviter qu’elle ne se rebouche

ANTI PLAQUETTAIRES ET ANTI COAGULANTS

• Diminuer la souffrance

ANTI ISCHEMIQUE +/- ANTALGIQUES

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Anticoagulants

IDM Sus ST

HEPARINE

Bolus IV 60 Ui/kg

100 Ui/kg si pas d’Anti GPIIb/IIIa

….Puis HBPM SC

« en prévention de la phlébite » !

Lovenox ou Arixtra 2.5mg IV si thrombolyse puis SC

Autre: AntiGp2b3a

SCA Non ST

ARIXTRA 2.5mg SC/j

ou Lovenox / heparine

Jusqu’à la fin de l’hospitalisation

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Anti-ischémiques

• Trinitrine :

– Test Thérapeutique si douleur persistante (ECG)

– IV si OAP / Récidive de Douleur

• Béta Bloquant :

– si HTA / Tachycardie en l’absence d’Insuf card

• Inhibiteur Calcique : Angor Spastique

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Traitement de la Douleur

Morphine 3-5 mg

IV ou Sous Cut +/- 2mg à 10 min

Pas d’AINS

+/- Anxiolytiques

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Rôle du Médecin Traitant

• Evoquer le SCA +/- ECG dans les 10 minutes

• Identifier SCA non ST vs IDM sus ST

+/- SAMU (Coro/USIC)

• Aspirine 250mg +/- Pose d’une VVP

• Morphine 3 mg si douleur intense/ Anxiolytique

• ECG branché

• Gestion des Complications

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Quand Appeler le SAMU ?

• Si Suspicion de SCA Sus ST

• Si Suspicion de SCA ST – avec modif ECG

• Si Suspicion de SCA sans modif ECG …

• Si Instabilité

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Complications immédiates

de l’IDM

Complications Mécaniques

Trouble du Rythme : TV + FV / FA

Trouble de la Conduction : BAV 3

Insuffisance Cardiaque

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L’Insuffisance cardiaque aigue

• Origine Mécanique :

– Altération FEVG, Infarctus VD

– Insuffisance mitrale Aigue (Dysfonction/Rupture Pilier)

– Rupture Septale

• Sur trouble du rythme :

– Arythmie supraventriculaire (FA)

– Arythmie Ventriculaire

• Sur Trouble conductif : BAV 3

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OAP / Choc cardiogénique

• Semi Assis

• O2 pour sat > 95%

• Lasilix 40mg IV ( même si Hypotension)

• Dérivés nitrés

– > Attention si PA < 90mmHg

• Si choc Amine : Dobutamine

• Traitement de la cause : Angioplastie / Chir/

SEES/ Assistance circulatoire/ CEE

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Choc et Infarctus VD

• Triade

– Hypotension / TJ / Auscultation Pulm normale

• Infarctus Inférieur + V4 R (sus St)

Remplissage

Pas de Vasodilatateur (Nitrés, morphine, IEC) ni de

Diurétiques

Risque de FA ++ (la réduire car diminue le remplissage VD)

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Les Complications Mécaniques

• Rupture Paroi libre

==> Tamponnade ==> Dissociation électromécanique

• Rupture septum IV

==> CIV ==> Tableau droit/bas débit systémique

– 2-5 ème Jour

– Chirurgie immédiate après CPIA

• Insuffisance Mitrale aiguë

==> Rupture ou ischémie d'un pilier

• Thrombus VG Anticoagulation 3 à 6 mois (contrôle Echo)

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Rupture paroi libre

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Thrombus VG

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Troubles du Rythme et de la

conduction post IDM

• A 15 jours post IDM avec Altération FEVG :

– FA : 28%

– TVNS : 13%

– BAV haut degré : 10% (Fc <40/min pdt 8s)

– Bradycardie sinusale < 40/min : 7%

– Pause sinusale 5 secondes : 5%

– TV soutenue 3%

– Fibrillation ventriculaire 3%

Bloch Thomsen et al. CARISMA study; Circulation 2010

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Trouble de la conduction et

Bradycardie

• IDM inférieur :

– Bradycardie sinusale , Mobitz I

– Mobitz II ou BAV III Vagal ++ (QRS fin / Fc > 40/min)

• IDM Antero-septal :

– Apparition d’un Bloc de Branche

– BAV II mobitz II et BAV III : Grave ++

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BAV 3

• Faire Tousser le Patient

• Coup de poing sternal

• SAMU

• Atropine 0.5mg jusqu’à 2mg

• Isuprel

• Massage Cardiaque … Adrenaline

• SEES +/- stimulateur Cardiaque définitif

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Les Troubles Du rythme post IDM

Fibrillation Auriculaire – Ralentir

• Digoxine IV ou Amiodarone préférentiellement

• BB ou calcique bradycardisant si pas d’insuf Cardiaque / TA ok

– Cardioversion

• Si Echec trt ralentisseur et IC / Choc / ischémie

• Cordarone IV

– Anticoagulation au long cours (CHA2DS-VASC à 1 min)

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TDR Ventriculaire et IDM

• ESV sont systématiques

• Savoir reconnaitre RIVA

– Signe de reperfusion, <120/min, QRS large

• TVNS (< 30sec): ne majore pas le risque de FV

Pas de Traitement

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RIVA

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Tachycardie ventriculaire

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Tachycardie Ventriculaire soutenue

« LA REDUIRE !»

– Pas toujours syncopale

• CEE après brève AG

• AMIODARONE (25% succès)

1 amp (150mg) sur 10min

– Si Syncope : MCE + CEE

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Fibrillation ventriculaire

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• Insuffisance cardiaque

• Trouble du rythme

(Défibrillateur si FEVG < 35% à 40 jours post IDM)

• Récidive

• Anévrysme cardiaque (Sus décalage ST persistant / Echo)

– Thrombus

– Tb du rythme / Rupture

• Péricardite (exceptionnelle si revascularisation)

Les complications + tardives de l ’IDM

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Traitement au long cours

post SCA

1. Règles Hygieno dietétiques

2. Trt médical

B A S I C

Beta bloquant

Antiagrégants Statine IEC/ARA2

Contrôle des FDR

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RHD & Prévention Secondaire

• Arrêt du Tabagisme

• Exercice, Rééducation cardiovasculaire

• Gestion du stress

• Régimes +/- Traitement médical :

– HBA1c < 6.5% … plutôt < 7%

– LDL < 0.7g/l (↓ 50% si impossible)

– IMC < 30

– PA ≤ 130/80mmHg

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Arrêt du tabac

• Parmi les SCA : les tabagiques font plus de SCA

Sus ST Rôle procoagulant probable

Mesure la Plus Efficace Diminue de 50% la mortalité post IDM

• OK pour Nicotine / Zyban / ATD

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Activité physique et maladie Coronaire

• Réduit anxiété et Majore estime de soi

• ↓ Mortalité de 26% chez les coronariens

• Réduit les événements CV : 1. Améliore la fonction endothéliale

2. Ralentie la progression de l’athérome

3. Réduit le risque de thrombose

4. Développe une collatéralité

• Programme de réhabilitation : 30min*5/semaine

à intensité modérée

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Gestion du stress

• Thérapie comportementale: Gestion du stress

– 1 petite étude

– 362 patients de -75ans

– ↓ 45% récidive IDM sur 94 mois (7.8 ans)

Gullikson et al. SUPRIM study Arch Intern Med 2011

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Ordonnance Type Post SCA

• Bi-antiagregation plaquettaire

(1 an, 6 mois min si stent Actif, 1 mois min si stent « nu ») Kardegic+Plavix / Duoplavin / Kardegic+Efient / Kardegic + Brilique

• IEC (si intolérance ARA2) Surtout si FEVG < 40% , Diabète, HTA

• Béta Bloquant Si FEVG < 40%, Post IDM , Angor … + HTA

• Statine (+/- Ezetrol)

• Eplerenone (Inspra) (post IDM si Insuf Card ou diabete et FEVG <

40% en l’absence I renale, hyperkaliemie)

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La maladie coronaire stable

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Maladie coronaire Stable

Caractérisée par : – Déséquilibre épisodique et réversible entre apport

et besoin en O2 du myocarde

– Origine Ischémique ou Hypoxique

– Induit par Exercice / Emotion ++++

…. Parfois au Repos

– +/- Gêne thoracique = Angine de poitrine

– Inclut également les patients asymptomatiques ayant

un antécédent de SCA

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Apports en O2

FC

Pression VG

Besoins en O2 du

myocarde

Inotropisme Tension

pariétale

Taille VG

Flux

coronaire Extraction

myocardique

O2

Résistances

coronaires

Pression de

perfusion

Physiopathologie

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Différents mécanismes coronaires

1. Sténose coronaire athéromateuse stable

2. Spasme coronaire

3. Atteinte microvasculaire

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N’inclut pas les causes Ischémiques

fonctionnelles

• Anémie

• Hypoxie

• Valvulopathie : Rao++

• CMH et HTA

• Arythmies Rapides

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Coronarographie pour suspicion

Angor stable

53 % Atteinte Coronaire Athéromateuse

12% spasme coronaire 14% atteinte microvasculaire

20% ???

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La Douleur thoracique

• Localisation

• Caractère

• Durée

• Relation à l’exercice et facteurs prédisposants

Angor < 10 minutes en général

Si Quelques secondes Angor peu probable

Pour mémoire : Angor

pression, lourdeur, brulure, constriction…

Demander si « Gêne thoracique » ?

Y Penser si blockpnée isolée

Fatigue …

Le seuil Angineux varie d’un jour à l’autre

D’un moment à l’autre

Efficacité de la Trinitrine

….

Angor Atypique

plus fréquent

Que l’Angor typique

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Classification des douleurs

thoraciques

• Douleur Angineuse Typique : 3 caractéristiques

– Gêne retrosternale en caractère et en durée

– Provoquée par l’exercice ou une émotion

– Calmée par repos et/ou Trinitrine

• Douleur Atypique : 2 de ces caractéristiques

• Douleur non Angineuse: aucune ou 1 seule des

caractéristiques

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Diagnostic paraclinique

de la

maladie coronaire stable

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ECG de repos

Echographie transthoracique +/- TSAO

Bilan biologique: Hb, Clairance créatinine

Bilan Lipidique, Glycémie, HbA1C

Bilan paraclinique initial

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Démarche diagnostique

Intérêt de la probabilité pré test

avant la réalisation du bilan paraclinique non invasif du malade suspect de maladie coronaire stable

Maladie Coronaire Stable Recommandations 2013

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Probabilité pré test de maladie coronaire

Age / Sexe / Symptômes

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Sensibilité / Spécificité des différents tests diagnostics

Moyenne = 85% 15% de faux diagnostic

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Probabilité pré test de maladie coronaire

< 15%: envisager une autre origine pour symptôme

15-85%: Tests non invasifs

>85%: Diagnostic de Maladie coronaire → Coronarographie

Age / Sexe / Symptôme

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Quand prescrire une Epreuve d’effort ?

Epreuve d’effort recommandée si probabilité pré test 15-65%

Si probabilité pré test 66-85%

Préférer si possible un test d’ischémie avec Imagerie

Echo d’effort / Echo dobutamine / Scintigraphie

EE ininterprétable si Bloc de Branche Gauche / WPW / Pace Maker

De la même façon préférer un test d’ischémie avec imagerie

si trouble de la repolarisation sur ECG / HVG ou alteration FEVG

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Quand prescrire un coroscanner ?

• Artefacts lié aux calcification coronaires ++ /Age

• En seconde intention si test d’ischémie douteux

• Première intention : sujet Jeune avec probabilité pré-

test peu importante car bonne VPN (98%)

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Traitement Maladie Coronaire Stable

Traiter Symptômes / Ischémie Traiter Maladie Coronaire

‘éviter SCA futurs’

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Traitement Anti ischémique

• Première ligne :

– Beta Bloquant

– Inhibiteur calcique

• Deuxième ligne

– Patch nitrés

– Procoralan

– Ikorel

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Traitement ‘Anti ischémique’

- Si symptômes ou ischémie > 10%

-NE PAS OUBLIER TNT SPRAY

- Première ligne: Bétabloquant ou AntiCa2+

- Seconde ligne: Nitrés patch, Ivabradine, nicorandil

Béta bloquant pas de preuve sur la morbimortalité dans la maladie

coronaire stable : extrapolation des études sur IDM et Insuffisance cardiaque.

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Traitement ‘Anti SCA futurs’

- Aspirine à vie

- Statines

+/- IEC surtout si diabète/ HTA /I rénale /FEVG <40%

Prévention secondaire après identification maladie coronaire stable afin

d’éviter les formes instables

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Suivi du coronarien stable

• Consultation Cardio :

– Tous les 4 à 6 mois la première Année

– Puis Tous les ans (+ ECG)

• Test ischémique :

– Si symptômes (Apres avoir éliminer un SCA)

– Asymptomatique : selon jugement clinique

2 ans en fonction des FDR

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Dépistage du patient

asymptomatique ?

• ECG si Diabète / HTA

• si risque intermédiaire (cf SCORE)

– Doppler TSAO.

– Score Calcique /scanner coronaire

– Mesure des IPS

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Merci de votre attention