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Sémiologie des complications chroniques du diabète

ClassificationMicro angiopathie diabétique (capillaropathie

spécifique de l’hyperglycémie chronique):• Rétinopathie diabétique: 80% cas après 20 ans• Néphropathie diabétique: 30% cas après 20 ans• Neuropathie diabétique: 50% cas après 20 ansMacroangiopathie diabétique (athérosclérose

prématurée et diffuse, distale +++): cardiopathie ischémique, AOMI, AVC ischémique

Pied diabétique: amputation chez 5 à 10% des diabétiques au cours de leur vie

Prévention des complications chroniques

Microangiopathie

• Equilibreglycémique +++(HbA1C < 7%)

• Equilibre tensionnel

(TA < 130/80)

Macroangiopathie

Prise en charge des FDRCV:

• HTA +++• Hypercholestérolémie• Tabagisme

Rétinopathie diabétique (1)Anatomopathologie

• Oedème rétinien (↑ de la perméabilité des capillaires après s’être laissés dilater)

• Ischémie rétinienne (obstruction capillaire) apparition de néo vaisseaux hémorragie intravitréenne (BAV + impression de

pluie de suie) décollement de rétine (BAV indolore unilatéral) glaucome néovasculaire (BAV + douleur + rougeur)

Rétinopathie diabétique (2)Classification

• Pas de RD• RD non proliférante (FO: microanévrismes,

exsudats secs, nodules dysoriques)

• RD préproliférante• RD proliférante• Maculopathie: ischémique ou oedamateuse

Rétinopathie diabétique (3)Prise en charge

• Diagnostic précoce par FO annuel systématique

BAV: lésions rétiniennes très avancées

• +/- angiographie rétinienne en fonction FO

• Photocoagulation au laser si rétinopathie proliférante ou maculopathie oedamateuse

Néphropathie diabétique (1)Anatomopathologie

• Stade initial: hypertrophie glomérulaire par accumulation de matrice extracellulaire (membrane basale et mésangium)

• Puis glomérulosclérose nodulaire ou diffuse avec réduction nephronique

tube droit distalmacula densaartériole afférenteartériole efférentecellules musculaires de la paroi del'artérioleendothéliumcellules juxtaglomérulairescapsule de capillaires glomérulairescellules mésangialesBowmanfeuillet pariétalcapsule de Bowmanfeuillet viscéraltube contourné proximal

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Néphropathie diabétique (2)Traduction clinique

Syndrome de néphropathie glomérulaire d’apparition progressive, sans hématurie

• Protéinurie d’apparition progressive • constituée en majorité d’albumine• définissant parfois un syndrome néphrotique si: protéinurie > 3 g/24h albuminemie < 30 g/l et protidémie < 60 g/l.• HTA • Oligurie• IRC progressive

Néphropathie diabétique (3)5 stades évolutifs:

Néphropathie fonctionnelle: ↑ taille rein et DFG Néphropathie latente Néphropathie incipiens (après 5 ans de diabète): microalbuminurie 24H entre 30 et 300 mg/24h Nephropathie clinique (après 10 ans de diabète):• protéinurie +/- syndrome néphrotique impur• HTA• ↓ DFG de 10 ml/mn/1,73m2/an IRC terminale (après 15-20 ans de diabète): DFG < 10 ml/mn, HTA volodépendante

Néphropathie diabétique (4)

• Dépistage précoce par surveillance annuelle de la micro albuminurie

• Pas de PBR si RD, absence d’hématurie et évolution progressive

• Inhibiteur de l’enzyme de conversion +++• Equilibre tensionnel • Equilibre glycémique

prise en charge:

Neuropathie diabétique (1)Polyneuropathie diabétique

(= polynevrite)

• Syndrome neurogène périphérique distal, bilatéral et symétrique, le plus souvent sensitif pur (pas de déficit moteur)

• Facteurs favorisants: age, sexe M, alcoolisme, dénutrition, ischémie des membres inférieurs

• EMG inutile

Neuropathie diabétique (2)Polyneuropathie diabétique

• Douleurs neurogènes (+++ la nuit, cédant à la marche): paresthésies, dysesthésies, sensation d’écrasement ou de brûlures

• Altération de la sensibilité superficielle (système extralemniscal, fibres de petit calibre): tactile, thermique et douloureuse

• Altération de la sensibilité proprioceptice (système lemniscal, fibres de gros calibre): pallesthesie, sens de position des membres, ataxie proprioceptive.

• Abolition des réflexes achilléens et rotuliens

Neuropathie diabétique (3)Mononévrite et multinevrite

• Survenue brutale et asymétrique, symptomatologie douloureuse et motrice.

• Membres inférieurs (cruralgie, méralgie paresthésique), paires craniennes (VI, III extrinsèque, IV, VII).

• Evolution favorable

Neuropathie diabétique (4)Neuropathie végétative

• Manifestations cardiovasculaires: hypotension orthostatique, risque de mort subite

• Manifestations urogénitales: éjaculation rétrograde, impuissance, vessie neurogène

• Manifestations digestivesGastroparesie avec troubles postprandiaux

(hypoglycémie, satiété et nausée) Diarrhée motrice• Troubles vasomoteurs et sudorales

Cardiopathie ischémique

• Ischémie myocardique: 2 à 3 fois plus souvent indolore chez le diabétique

• Dépistage de la cardiopathie ischémique silencieuse: onde Q de nécrose sur ECG, épreuve d’effort.

• Traitement: idem que chez non diabétique

Artérite oblitérante des membres inférieurs

• Claudication intermittente des membres inférieurs (stade II), douleur de décubitus (stade III)

• Trouble trophique avec gangrène secondaire à un traumatisme même minime (stade IV)

• IPs +++• Echographie doppler arteriel +/-

artériographie

Pied diabétique (1)Mal perforant plantaire

Neuropathie

Suppression du syndrome d’alerte

= douleurXérose cutanée

Troubles de statique avec

appuis anormaux

Plaie par aggression extérieure (brûlure,

chaussure, ongles mal taillés)

Risque de surinfection

Évolution ischémique

Fissuration de l’hyperkératose

= mal perforant plantaire

Hyperkératose = durillon, cors

Blessure du tissu sous-cutané avec formation d’une poche hydrique

Hyperglycémie

Pied diabétique (2)Pied ischemique

• Evolution AOMI: évolution ischémique d’un mal perforant neuropathique ou d’une plaie secondaire à un traumatisme minime (frottement de chaussure)

• Accident embolique (AC/FA) à l’origine d’une ischémie aigue de membres inférieurs

Pied diabétique (3)Complications infectieuses

• Erysipèle• Ostéoarthrite• Abcès• Ostéite: contact osseux, radiographie

osseuse

Pied diabétique (4)4 niveaux de risque

• Grade 0: absence d’arterite ou neuropathie• Grade 1: non perception du monofilament• Grade 2: artérite ou troubles morphostatiques• Grade 3: ATCD d’ulcère chronique

Pied diabétique (5)Prise en charge

• Recherche de la cause du MPP +++• Soins locaux: détersion, pansement gras• Décharge: hospitalisation, barouk• Vaccination antitétanique• Equilibre glycémique• Antibiothérapie si complications infectieuses• Revascularisation +/- amputation si ischémie

Conclusion• Complications chroniques du diabète fréquentes

• Réduction risque des complications microangiopathiques avec équilibre de glycémie et TA.

• Réduction risque des complications macroangiopathiques avec prise en charge des FDRCV (TA, cholesterol et tabac)

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