TROUBLES COGNITIFS VASCULAIRES -...

TROUBLES COGNITIFS VASCULAIRESMartine ROUSSEL (PhD)CMRR Amiens

Laboratoire de Neurosciences Fonctionnelles et Pathologies

• Regroupent, ss la forme d’un continuum, déficits cognitifs engendrés par une patho. cérébro-vasculaire du stade où « le cerveau est à risque » à la D.Vasculaire.

• Patho. cérébrovasculaire: 2ième cause de Tbles Cognitifs Majeurs (TCM)

• AVC 1ère cause médicale de handicap acquis chez adulte.

– Prévalence et profil TC post AVC– TCM bien documentés: : 7 %-67% : 41,3% (IC95: 29,6-53,1) (Pendlebury & Rothwell, 2009)

– TCL: peu étudiés: 5,5% - 65%

– Grande hétérogénéité entre les études

» Métaanalyse (Barbay et al en cours): Prévalence TCL,TCM, totaux post-AVC

& Recherche déterminants influencent prévalence

Troubles Cognitifs Vasculaires (TCV)

L’ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL: Rappel

• AVC Ischémique ou infarctus cérébral:occlusion d’une artère cérébrale, empêchant le flux sanguin d’irriguer une partie du cerveau (athérome, embolie..)

• Parmi les AVC ischémiques, on distingue: accidents constitués et accidents transitoires.

AVC ISCHEMIQUE

La Trombose Veineuse Cérébrale (TVC)

• Thrombose des sinus duraux

et des veines cerebrales

• localisation rare represente 1

a` 2 % de l’ensemble des

AVC (Ferro,Correia, & Pontes, 2001).

Sinus Sagital Supérieur

• AVC hémorragiques : Hémorragie cérébrale causé par HTA et ou rupture d’anévrysme malformation artério-veineuse.

• Hématomes intracérébraux : Age de survenue plus jeune que les AVC ischémiques

• Hémorragie méningée: Epanchement de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens (rupture d’anévrismes)– affection grave (50 % de décès à 6 mois)

• Causes:

– Hypertension artérielle (70 à 90 %)

– Angiopathie amyloïde

– Malformations vasculaires : Anévrysmes artériels & Malformations

artérioveineuses

AVC HEMORRAGIQUE

Le sang artériel est amené au cerveau par deux systèmes, un

antérieur et un postérieur.

Antérieur : artère carotide interne � artère cérébrale antérieures (ACA) et artères cérébrales moyenne (ou Sylvienne)

ACA gagne la scissure interhémisphérique.

L'artère communicante antérieure relie l'artère communicante

antérieure droite à l'artère communicante antérieure gauche..

Postérieur : artères vertébrales � artères cérébrales postérieures.

Ces deux systèmes se raccordent à la base du cerveau pour

constituer le polygone artériel de Willis.

SUPPORTS ANATOMIQUES

VASCULARISATION

SUPPORT ANATOMIQUEVASCULARISATION

• ACA participent à la vascularisation:

– grande partie de la région médiale des hémisphères

cérébraux (2/3 antérieur) - lobe frontal/ lobe pariétal

• • le genou du corps calleux

• • le bras antérieur de la capsule interne

• • la tête du noyau caudé.

SUPPORTS ANATOMIQUES

VASCULARISATION

LES DEMENCES VASCULAIRES

Tbles cognitifs majeurs liés à la pathologie

cérébrovasculaire

• Infarctus:

– Lésions vasculaires uniques « rare » : état cognitif avt AVC normal puis

altération cognitive (immédiate) après AVC qui peut être en rapport

avec un infarctus unique localisé ds une région stratégique.

– Infarctus multiples:

• Gros vaisseaux

• Petit vaisseaux:

– Infarctus lacunaires (substance blanche, noyaux gris centraux). Age et hypertension

artérielle, 2 facteurs de risque majeurs. déclin cognitif évoluant par à-coups

– CADASIL: affection autosomale dominante (gène: chromosome 19) . Infarctus lacunaires

multiples associés à atteinte subst blanche et un TNCM

• Hémorragie:

Lésions vasculaires uniques:

– Démence post infarctus unique mais « mal placé » (exceptionnel)

• Lésion H gauche ++; tb mémoire & fréquent tb Lang

• Gy angulaire: Apraxies ; Gerstmann Sd (D/G, agnosie digitale, acalculie, agraphie)

• Temporal inferomésial

• Frontal étendu (mesial)

• Thalamus 1/3 antérieur

• Genou capsule interne

• Tête noyau caudé

Infarctus: « Lésion unique »

Infarctus: « lésions multiples »

• Anomalie Gros vaisseaux– Embolie d’origine cardiaque ou athérosclérose

• Infarctus multiples : corticaux lacunaire

• Anomalie des petits vaisseaux• Petits infarctus sous corticaux atteinte de la substance

blanche lacunes + leuccoarïose

– Maladie génétique: Maladie de Cadasil

• Angiopathie cérébrale congénitale affection autosomale dominante (Chromosome 19)– Forme génétique de DVSC plus rare, sujets jeunes

• Infarctus lacunaires récurrents évoluant vers démence

• Principales manifestations cliniques:– Symptomatologie entre 30 et 50 ans

– Multiples épisodes de migraines: apathie, dépression et irritabilité

– Tbles cognitifs: atteinte exécutive mais tableau peut-être varié… (voir étude de cas)

Cadasil (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with

Subcortical Infarcts and Leucoencephalopathy)

• Hématomes intracérébraux multiples souvt secondaire à une

forme sévère d’angiopathie amyloïde cérébrale (hématomes lobaires

récidivants et lésion de la substance blanche)

• Angiopathie amyloïde: dépôt de protéine β amyloide (liée aussi

âge et MA) au sein de la paroi vasculaire, sans élt MA

• Angiopathie amyloïde héréditaire cystatin C : affection autosomale dominante décrite dans +sieurs familles islandaises

Hémorragiques: Angiopathie Amyloïde

– TNC majeurs vasculaires et autres TNC (MA, MP, alcool….)

• MA la plus fq

– MA et patho cérébrovasculaires partagent facteurs de risque

génétiques :

» Allèle e4 du gène de l’apolipoprotéine E: risque plus élevé infarctus

cérébraux; risque plus élevé MA à début tardif)

– Présence de lésion vasculaires: 25% des MA, Voire 45% en

neuropathologie…

Autres pathologies associées

TNCm ou TCL ET TNCM VASCULAIRESPrévalence

Janv 1990/ Sep 2015Références analysées

(n=7440)

Analyse de résumés(n=299)

Analyse d’articles(n=159)

16 études sélectionnées

Méta analyse (Barbay et al, soumis)

16 études de cohortes hospitalières de patients consécutifs à la phase aigue AVC parenchymateux

Bilan neuropsycho ≥ 1 mois Nb sujets et scores seuils pour déficit cognitif précisés

Données 16 études sélectionnés ont été regroupées :-TNC totaux, TCL, TCM- Déterminants pouvant influencer cette prévalence

Recommandations « MOOSE » (Stroup, 2000)

MedLine: n=1429 ; Embase: n=1011 ; Web of Science: n= 5000

Effet du « score seuil »

Différence significative entre les études utilisant un score seuil < C7 ou 1,5DS (1) et les autres études.

p=0.0013

le score seuil influence prévalence tbles cognitifs totaux. Méta-régression: déterminants

Méta analyse (Barbay et al, soumis)

•Troubles cognitifs post AVC sont fréquents:

� 1 patient/2 garde des TC post AVC�2/3 de TC légers ; 1/3 sont majeurs

�alors que beaucoup études s’intéressent aux TCM

� Grande hétérogénéité prévalence�Hétérogénéité des outils cognitifs

�Variabilité des critères diagnostiques et facteur seuil

�Nécessité d’harmoniser !

� Evaluation, critères diagnostiques et seuil de déficit cognitif

EN RESUME SUR PREVALENCE ET PROFIL

TNCm ou TCL ET TNCM VASCULAIRESCRITERES DIAGNOSTIQUEBATTERIE NEUROPSYCHOLOGIQUE

Sous l’impulsion du groupe d’Harmonisation des Standards:

1. Evaluation standardisée tbles cognitifs vasculaires (Batterie de référence) (Hachinski, 2006)

2. Critères diagnostiques TCL et TCM vasculaires (Sachdev, 2014)

Critères VASCOG (Sachdev et al., 2014)

– Déficit cognitif DSM5 (et pas seulement démence)

– Patho vasculaire= lésions vasculaires (IRM++): : Infarctus:

le + fréquent, Anomalies Substance Blanche, Hémorragie,

Micro-infarctus, Combinaison

– Relation entre les 2

TNCm ET TNCM VASCULAIREScritères diagnostiques

Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders (Sachdev et al, 2014) (TNCL)

Sachdev et al . Alzheimer Dis

Assoc Disord 2014

Sachdev et al . Alzheimer DisAssoc Disord 2014

Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders (Sachdev et al, 2014) (TNCM)

Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders (Sachdev et al, 2014) (TNCM)

DSM5

Troubles neurocognitifs

Légers Majeurs

Déclin cognitif = 3 critères

• ds ≥1 domaine: F Executives-K sociale, attention-rapidité, mémoire, langage,

visuospa-constr, praxie-gnosie-schéma corporel

•1 Préoccupation: patient, entourage ou clinicien

Déclin modeste Déclin significatif

• 2 Déficit quantifié ou estimé

cliniquement

Modéré

1≤P ≤2 DS (C3-16)

Substantiel

P <2 DS (<C3)

AVQ: IADL N’interfère pas mais

effort, stratégies

palliatives

Interfère

Exclusion • Ne survient pas dans contexte de confusion

• Pas mieux expliqué par autre trouble mental (ex:

dépression, schizophrénie)

déficit dès1 domaine altéré avec un score se situant à 1 DS de la norme

Diagnostic Criteria for Vascular Cognitive Disorders (Sachdev et al,

2014) (TNCL)

DSM5

TNCm ET TNCM VASCULAIRESBatterie neuropsychologique (GRECOGVASC, 2016)

Age 40-60 ans 61-70 ans 71-85 ans Total

Scol. 1 2 3 1 2 3 1 2 3

Total

90 171 159 85 111 107 96 93 91 1003

Batterie adaptée

Disponible ss forme ouvrage

Normalisation repose sur

Le Montreal Cognitive Assessment, MoCA (Ziad Nasreddine, 1995)

Le Mini Mental State (MMS) (Folstein, 1975)

GRECOGVASC: tests de dépistage

Fréquence déficits MMSE/MoCA (scores seuils publiés Nasrredine 1995 ; Kalafat 2003): MMSE(43/95)<MoCA (78/95)(p=0,0001)

Sensibilité et spécificité MMSE/MoCA(scores seuils ajustés)

Sensibilité et spécificité très proche.

Sensibilité spécificité VPP/VPN

MMSE 0.7 0.97 0.98/0.61

MoCA 0.67 0.9 0.77/0.57

Courbe ROC

1 - Spécificité

1,0,8,5,30,0

Sen

sitiv

ité

1,0

,8

,5

,3

0,0

Source de la courbe

MMS2AJ

MOCA2AJ

MOCABRUT

MMST

AUC IC95

MMSaj 0.88 0.82-0.94

MoCAaj 0.89 0.83-0.95

MoCA 0.89 0.83-0.95

MMS 0.88 0.82-0.95

Godefroy et al, Stroke 2012

MMS et Moca modérément sensible aux troubles cognitifs post AVC en aigüe…

Is the Montreal Cognitive Assessment Superior to the Mini-Mental State Examination to Detect Poststroke Cognitive

Impairment? (Stroke. 2011;42:1712-1716. Olivier Godefroy, MD, PhD; Andreas Fickl, MD; Martine Roussel, PhD; Caroline Auribault;Jean Marc Bugnicourt, MD;

Chantal Lamy, MD; Sandrine Canaple, MD; Gil Petitnicolas, MD

TNCm ET TNCM VASCULAIRESOpérationnalisation du critère de déficit (Godefroy et al, 2014)

Opérationnalisation des critères de déficit

Quand peut-on considérer que le bilan neuropsychologique est

anormal? Ou quand un domaine cognitif est-il déficitaire?

Etape 1: Analyse des distributions; contrôle facteurs démographiques

1. Analyse des distributions,

contrôle des facteurs

démographiques

Normalisation basée sur étude validant les modalitésd’analyse d’un bilan cognitif

Contexte: le patient garde t-il des séquelles cognitives de l’evt vasculaire/ à ce qui est attendu en fonction âge, NSC et sexe?

Etape 2: Prise en compte des indices multiplesContexte: A partir de combien de scores déficitaires peut-on dire que la batterie est altérée ?

Parallèlement à l’augmentation du nb de perfo on augmente le nb de faux positifs

2. Choix du score seuil & nb

de perfo déficitaires

Echelle, test, questionnaire

B

N

T

Fig

de

Rey

RL

RI

16

items

S

T

R

O

O

p

I

S

D

C

RIM FREC RLDBR BR Tps …. S1tps S2tpsS1

ENCS2

ENCS3

ENCS3tpsRECRT3RL3 RED ANT DESINT ……

BILAN NEUROPSYCHOLOGIQUE

…

Interprétation de multiples indices de performances quand seuls qq scores sont altérés

Tx de faux positifs varie selon seuil mais aussi nb de performances utilisés

INTEGRATION DES PERFORMANCES MULTIPLES

Batterie incluant Score composite

Ajustement du score seuil /nb de tests utilisés: Ex GREFEX

�Limite: manque de

�Sensibilité déficit sélectif!

Exemple batterie incluant 12 scores

objectif Taux FP < 5%

Déficit présent qd 3 perf au moins sont déficitaires

Intégration scores multiples: Score composite global

3.Integration scores

multiples

Supériorité score global (combinant moy 5 domaines cognitifs contenus ds

GRECOGVASC) plus sensible y compris pour un déficit sélectif.

HSP: 5 domains:

•Action speed

•Executive functions

•Language

•Visuoconstr. abilities

•Episodic memory

-2,94

-3,28

-1,62

-0,69

-1,92

-1,59

-4

-3

-3

-2

-2

-1

-1

0

1

1

2

Speed ExeCog Mémoir Langa Visuo-con IndiceGlobal

Score composite global*

*

*

GRECOGVASC: 5 domains:

•Action speed

•Executive functions

•Language

•Visuoconstr. abilities

•Episodic memory

Score composite globalPlus sensible y compris pour un déficit sélectif

HSP: 5 domains:

•Action speed

•Executive functions

•Language

•Visuoconstr. abilities

•Episodic memory

N=820 HC5%

VASCOG, DSM5

Winblad-Pedersen

Sur la base de cette méthode validée: Effet choix score seuil & nb de perfo déficitaires sur fq tbles cognitifs

Tests 19 scores 12 scores 7 scores Processes

Stroop NamingTime, Error Time Initiation

Reading Time, Error Time Time Initiation

Interference Time, Error Error Error Inhibition

Trail Making Part ATime, Error Time Initiation

Part B Time, Error,

persever persever Flexibility

Verbal fluency

Categorical, Letter

Correct response Correct response Correct response Generation

M .Card Sorting Category Category Category Deduction

Error, persever persever persever Flexibility

Dual task Mu Mu Mu Coordin

Brixton Error Error Deduction

Six elements Rank Rank Rank Planning

Exemple la BATTERIE GREFEX

7 épreuves, 19 scores, 12 scores… : A partir de combien de scores altérés peut-on dire que la batterie est déficitaire?

3.Integration of scores: -numbering of impaired scores,-averaging…

Orientation vers une autre méthode plus souple

� Méthode d’ajustement du score seuil en fonction du nombre d’indices de performances � Limite: Manque de sensibilité

AMIENSCOG®un logiciel d’analyse pour l'évaluation

neuropsychologique normée

M ROUSSEL + S WANNEPAIN +O GODEFROY

•gain de temps clinique: bilan classique (13 tests) : 13’ 50’’ -> 5’ 08’’ (p=0,0001) (Wannepain et al, 2013)

•Base données (recherche)

10/15: 6523 bilans (>164820 scores cognitifs interprétés)

TNCm ET TNCM VASCULAIRESProfil des troubles (GRECOGVASC, 2016)

• Profil des troubles neuro-cognitifs

Méta analyse (Barbay et al, soumis)

Classique prédominance atteinte fexé & rapidité de l’action pas toujours!

Caractéristiques des IRM cérébrales des patients

Infarctus / HIC 90,5% / 9,5%

Somme totale des lésions (anciennes + récentes) 1,55 ± 1,22

Latéralité hémisphérique lésionnelle récente(droite/gauche/bilatérale)

149 / 144 / 28(46,4%/44,9%/8,7%)

Score de Fazekas 1,18 ± 0,83

Nombre de microsaignement 0,54 ± 1,56

Atrophie médio-temporale (score de Scheltens) 2 ,14 ± 1,83

GRECOGVASC: Caractéristiques3ième objectif : Fréquence & profil tbles cognitivo-cpt

Lenteur en pathologie et AVC = tble attentionnelEst ce vraiment le cas?

GRECOGVASC: Prevalence & profil tbles cognitifs (%)

RAPIDITE ET AVC+H

Avertisseur ISI 250 - 310ms

Cible (H, T, S, C)

Batterie TR validée MODELE (Godefroy et al, 2010)Attention: Pic de réponse rapide de la

distribution individuelle des TR

Godefroy et al, CerVasc Dis. 2010Godefroy et al, CerVasc Dis. 2010

Rapidité perceptivo motrice: influence la

translation de la courbe de distribution vers la dtePérin et al, Brain Cogn 2010

Godefroy et al, Neuropsychologia 2002Godefroy et al, Neuropsychologia 2002

pathologie cérébro-vasculaire:Ralentissement lié à un tble subtil perceptivo moteurs

à l’exception des lésions fronto-mésiales après rupture d’ACOA qui entraine un tble attentionnel

GRECOGVASC: Prevalence & profil tbles cognitifs (%)

M. TRAVAIL

Contribution Mtravail aux TCV après un AVC marginale

Tbles exécutifs: Fluences, WCST, Tour de Londres, Stroop..

HSB pas d’évaluation spécifique MTravail

Attention divisée Attention focalisée Flexibilité mentaleGénération aléatoireActivation en MLTMise à jour

Attention divisée Attention focalisée Flexibilité mentaleGénération aléatoireActivation en MLTMise à jour

Baddeley, 1996, Miyake,2000

MÉMOIRE DE TRAVAIL

neurosynth

Nb études en IRMf Métanalyse IRMf : régions activées par tâches impliquant AC concerne un large réseau dominé les activations des régions frontales Fmésiales, Flatérales

contraste avec faible nb étude en patho focale!

AC: +sieurs Fexé lui ont été attribuées

*decrement = word span (visual presentation) – working memory span

Frontal Posterior Controls P

Dual task Mu 88.2 92.5 95.3 0.3

WM Span* 1.65 1.67 1.52 0.9

cxxx

L’atteinte de la mémoire de travail contribue de façon modeste et pour certains aspects seulement aux tbles dysexécutifs.Cela a pu être montré avec différentes tache ou il n’y avait pas plus d’atteinte ds le groupe de patients frontaux

GRECOGVASC: Cap. exécutives

•Comparison cognitive GREFEX battery/executive tests in the HSP (237 patients)Sensitivity of the HSP was lower than that of the full battery (sensitivity: 0.37)

HSP underestimated dysexecutive disorders in CVT or ACoA17/37 (46%) patients (ACoA &TVC) impaired with full battery were normal with HSP (p=0.007)Conversely the sensitivity of the 2 batteries did not differ significantly in the subgroup of patients with infarct or hemorrhage.

AVC du à une TVC ou une rupture d’ACoANécessité de réaliser une évaluation des F. exécutives

à partir de la batterie GREFEX

Profil des troubles : Tble du stockage

GRECOGVASC: Prevalence & profil tbles cognitifs (%)

MCT visuo-spatiale: Lésions pariéto-occipitales (De Renzi & Nichelli 1975 ; Hanley, 1991; Barton, 2002)

Trouble de la MCT en pathologie frontale ? (Méta analyse de Desposito et al, 1999)

29

8

3

4

7

6

5

1

Block Tapping Test (Corsi)

Empan de chiffre: WAIS III –Weschler,2000

4 7

5 8 2

6 4 3 9

4 2 7 3 1

6 1 9 4 7 3

5 9 1 7 4 2 8…

5 8…

Prévalence? Syndrome MCT post AVC rare: Etudes de cas uniques

montre que le tble MCT verbale est rencontréds Lésions insulo pariétale G (Shallice, & Valla r 1990)

TROUBLES MCT POST AVC

Revue de ces cas uniques incluant la patho vasculaire e

Ds lesquelles le tble se caractérise par un empan très déficitaire ss être expliqué par tble L ou visuo-moteur

Empan=1 ou 2

(1) a mild impairment of verbal MCT in frontal patients indexed by reduced verbal span(2) reduced word length effect (3) sparing of phonological similarity.

BP & frontal lesion

specific deterioration of the rehearsal process

Stock phonologique

Processus de récapitulation

BP

BP affectée ds la pathologie frontale mais cela modifie très peu l’empan

Stock visuel à court

terme(visual cache)Système de

rafraichissement(inner scribe)

Logie, 1995

EVALUATION CALEPIN VISUO-SPATIAL

block tapping test selon Owen (1990).Carrés changent de couleur et sujet doit reproduire pointage successif carrés qui ont changé de couleur.

Empan de dessin utilisant items batterie 144 de Signoret

RESULTATS CVS

Diminution modeste mais significative des empans

SYNTHESEBP: DEFICITempan déficitaire plus modeste/patho postMécanisme: tble processus de récapitulationCVS: DEFICIT

empan visuo-spatial déficitaire plus modeste/patho post

AC : PAS DE DEFICITsi on tiend compte des capacités de MCT

Stock

ph

on

olo

giqu

eP

rocessu

s de

récapitu

lation

CONCLUSION• MCT et MTravail et AVC

– Perturbation empans ds la pathologie ant et post• Ds la pathologie postérieure

– atteinte du stockage

• Ds La pathologie frontale– Atteinte moins sévère que la pathologie post et mécanisme différent:

Atteinte de la Boucle de récapitulation (Vallar di Betta, 1997)

» Exploration BP selon architecture Baddeley (1991)

– Prise en compte atteinte de la MCT pour interpréter les performances des épreuves évaluant l’AC

Troubles de la Mépisodique

post AVC ?

TROUBLES MLT ET AVC

• Prévalence moyenne 40 % (23%-60%) 3 mois après AVC • 20% (6%-49%), 6 à 12mois après AVC

• comparaison délicate nb différences méthodo (exclusion TCM ; variation critère déficit)

• Localisations lésionnelles associées à un tble MLT. • Mépisodique: circuit hippocampo-mamillo-thalamique dePapez

• Lim et Alexander (2014,revue tbles mnésiques post-AVC)• localisations correspondant à celles des syndromes amnésiques permanents :

régions médio temporal, thalamique et frontales.

Profil spécifique pour chaque localisation

Infarctus ds territoire ACP gaucheLésions médio temporales

Télencéphale basal

• Localisation lésion peut influencer le profil déficit MLT

– Tble sévère RL RI & REC (Stockage) • lésions médiotemporales (Milner,1962; Cermak & O’Connor, 1983)

– Profils plus variables• lésions diencéphaliques (Revue de Van Werf, 2003)

– RL déficitaire normalisation indiçage & Reconnaissance (Récupération)• Lésions frontales (Damasio, 1985, Jetter 1986, Janosky 1989)

TROUBLES MLT ET AVC: PROFIL

R Libre R Indicé Rec (O/N)Jetter (1986) Déficit N NJanowsky (1989) Déficit __ N

Godefroy et al., Eur Neurol 2009

Résultat analyse CAC: Localisations lésionnelles associées à un déficit (RL/RI 16 items) recouvrent celles classiqut associées à la mémoire

Analyse des profils: Profil principal: tble du stockageDeux particularités pour certaines localisations

Frontal:Efficient cueing: OR: 8.6 (95CI: 1.3–57)

False recognitions: OR: 25.7 (95CI: 2.7–249)PPV: 0.77, NPV: 0.81

Présence de FREC ou indicage efficient /en cas lésion F parasagittales

Prédiction lésion frontale:

Présence FR ou indiçage efficient, facteurs indépts très spécifique présence lésion F

•Déf. stratég épisod: OR=36•MCST-+TMTB

-: OR=18

peut être rapproché tble dys comme proposé par le GREFEXt

42% tbles mnésiquesProfil tbles récupération stratégique information

30% tbles mnésiques46% Profil tbles récupération stratégique

Relation entre lésion F parasagittales et tbles stratégiques récupération en mémoire conforté par deux travaux

– Mépisodique et AVC• Déterminants lésionnels de la présence d’un déficit

– Régions habituelles mais aussi moins connue CSO G et N. Lenticulaire

• Quel Profil de déficit ?– Prédominance de l’atteinte du stockage

» Attention non spécifique des pathologies mediotemporales impt de différentier les mécanismes des tbles cogntiifs

– À l’exception lésions F para sagittales ou atteinte possible des processus stratégiques .

• Quelle évaluation?– Epreuve permettant étudier ce profil et indice validé

» RL/RI 16 items et indices validés en patho vasculaire inclus ds GRECOGVASC

CONCLUSION

ETUDE DE CAS

240_PARJA• 75 ans, Dtr, nv scol=2 (scol=11a); pas FdRVa sf tabac sevré

• 2/8/2012: Sd Wallenberg brutal;

• NIHSSe=1 bilan étio négatif ; IQCode=3 (n)

• 6 mois: NIHSS=0 ; Rkm=0 BI=100 4IADL=0/12

B Npsycho 6mTAt TAe TBt TBe TBp Code2’67 0 295* 1 1 33

-5,0

-4,0

-3,0

-2,0

-1,0

0,0Global sc

Language

VisConstr

LTMemory

Speed

Executive F

Cutoff C5

PARJa 2013

->IDEA

*

PET Florbetapir

Pet Amyloide (Florbetapir):Dépôt amyloïde au niveau subst blanche mais surtout sur cortex

B Npsycho contrôle 24m

-5,0

-4,0

-3,0

-2,0

-1,0

0,0Global sc

Language

VisConstr

LTMemory

Speed

Executive F

Cutoff

PARJa 2013

PARJa 2015

* *

*

*

*

ETUDE DE CAS

• 54 ans, FdRVa: HTA, DNID (régime), HeChol, tabagisme

• Sept 2010: hémiparésie gauche brutale

– infarctus sylvien profond droit

– Ath Aortique sévère

• M6:

– KARDEGIC 160/j, TAHOR 80/j PROPANOLOL 160 mg LP /j,

SERESTA 50 /j

– NIHSS=1 (parésie faciale)

– Rkm=1; Barthel=100; IADL: 1 (tél dysarthrie)

Patient LEA

Patient LEA: Bilan neuropsychologique

• 54 ans, Dtr , Scol 2 (CAP de couture, couturière à domicile)

• AVC ischémique (Capsulo lenticulaire droit)

• Plaintes : Anxiété, légère dysarthrie

• MMSE: 26/30 (z=-1,13)

• IADL: 1 (diff à utiliser tél du fait de la dysarthrie)

• Troubles de l’humeur

– CESDS: 16/60 N ; Golberg: 6/9* P (peur de refaire un AVC)

• Ce jour: pas de DTS; recueil informations biographiques correct ;

discours spontané ralenti.

27

19

12

16

12

15 15

12

15

0

10

20

30

BNT ReyCop DoorsAB ReyMem Rim RL3 RT3 REC RLD RTD

Per

form

ance

s

BNT ReyCop Doors ReyMem RL3 RT3 REC RLD RTD

z = -0.160 z = -1.597 z = 0.568 z = -0.872 z = -0.206 z = 1.135 z = -1.77 z = -

0.18

z = -0.034

*

Perform

ances

Performances normales ou déficitaire

Patient LEA

108

150

3 1

2129

40

0

25

50

75

100

125

150

TMTAt TMTBt TMTBet TMTBep P Anx Codes

Per

form

ance

s

TMTAt TMTb TMTerTotal TMTep « P » Animaux Codes

z = -0.0247 z = -1.202 z = -2.106 z = 1.108 z = -0.598 z =-0,248 z = -1,523

*

*

Perform

ances

Patient LEA

Profil ISDC patient KJ

1 11

00

4

0000

6

00

2

4

6

8Réduction

Tr. anticip

Désintérêt

Dep Envt

Persev

Irritabilité

Hyperact

Euphorie

Anosog

Confab

Csocial

Csexuel

*

ISDC: N (2/12) (z=-1.919) NIrritabilité 4*(z=-4.91) ; Tble des consuites sociales 6*(z=-19.5)

*

Scores anormaux pour 2 axesPatient LEA

• Trouble cognitif ?

– Troubles cognitifs légers (TNCL) ?

– Troubles cognitifs majeurs (TNCM) ?

– Quels sont les domaines cognitifs altérés ?

Patient LEA

BNT ReyCop Doors ReyMem RL3 RT3 REC RLD RTD

z = -0.160 z = -1.597 z = 0.568 z = -0.872 z = -0.206 z = 1.135 z = -1.77 z = -0.18 z = -0.034

TMTAt TMTb TMTerTotal TMTep « P » Animaux Codes

z = -0.0247 z = -1.202 z = -2.106 z = 1.108 z = -0.598 z =-0,248 z = -1.523

Trouble cognitif ?

� TCL/TCM ? Quels sont les domaines cognitifs altérés ?

Patient LEA 54 ans NSC2 (AVC capsulo thalamique)

MMSE: N 26/30 (z=-1,13) IADL: 1 (diff à utiliser tél du fait de la dysarthrie)

CESDS: 16/60 N ; Golberg: 6/9*P

-1,36

-0,84

-0,16

-1,60

-0,74

-1,92

-2

-2

-1

-1

-1

-1

-1

0

0

0

Speed ExeCog Mémoir Langa Visuo-con IndiceGlobal

Patient LEA Trouble cognitif ?

Pas de déficit cognitif significatif

Score composite global

-1,36

-0,84

-1,92

-0,21 -0,16

-1,60

-0,74

-3

-2

-2

-1

-1

0

Speed ExeCog ExeCpt Mémoir Langa Visuo-con IndiceGlobal

Score composite global

*

Patient LEA Trouble cognitif ? un domaine altéré (sans retentissement AVQ) mais attention cela peut exister chez 20% des contrôles!

• pas de déficit cognitif significatif à ce jour

• atteinte minime dans un domaine sans retentissement sur le

score global et on a vu que 20% des témoins pouvait avoir ce

profil

• Contrôle entre 6 mois et un an

Patient LEA Trouble cognitif ?

ETUDE DE CAS

• Mme DUB., 75 ans , nv scol1, Ambi, HTA traitée

• HLH D; NIHSSe=2,

• IRM Inf ACP G (POCI) Sup

• Meca: ND

• NIHSS=2, BI=100, Rkm=3 (aide pour 4 IADL)

• MMSE=18*/MoCA=10*, CESDS=4

• Bilan neuropsycho : déficit AprVCo +MLT +Lenteur

+Fexec

• -> Démence post AVC: étio??

Cas DUB M

Cas DUB M

• Mme DUB, 75 ans , nv scol1, Ambi, HTA traitée

• HLH D+ ‘Sd confusionnel’; NIHSSe=2, IQCOde pre=52*

• IRM Inf ACP G (POCI) Sup

• Meca: ND

• 6 mois: ASA+ Périndopril

• NIHSS=2, BI=100, Rkm=3 (aide pour 4 IADL)

• MMSE=18*/MoCA=10*, CESDS=4

• Bilan neuropsycho : déficit AprVCo +MLT +Lenteur +FExec

• Démence post AVC: Aβ <N +TAU-PhTAU >> N

-> MA + AVC

•Troubles cognitifs post AVC fréquents – 1 patient/2– 2/3 TCL peu étudiés : cible privilégiée thérapeutique

•Hétérogénéité importante entre les études – Evaluation standardisée avec procédures et seuils d’interprétation communs

• Lenteur: 1er tble observé après AVC – Ralentisst svt attribué tble attentionnel alors qu’il est lié tble perceptivo

moteur subtil

Take home message…..

• Troubles cognitifs vasculaires• Comment les détecter Post AVC ?

• Repérage par MMSE ou MoCA– Intéressants mais sensibilité limitée

» la normalité de ces épreuves ne permettent ps d’exclure un tble cognitif

bilan neuropsychologique

Take home message…..

• Batterie GRECOGVASC constituée

• Interprétation des performances obtenues aux tests nécessite

– Scores seuils déterminés sur la base de données normatives qui assurent une sensibilité et une spécificité satisfaisante

Take home message…..

• La récupération spontanée grâce à la plasicité́ cérébrale

– 50 % des patients seront fonctionnellement dépendants malgré́ la rééducation.

• Médicaments qui ont un réel avenir en clinique ainsi que des

nouvelles voies de thérapie cellulaire chez le patient cérébrolésé

(Revue de Chollet et Loubinoux GRECOGVASC, 2016, 2017)

Take home message…..

Neu

rops

ycho

logi

e

Troubles neurocognitifs vasculaires et post-AVCDe l’évaluation à la prise en charge

Dirigé par Martine Roussel, Olivier Godefroy et Xavier de Boissezon

16/03/17 18:06