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64e Congrès francais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 dé

onclusion.– La vasculopathie cérébrale génétique liée à la mutation’un gène du collagène IV (COL4A1) est une affection géné-ique autosomique dominante responsable d’une vasculopathieémorragipare touchant principalement les vaisseaux cérébraux etétiniennes [1]. Le phénotype inter et intra-familial est extrêmentétérogène, allant de la porencéphalie congénitale à la leucoencé-halopathie asymptomatique. Le principal risque est l’hémorragieérébrale, favorisé par les traumatismes ou les efforts, comme chezotre patiente. Il est donc heureux que celle-ci n’ai pas subit deiopsie cérébrale ! Un variant de cette affection associe crampes,ystes rénaux et anévrismes artériels (syndrome HANAC). Notreatiente présentait un tableau atypique du fait de l’atteinte sténo-ante des gros vaisseaux, inhabituelle dans cette affection, dont laaractérisation génotypique et phénotypique est toutefois récente.ans la littérature comme en pratique clinique le terme de sus-icion de vascularite cérébrale est souvent utilisé à défaut et doncar excès chez des patients présentant une vasculopathie cérébrale

nexpliquée. Cette observation rappelle que les vasculopathiesérébrales génétiques, dont le chef de file est le CADASIL, doiventtre évoquées. L’analyse du phénotype radioclinique, l’arbre généa-ogique et le fond d’œil sont des éléments clés du diagnostic.éférence1] Vahedi K, et al. Curr Op Neurol 2011;24:63–8.

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A095n phénomène de Raynaud d’allurerofessionnelle qui cache un diagnostic difficile

. Connault a, J. Graveleau a, D. Dupas b, A. Néel a, M. Normand c,. Planchon a, M. Hamidou a

Médecine interne, CHU de Nantes, Nantes, FranceService de médecine du travail et maladie professionnelle, CHU deantes, Nantes, FranceCentre de pneumologie Nantes Sud, nouvelles cliniques Nantaises,antes, France

ntroduction.– Un phénomène de Raynaud doit être exploré pourréciser son caractère primaire (maladie de Raynaud) ou secon-aire. Une atteinte secondaire implique une enquête étiologiquerécise et détaillée. Nous rapportons le cas d’un patient présentantn phénomène de Raynaud atypique qui fait discuter une originerofessionnelle et un syndrome paranéoplasique.atients et méthodes.– Un homme de 55 ans, travaillant commegent d’entretien automobile, consulte pour un phénomène de Ray-aud récent, progressivement croissant, brutal et bilatéral. Il existen tableau d’artérite digitale et la capillaroscopie constate des dys-rophies mais aucun mégacapillaire. L’interrogatoire révèle l’usagencien de lustreuses et de riveteuses, pouvant rentrer dans le cadre’un phénomène de Raynaud professionnel au titre du tableau dealadie professionnelle No 69. Cependant, le tableau est parfaite-ent symétrique et le patient est également tabagique.bservation.– La consultation de médecine du travail retient les cri-

ères pour entrer dans le cadre de maladie professionnelle (tableau9). Au cours de la maladie des engins vibrants, la main non domi-ante est généralement la première touchée et de manière plusévère, car elle porte la machine, la main dominante guidant lesouvements. Le caractère brutal, bilatéral et symétrique est donc

uspect, d’autant plus chez un patient fumeur. La décision est doncrise de réaliser un scanner thoraco-abdomino-pelvien qui s’avèreormal, en dehors d’un emphysème. L’interrogatoire retrouve uneoux sèche. On réalise finalement une fibroscopie, révélant uneetite lésion intra-bronchique distale au niveau du lobe inférieurroit dont l’histologie confirme le caractère malin. Un traitement

ocal par laser intra-bronchique est initialement proposé mais la

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Discussion.– Cette observation illustre que le phénomène de Ray-naud, quand sa présentation est atypique, nécessite un bilanétiologique minutieux. Cependant, même si le poste de travailactuel et passé du patient évoque une origine professionnelle,l’enquête ne doit pas être limitée à ce diagnostic. En outre, la bonneconnaissance de la présentation clinique de la maladie profession-nelle doit permettre de suspecter une atypie. La présence de critèressuspects dans la présentation du phénomène de Raynaud justified’explorer de manière plus précise l’hypothèse d’une origine para-néoplasique. Il s’agissait ici d’un cancer pulmonaire non détecté parle scanner mais retrouvée à la fibroscopie bronchique et à la tomo-graphie par émission de positons. Cette observation fait discuter,dans les cas où une origine néoplasique est fortement suspectéedevant un phénomène de Raynaud, la réalisation d’une tomogra-phie par émission de positon en cas de bilan « classique » négatif.Cependant des examens orientés comme la fibroscopie dans ce cassemble plus pertinents.Conclusion.– Un phénomène de Raynaud doit faire l’objet d’un bilandont la teneur est maintenant mieux connue. Cependant, devantun tableau atypique, une ou plusieurs étiologies peuvent parfoisêtre évoquées et la recherche d’une origine néoplasique est primor-diale. L’existence de critères en faveur d’une origine professionnellene doit pas limiter le bilan étiologique qui doit être orienté par laclinique et les antécédents.

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CA096Une hypotension orthostatique sévère etpersistante, dans les suites d’uneendartériectomie carotidienne unilatéraleJ. Thomazeau a, P. Chevalet b, A. Néel c, T. Riaudel b, G. Berrut d

a Médecine polyvalente gériatrique, hôpital Bellier, Nantes, Franceb Pôle de gérontologie, hôpital Bellier, Nantes, Francec Médecine interne, Hôtel-Dieu, Nantes, Franced Unité de gérontologie clinique, CHU, Angers, France

Introduction.– Nous rapportons un cas de variabilité tensionnelleet d’hypotension orthostatique sévères et persistantes, après uneendartériectomie carotidienne droite, évocateur dune lésion desbarorécepteurs du sinus carotidien.Patients et méthodes.– Nous décrivons le cas d’un patient de75 ans aux antécédents de tabagisme sevré depuis l’âge de 50 ans,d’insuffisance rénale chronique sur polykystose rénale autoso-mique dominante, d’hypertension artérielle (HTA) à 160/85 mmHgen moyenne et d’anévrisme de l’artère iliaque avec endoprothèse.Il présente par ailleurs un anévrisme de l’aorte abdominale sousrénal de 45 mm. Il est opéré en décembre 2009 d’une sténosecarotidienne droite à 70 %, traitée par endartériectomie. En post-opératoire, on note un hématome cervical droit.Observation.– Il consulte le mois suivant pour des malaises àl’orthostatisme. On constate en effet une hypotension orthosta-tique, symptomatique à type de faux vertiges, de sensation defaiblesse généralisée, et de chutes. Cette hypotension est d’alluredysautonomique, les pressions artérielles systoliques passant de150 à 50 mmHg, sans modification du pouls. La recherche étio-logique s’avère négative Les traitements antihypertenseurs sontarrêtés.Cependant, cette hypotension orthostatique persiste à plus de huitmois de l’intervention, avec un périmètre de marche limité à 20 m.De plus, on constate une HTA labile entre 140 et 180 mmHg au reposla journée. Cependant, aux vues de l’altération de la qualité de viedu patient, il est décidé de tolérer l’HTA et de traiter l’hypotensionorthostatique.De la fludrocortisone est débutée, ce qui permet une amélio-

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ne aggravation de son anévrisme aortique, à présent chirurgical55 mm).iscussion.– Les barorécepteurs des sinus carotidiens, situés d’ans

’adventice, sont impliqués dans la régulation tensionnelle, viae système nerveux autonome. En circonstances physiologiques,es mécanorécepteurs sont stimulés en continu, activant le nerfague et inhibant le système sympathique via un contrôle bulbaire.ertaines études semblent montrer une baisse de la sensibilitées barorécepteurs carotidiens liée aux plaques d’athérome. La

ogique voudrait donc que la détersion de la plaque favorise laécupération de cette fonction régulatrice. Cependant, les effetsonstatés, notamment en peropératoire et post opératoire précoceont contradictoires [1]. La position anatomique des barorécep-eurs fait en tout cas penser que ceux-ci peuvent être lésés lorses endartériectomies, notamment via une modification structu-ale et une modification de la transduction du signal. Une seuletude, rétrospective, met en évidence une dysautonomie persis-ante à long terme (six mois à neuf ans) après une endartériectomienilatérale [2].otre cas clinique souligne le risque de lésion des barorécepteurs

ors de l’endartériectomie. La persistance de cette dysautonomie àeux ans de la chirurgie est atypique et peu décrite. On retrouve unas rapporté identique dans la littérature, à deux ans de la chirurgie3].onclusion.– Une hypotension orthostatique sévère et persistanteans les suites d’une endartériectomie carotidienne a rarement étéécrite. Celle-ci évoque une probable lésion des barorécepteurs.ette hypotension demeurant invalidante nous conduit vers une

mpasse thérapeutique, et l’apparition de complications cardiovas-ulaires liées aux chiffres tensionnels élevés.éférences1] Sigaudo-Roussel D, et al. J Vasc Surg 2002;36(4):793–8.2] Timmers HJ, et al. Clin Auton Res 2004;14(2):72–9.3] Azuma Y, et al. Rinsgo Shinkeigaku .2007;47(10):657–61.

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osters électroniques : médecine interne

A097rofil des hypercalcémies rencontrées dans unervice de médecine interne : étude rétrospectiveenée de 2006 à 2010

. Garrigues a, M.-H. Tugler a, D. Giély a, C. Jockey a, F. Cohen a,.-L. Coquery a, A. Rezai a, L. Noel b, D. Champetier de Ribes a

Médecine interne, institut hospitalier francobritannique, Levallois,ranceBiologie, institut hospitalier francobritannique, Levallois, France

ntroduction.– L’hypercalcémie est un trouble métabolique fré-uemment rencontré en médecine interne. Elle se définit par unaux de calcium total supérieur à 2,6 mM/L ; elle est considéréeomme grave quand son taux est supérieur à 3 mM/L, pouvantettre alors en jeu le pronostic vital. Sa présentation clinique peut

tre trompeuse et polymorphe rendant son diagnostic difficile. Leut de ce travail est de relever les particularités cliniques, biolo-iques et de recenser les différentes étiologies des hypercalcémiesencontrées dans un service de médecine interne.atients et méthodes.– Étude rétrospective réalisée dans le servicee médecine interne de l’institut hospitalier francobritannique sur62 dossiers de 2006 à 2010.ésultats.– Il s’agissait de 62 hommes et de 100 femmes dont l’âge

ntre 2,60 mM et 3 mM dans 81,5 % des cas, entre 3 mM et 3,50 mMans 15,5 % des cas et supérieure à 3,5 mM dans 3 % des cas. Quatre-ingt-huit cas d’hypercalcémies se situaient entre 70 et 89 ans

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(54,3 %). L’hypercalcémie était de découverte fortuite dans 29,6 %des cas. Les manifestations cliniques retrouvées étaient représen-tées par un amaigrissement (9,6 %), des signes digestifs (anorexie,nausées, douleurs abdominales, constipation), des signes neurolo-giques et psychiatriques (asthénie retrouvée dans plus de 50 % descas, confusion, paresthésies, céphalées, convulsion) et des signesrhumatologiques (douleurs osseuses et arthralgies) ; il n’a pas étéretrouvé de signes cardiologiques même pour les calcémies lesplus élevées. En dehors des hypercalcémies en rapport avec unedéshydratation (46,5 % des cas), les étiologies retrouvées étaient :hyperparathyroïdie primaire (21,6 %), syndrome paranéoplasique(20,1 %), métastases osseuses (4,4 %), granulome (3,4 %), médica-menteuse (2 %) (deux surdosages en vitamine D et une intoxicationau lithium, hémopathies (2 %). Parmi les 30 cas d’hypercalcémiesupérieure à 3 mM, plus de la moitié était représentée par un syn-drome paranéoplasique et des métastases osseuses (20 cas) puisvenait ensuite : quatre cas d’hyperparathyroïdie primaire, trois casde sarcoïdose et les trois cas d’hypercalcémies d’origine médica-menteuse. Sur le plan thérapeutique, l’ensemble des 30 dossiersavait bénéficié d’une hydratation ainsi que d’un traitement parbiphosphonates avant un traitement spécifique pour chaque étio-logie. En ce qui concerne les quatre cas d’hyperparathyroïdieprimaire, tous avaient eu une échographie des parathyroïdescontributive et tous avaient bénéficié d’une exérèse chirurgicaled’un adénome parathyroïdien.Discussion.– Mise à part les situations de déshydratation, cetteétude a permis de retrouver une étiologie dans plus de la moitiédes dossiers d’hypercalcémie recensés avec, pour conséquence, laréalisation d’examens complémentaires et de thérapeutiques adap-tées.Conclusion.– L’hypercalcémie reste encore une complication méta-bolique fréquente et potentiellement grave. En médecine interne,elle touche essentiellement une population de patients âgés ;la pathologie maligne domine les étiologies des hypercalcémiessévères sans oublier l’hyperparathyroïdie primaire dont la prise encharge chirurgicale est curative dans la grande majorité des cas.Pour en savoir plusElshafie OT, Woodhouse NJ. The diagnosis and management ofsevere hypercalcemia: a simplified approach – report of five cases.Sultan Qaboos Univ Med J 2010; 10(3):388–95.Pelosof LC, Gerber DE. Paraneoplastic syndromes: an approach todiagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 2010; 85(9):838–54.Leo RJ, Sharma M, Chrostowski DA. A case of lithium-induced symp-tomatic hypercalcemia. Prim Care Companion J Clin Psychiatry2010;12(4). PII: PCC.09l00917.

doi:10.1016/j.revmed.2011.10.110

CA098Prise en charge de l’hyperparathyroïdie primaire :analyse de 35 cas diagnostiqués dans un service demédecine interne de 2006 à 2010P. Garrigues , M.-H. Tugler , D. Giély , C. Jockey , F. Cohen ,M.-L. Coquery , D. Champetier de RibesMédecine interne, institut hospitalier francobritannique, Levallois,France

Introduction.– L’hyperparathyroïdie primaire se caractérise parune sécrétion autonome accrue de parathormone (PTH) dans uneou plusieurs glandes parathyroïdes pouvant être responsablesd’une hypercalcémie. C’est une situation fréquemment rencon-trée en médecine interne responsable de complications osseuses (àtype d’ostéopénie et d’ostéoporose fracturaire) et rénales (lithiase,néphrocalcinose). Nous avons voulu analyser sa prise en charge