Journées des Recherches Respiratoires

560 Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 509-91

091 Influence de la colonisation des voies aériennes par Candida albicanssur l’émergence de pneumopathies bactériennes chez le rat

S. Gaudry1, D. Roux1, D. Dreyfuss2, E. Denamur1,G. Saumon3, J-D. Ricard1,2

Introduction : Des études chez l’homme et l’animal suggèrentque la colonisation des voies aériennes par Candida albicans facilitel’apparition de pneumopathies à Pseudomonas aeruginosa. Nousavons testé les hypothèses :– que des cytokines produites lors de cette colonisation ainsi que deséléments structuraux de C. albicans pourraient favoriser la croissancede P. aeruginosa ;– que l’interaction entre C. albicans et P. aeruginosa était spécifique.Méthodes : Des courbes de croissance de P. aeruginosa ont étéréalisées en présence des cytokines pro-inflammatoires TNF-α etIFN-γ ou de C. albicans tué. Afin de tester la spécificité de l’interac-tion C. albicans-P. aeruginosa, des rats dont les voies aériennesétaient colonisées ou non par C. albicans étaient instillés avecStaphylococcus aureus. Les poumons ont été évalués par des examensmacroscopiques, microscopiques et microbiologiques.Résultats : La croissance de P. aeruginosa n’a pas été influencéepar les cytokines pro-inflammatoires ni par C. albicans tué. En pré-sence d’une colonisation des voies aériennes par C. albicans, le nom-bre de pneumopathies macroscopiques ainsi que les comptes deS. aureus dans les poumons étaient significativement plus impor-tants par rapport aux rats non-colonisés (respectivement p < 0,01 etp < 0,001).Conclusion : TNF-α et IFN-γ ne modifient pas la croissance deP. aeruginosa. La colonisation des voies aériennes par C. albicans estun facteur de risque de pneumopathie bactérienne à germes fré-quemment impliqués dans les infections nosocomiales. Ces résultatsrenforcent l’intérêt potentiel d’un traitement antifongique préemp-tif pour réduire l’incidence des pneumopathies nosocomiales despatients colonisés.

092 Evaluation des cytokines dans les condensats de l’air expiré : comparaison entre un groupe de patients atteints de sclérodermie et un groupe témoin

JL. Edme1,3, D. Launay4, R. Neviere3,5, N. Kornobis1,E. Hachulla4, C. Grutzmacher2, M. Labalette2, T. Perrez3,C. Boulenguez1,3, PY. Hatron2, A. Sobaszek1, R. Matran1,5

Introduction : Les condensats de l’air expiré (EBC) sont uneméthode non invasive d’explorations des médiateurs de l’inflamma-tion comme les cytokines. Chez les patients atteints de sclérodermie(SSc), notamment avec atteinte pulmonaire, une augmentation dela production de cytokines a précédemment été décrite dans leliquide de lavage bronchoalvéolaire. Le but de cette étude étaitd’objectiver des cytokines dans les EBC de patients SSc et de lescomparer aux témoins.Matériels et méthodes : L’étude a concerné 20 patients ayantune SSc et 15 témoins. Les caractéristiques cliniques et paraclini-ques (présence et sévérité d’une fibrose pulmonaire ou d’une hyper-tension artérielle pulmonaire) ont été recueillies. Les condensatsd’air expiré ont été collectés par le dispositif ECOSCREEN(JAEGER). L’air expiré était refroidi par un condenseur à – 20°. Lescondensats ont été stockés°à – 80°. Ont été analysées les protéinestotales (Bradford) et les cytokines Il-2, Il-4, Il-6, Il-10, TNFα etINFγ par la technique Cytometric Bead Array sur du condensat lyo-philisé. Les dosages de cytokines ont été exprimés en pg/ml et rap-portés aux protéines totales. Les résultats sont exprimés sous demédiane et d’intervalle interquartile.Résultats : Après ajustement sur l’âge, toutes les cytokines doséesétaient significativement augmentées chez les SSc versus témoins.Par exemple : INFγ : 597 pg/ml [374, 1832] vs 131 pg/ml[62,268] ; Il-10 : 105 pg/ml [73, 254] vs 39 pg/ml [13, 49] ; Il –4 :169 pg/ml [81, 426] vs 34 pg/ml [23, 62]. Les différences étaientencore plus marquées lorsque les dosages étaient rapportés aux pro-téines totales.Conclusion : Ces premiers résultats montrent la faisabilité dudosage des cytokines dans les condensats de l’air expiré chez despatients atteints de SSc. Les concentrations des cytokines étaientsignificativement plus élevées dans la SSc que chez les témoins. Desétudes de reproductibilité des méthodes de recueil et de dosagessont actuellement en cours.

1 INSERM U722, Université Paris 7 Denis Diderot, site Bichat, Paris, France.2 Service de Réanimation, Hôpital Louis-Mourier, AP-HP, Colombes, France.3 INSERM U773, Université Paris 7 Denis Diderot, site Bichat, Paris, France.

stephanegaudry@wanadoo.fr

Mot-clé : Infection-inflammation.

1 EA 2690 Toxiques et cancérogènes professionnels (EA 2690), Université de Lille 2.2 Laboratoire d’immunologie Pôle biologie pathologie, CHRU de Lille.3 Service d’Explorations Fonctionnelles Respiratoires. CHRU de Lille.4 Service de Médecine Interne, Centre National de Référence « Atteintes vasculaires de la sclérodermie systémique », CHRU de Lille.5 Département de physiologie Faculté de Médecine Université de Lille 2 (EA 2689 and IFR 114).

jledme@univ-lille2.fr

Mots-clés : Infection • Inflammation-physiologie.