11Inflammation bronchique et expression locale du stem

cell factor chez les transplantés pulmonaires

M. Adda1, M. Stern2, C. Danel1, A.M. Laval1, D. Israel-Bet1

1Upres Ea220, Paris V, 2Service de Pneumologie, CMC Foch, Suresnes, France.

Introduction : La relation entre inflammation bronchique et avenirfonctionnel du greffon pulmonaire est mal connue chez l’homme. Nousavons quantifié chez des transplantés pulmonaires (TP) inflammationbronchique, lésions et réparation épithéliales, et expression locale du SCFen regard de leur évolution clinique. Les biopsies bronchiques de 16 TPont été analysées à M3 et M12 et comparées à 10 contrôles, en quantifianten immunohistochimie mastocytes (MC), T CD8+, neutrophiles (PN) etprolifération épithéliale (Ki67), et en RT-PCR en temps réel les transcritsdu SCF. Aucun patient n’avait développé de rejet chronique (RC) à M24.Les MC augmentent de M3 à M12 (p < 10-4), avec diminution progres-sive de la sous-population chymase+ au profit de la tryptase+. Les T CD8+et les PN sont plus nombreux à M3, corrélés aux cellules Ki67+. Il existede plus une expression bronchique de SCF très supérieure à M3 qu’à M12(p < 10-4), et dans l’ensemble chez les TP par rapport aux contrôles(p < 10-4). Il existe au total une réaction inflammatoire bronchiqueimportante au cours de la 1re année postgreffe, associée à des signes delésion et de réparation épithéliales. Le rôle du SCF quant à lui est actuelle-ment ambigu : bénéfique dans la réparation tissulaire ou délétère par lebiais des mastocytes. Un suivi prolongé permettra de déterminer la rela-tion potentielle entre ces paramètres et le développement d’un RC.

12Infection pulmonaire à mycobactéries non tuberculeuses

de l’adulte sans conditions prédisposantes :

anomalie du système interleukine 12-interféron gamma ?

E. Catherinot1, J. Feinberg2, C. Fieschi2, D. Valeyre3, L.J. Couderc1,J.L. Casanova2

1Service de Pneumologie, Hôpital Foch, Suresnes, 2INSERM U550, Faculté RenéDescartes, Paris, 3Service de Pneumologie, Hôpital Avicenne, Bobigny, France.

But : Rechercher des défauts des voies IL12-IFNg chez les malades pré-sentant une infection pulmonaire à mycobactérie non tuberculeuse sanscondition prédisposante habituelle connue.Méthodes : La production d’IL12 et d’IFNg a été estimée par testELISA sur sang total respectivement en réponse au BCG et auBCG + IFNg et en réponse au BCG et au BCG + IL12p70 chez 6patients. Sur lignées B-EBV ont été évaluées la transloquation nucléairedu facteur de transcription STAT1 en réponse à l’IFNg chez 8 malades, laproduction d’IL12p70 en réponse aux mitogènes chez 9 et l’expressiond’IL�1 en surface par cytométrie de flux chez 7. Le gène IFNG et laséquence codante du facteur de transcription induit par l’IL12 : STAT4ont été séquencés chez 3 malades.Résultats : 1. Réponse à l’IFNg et à l’IL12 par le sang total activé :normale chez 5 des 6 malades étudiés, chez une malade, défaut de réponseà l’IFNg. 2. Explorations sur lignées B-EBV normales chez tous lespatients testés. 3. Séquences de STAT4 et IFNG sauvages chez 3/3.Conclusion : Aucun défaut de l’axe IL12-IFNg n’a été mis en évidencechez 9 des 10 patients. Chez une patiente, défaut de réponse à l’IFNg sursang total. Abbréviations : IFNg = Interféron gamma ;IL12 = Interleukine 12 ; BCG = Bacille de Calmette et Guérin ;B-EBV = lymphocytes B transformés par le virus d’Ebstein Barr.

13Etude descriptive des caractéristiques cliniques

des hémoptysies et de l’efficacité d’un protocole de prise

en charge

A. Izadifar, C. Poungo, J.M. Vernejoux, C. Raherison, L. Nguyen,M. Lheureux, J.M. Tunon De Lara, A. TaytardService des Maladies Respiratoires, Hôpital du Haut-lévêque, CHU de Bordeaux,France.

Il n’existe pas de recommandations pour le traitement médical des hémop-tysies. Cette étude décrit la réponse à un traitement médical standardisédes hémoptysies hospitalisées entre 1993 et 2002.Matériel et méthodes : Le protocole de traitement associe : — 1re

étape : des nébulisations d’ADRENALINE (ADR) : 1 mg, toutes les 4heures pendant 12 heures — 2e étape : en cas d’échec des nébulisations,l’administration parentérale de TERLIPRESSINE (TLP) : entre 0,5 mg et1,5 mg en fonction du poids. L’analyse de l’efficacité du protocole est faiteen fonction de l’abondance de l’hémoptysie initiale (faible abondance(hfa), moyenne abondance (hma), grande abondance (hga) ; et de l’étiolo-gie (cancers vs autres causes).Résultats : Cent trente et un patients ont bénéficié du protocole. L’âgemoyen est de 62 ans. Les hfa représentent 69 % des cas, les hma 19 % et leshga 12 %. On constate 44 % de néoplasies, 21 % de DDB, 27 % d’affec-tions diverses, et 8 % d’étiologies inconnues. Parmi ces 131 patients,64 % répondent à la 1 étape du protocole et 66 % à la 2 étape. Lesnébulisations d’ADR sont plus efficaces dans les hfa que dans leshma + hga (83 % vs 36 %, p = 0,008) ; les autres analyses ne sont passignificatives.Conclusion : Le cancer et les DDB représentent les principales étiolo-gies des hémoptysies. Les nébulisations d’ADR arrêtent le saignementdans une majorité des cas d’hfa (83 %), alors que dans les hma et les hga lerecours à la TLP est plus fréquent, et efficace dans 69 % des cas.

Communications orales

Evaluation

8e congrès de Pneumologiede Langue Française

23-26 janvier 2004

8e congrès de Pneumologie de Langue Française

Rev Mal Respir 2004 ; 21 : 1S8–1S281S12