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RÔLE INFIRMIER DANS LES ETATS

D ’ACIDO CETOSE

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PLANDEFINITION

PHYSIOPATHOLOGIE

•Hyperglycémie

•Glycosurie

•Déshydratation

•Pertes électrolytiques

ETIOLOGIE

EVOLUTION

•Pré coma

•Coma

PREVENTION

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ACIDOSE : concentration excessive d ’acide dans le plasma sanguin et les liquides interstitiels (liquides dans

lesquels baignent les cellules, à l'exclusion du sang).

P.H < 7,2 ( Nle: 7,4)

CETOSE : conséquence de la lipolyse

Production de corps cétoniques

Rejet d ’acétone par les voies respiratoires.

Conséquence d’une carence profonde en insuline

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DEFINITION D ’UN ETAT D ’ACIDO CETOSE

L'acido-cétose est la résultante clinique et biologique d'un trouble métabolique, ionique et hydrique lié à la carence absolue ou relative en insuline

Normalement :

 insulino-sécrétion lipolyse

cétogenèse  insulinémie lipolyse

cétogenèse...

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PHYSIOPATHOLOGIE

L ’ensemble des phénomènes résulte d ’un déficit en insuline qui empêche la pénétration cellulaire de glucose

Hyperglycémie

Glycosurie

Perte d ’eau avec déshydratation = soif

Perte électrolytique : ( sodium- potassium)

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Insuline transport du glucose à travers les membranes cellulaires sauf cérébraux et rénaux

Du glucose circulant avec hypoglycémie

Mise en réserve du glucose au niveau du foie et des muscles ( de la glycogenèse)

De la consommation de glucose au niveau cellulaire

Insuline la quantité des graisses ( triglycérides)

Insuline l’anabolisme protidique

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L ’HYPERGLYCEMIE

MÉCANISME:Pas de glucose dans les cellules par manque d ’insulineAugmentation de la production de glucose par le foie

CONSÉQUENCES: Appel d ’eau des cellules vers les vaisseaux = déshydratation

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LA GLYCOSURIE

L ’HYPERGLYCÉMIE (glycémie >1,80 g/L)

UNE GLYCOSURIE = seuil rénal du glucose

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LA DESHYDRATATION

MÉCANISME :

1 molécule de glucose éliminée par les reins entraîne 18 molécules d ’eau

Dans un coma acido- cétosique, il y a perte de 5 à 10% du poids du corps

CONSÉQUENCES : Mécanisme de décompensation (soif, antidiurèse)

conséquences cardio- vasculaires (↘T.A) conséquences rénales (insuffisance rénale

fonctionnelle) insulinorésistance

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PERTES ELECTROLYTIQUES

PERTE DE Na par les urines abondantes

PERTE DE K par passage du k intra cellulaire en extra cellulaire

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Carence en insuline = défaut de pénétration du glucose dans les cellules

Les cellules manquent d’éléments énergétiques

↗glucose sanguin = HYPERGLYCÉMIE à 1,8 g/l

Cellules dégradent acides gras et acides aminés pour avoir du

glucose

asthénie GLYCOSURIE : Glucose au dessus du seuil rénal , il est éliminé dans les urines et entraîne de l’eau

Amaigrissement par néoglucogenèse

Polyurie osmotique

Polydipsie compensatrice

DESHYDRATATION avec PERTES ELECTROLYTIQUES

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ETIOLOGIE

ERREURS DE TRAITEMENTArrêt intempestif de l ’insulinothérapieErreurs répétées d ’injection

FACTEURS DE DECOMPENSATION Infections Mycose Maladies générales sous jacentes Stress physique ou psychologique Traumatismes

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LES DIFFERENTES PHASES

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PLAN DES PHASES

•Signes cliniques

•Signes biologiques

•Traitement

•Évolution

2-COMA1-PRECOMA

Immédiat Les 3 premières h De la 3ème à la 6ème h Heures suivantes Traitement particulier

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1-PHASE DE DEBUT :Cétose sans

acidose  "PRECOMA  "

Très courte (sujet jeune et femme enceinte)

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SIGNES CLINIQUES

Asthénie

Anorexie

Aggravation des signes cardinaux du diabète

(polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie)

Signes digestifs (nausées vomissements,douleurs abdominales)

Signes respiratoires (polypnée)

Signes nerveux (somnolence,obnubilation)

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SIGNES BIOLOGIQUES

Hyperglycémie >4 g/L (22 mmol/L)

Glycosurie massive

Acétonurie +++

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TRAITEMENT

Simple, Rapide, permet d ’éviter le coma

Réhydratation orale,selon la soif, état cutané, T.A.

Perfusion de sérum salé : 1 L / Heure

Insulinothérapie (insuline rapide) I.V ou I.M.

10 U / Heure selon glycémie capillaire et cétonurie

Correction des troubles ioniques

Eau de Vichy, bouillon de légumes, puis dès la 2ème heure, jus de fruits pressés

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EVOLUTION

Favorable

Disparition de la cétonurie en 3 heures

Retour voisin à la normale pour la glycémie

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2-COMA ACIDO CÉTOSIQUE (actuellement :10 % des cas

incidence annuelle moins fréquente : 4 ‰ diabétiques*)

*source CHU PITIE - SALPETRIERE

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SIGNES CLINIQUES

Coma calme, profondeur variable (absence de réflexes)

déshydratation globale (peau sèche gardant le pli, T.A , risque de collapsus, hypotonie globes oculaires )

signes respiratoires ( polypnée rapide, ample, régulière, bruyante, , haleine dégageant une odeur de pomme )

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SIGNES BIOLOGIQUES

Hyperglycémie >4g /L

Glycosurie massive

Acétonurie +++

Hyponatrémie

Kaliémie normale

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TRAITEMENT

En 4 phases selon la gravité de l’état du patient

•Immédiat

•Les 3 premières heures

•De la 3ème à la 6ème heure

•Les heures suivantes

Traitements particuliers selon les complications

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IMMEDIAT

1-Poser une voie d ’abord veineuse: 6 à 8 L / 24 Heures dont 3 à 4 L dans les 6

premières heures

2-Poser une sonde vésicale

3-Vidanger estomac par sondage

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Mettre en route les soins de nursing

Retrait prothèses dentaires

Matelas anti escarres et changement fréquents de position du malade

Humidifier muqueuses et libérer voies respiratoires

Prévention des thromboses veineuses

Établir feuille de surveillance horaire clinique et biologique

Faire prélèvements sanguins et urinaires

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3 PREMIERES HEURES

1-Réhydratation 1 L, 1L, 500 ml

- de sérum bicarbonaté iso à 14°/°°( si P.H < 7 )

- de sérum salé physiologique à 9 °/°°

2-Insulinothérapie (insulines rapides)

10 à 20 U pour la dose initiale et 10U toutes les heures en perfusion continue intra-veineuse d'insuline à la pompe (insuline Ordinaire ®, ou Umuline rapide ou Actrapid ®)

3-Seringue à perfusion 1ml dans 39 ml de sérum physiologique

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TRAITEMENT1) Bicarbonate isotonique à 14°/°°  (500 cc à 1 000 cc) seulement si

l'acidocétose semble sévère, 2) 1 ou 2 litres de sérum physiologique 3) Perfusions de glucosé isotonique enrichi en chlorure de sodium et

en chlorure de potassium.

Pas de solution hypotonique en raison du risque d'oedème cérébral. Si collapsus, on ajoute du sang ou des substituts.

La diurèse horaire est un élément essentiel de surveillance, La pression veineuse centrale est indispensable si collapsus ou

insuffisance cardiaque ou oligo-anurie. (Diminution très importante de la diurèse allant jusqu'à sa suppression)

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3 ème A LA 6 ème HEURE

1-Réhydratation Indispensable + apport calorique et glucidique

2-Insulinothérapie Injection sous cutanée d'insuline toutes les 3 ou

4 heures, dès disparition de la cétose, la dose étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire 10 U / H cétose disparue

glycémie normale

3-Administration d ’ions K Cl : 4 g / 500 cc NaCl : 4 g / 500 cc

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HEURES SUIVANTES

1-Réhydratation: Voie veineuse : inconscience Boissons : dès la reprise de la conscience

2-Insulinothérapie 1 U / Kg / Jour En S/ C dès que possible Insuline rapide 4 / jour et Insuline retard le soir

3-Correction ionique Surveillance K

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TRAITEMENTS PARTICULIERS

1-AntibiothérapieEn cas de risque infectieux (Pulmonaire,urinaire,cutané)

2-Prévention thrombose veineuse

3-Traitement d ’un collapsus

4-Œdème cérébral

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PREVENTION

Repose sur une bonne éducation du diabétique

Surveillance glycémie capillaire

Rechercher cétonurie

Ajouter les doses d ’insuline en fonction des besoins dès apparition d ’une cause ou de signes d ’une décompensation

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CAS CONCRET

Vous êtes