4. Kel Telur, Plac, Ket, Cacat & Gg' Janin

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ppt

Citation preview

  • KELAINAN TELUR, PLASENTA, AIR KETUBAN, CACAT & GANGGUAN JANINOBSTETRI PATOLOGI*

  • Penyakit trofoblast gestasionalKelainan plasentaKelainan air ketubanKelainan tali pusatKelainan selaput Mola hidatidosaBesar, bentuk, beratInsersi plasentaPenyakit plasentaDisfungsi plasenata

    Robeknya selaput Kelainan insersi tali pusatKelainan panjang tali pusatPolihidramnion/hidramnionOligohidramnion *

  • Kelainan janinMorbus hemolitikus neonatorumKehamilan kembarBerat badan lahir rendahIsoimunisasiNon isoimunisasiKematian janinCacat janinAnensefalHidrosefalSpina bifidaPenyakit DownKelainan jantung bawaanKaki kepingLuksasi kokse bawaanPolidaktilismusSindaktilismusBibir sumbing & langit2 belahMeningokelHerniaTurunnya testusAtresia aniPerut bengkak*

  • Kegagalan kehamilan (reproductive failure)AbortusKehamilan ektopikPrematurKematian janin dlm rahimCacatMola hidatidosa*

  • 1. PENYAKIT TROFOBLAS GESTASIONAL= sekumpulan panyakit yg berkaitan dg vili korialis, tu sel trofoblasnya & berasal dr suatu kehamilan

    Penyakit trofoblas gestasional:Jinak: mola hidatidosaGanas: tumor trofoblast gestasional*

  • MOLA HIDATIDOSA

    Vili korealis seluruhnya/sebagian berkembang tdk wajar berbtk gelembung2 spt anggur

    15-20% -- dpt mnjd ganas tumor trofoblast gestasional

    Klasifikasi mola hidatidosa:Mola hidatidosa kompletMola hidatidosa parsial*

  • Mola hidatidosa komplet (MHK)Kehamilan abnormal tanpa embrioSeluruh vili korealis degenerasi hidrofik, btk spt anggurMikroskopik:Edema stroma vili tanpa vaskularisasi Hiperplasi kedua lapisan trofoblastSitogenetik: Diploid 46 XX pembuahan 1 ovum, tak berinti/tdk aktif, dibuahi sperma 23 X kromosom Duplikasi jd 46 XXUmum: homozigot, wanita & asal dr bapak (androgenetik)*

  • Kemungkinan lain:Berasal dr 2 sperma: 23 X dan 23 Y (dispermi)Mnjd 46 XX atay 46 XYSifat heterozigot, androgenetik

    Kembar dizigotikSatu bayi normal & satunya MHK jarang*

  • Mola hidatidosa komplet*

  • Mola hidatidosa parsial (MHP)Msh ditemukan embryo mati pd masa diniHistologi:Degenerasi hidrofik vili sifat setempatHiperplasi pd sinsitio trofoblast

    Gambaran khas:Crinkling atau scalloping vili dan stromal throphoblastic inclusions

    Karyotip: triploid hsl pembuahan satu ovum o/ 2 sperma (dispermi) 69 XXX, 69 XXX atau 69 XYY

    Bayi mati sblm trimester pertama spi aterm jarang*

  • Mola hidatidosa parsial*

  • Insidensi Mola hidatidosaDi negara barat lebih rendah

    Faktor resiko:UmurLbh sering pd ibu < 20 th & > 35 thEtnikLbh byk pd mongoloid dp kaukasusGenetikGiziPd kurang protein*

  • Gambaran Klinik Mola hidatidosaKeluhan utama: amenoroe & perdarahan pervaginamPerubahan yg menyertai:Uterus lbh besar dari usia kehamilanKadar hCG jauh lbh tinggi dr kehamilan biasaHamil: maks 100.000 IU/LMola: spi 5.000.000 IU/LAdanya kista lutein: unilateral atau bilateralAdanya penyulit:PreeklmapsiTirotoksikosisEmboli paru*

  • Gambaran klinik lain = kehamilan biasaMual, muntah atau makan berkurangMHK keluhan & penyulit lbh besar dp MHP

    Diagnosa mola:AmenoroePerdarahan pervaginamUterus lbh besar dr usia kehamilanTidak ditemukan tanda pasti kehamilanKadar hCG tinggi

    USG: gambaran vesikular (badai salju)*

  • MOLA: badai salju*

  • Terapi Mola HidatidosaPrinsip: dievakuasiTahapan terapi:Perbaikan keadaan umumEvakuasiTindakan profilaksis

    1. Perbaikan keadaan umumTransfusi darah: syok hipovolemik atau anemiaTx thd penyulit: preeklamsi berat atau tirotoksikosisStlh stabil evakuasi*

  • 2. Evakuasi Umum: dg kuret vakum sisanya dibersihkan dg kuret tajam satu kali saja (ulangan bila ada indikasi)

    Bila blm keluar gelembung 12 jam sblmnya hrs dipasang laminari stift

    Bila sdh keluar gelembung dpt segera evakuasi asal keadaan umum baik

    *

  • 3. Tindakan Profilaksis Utk mcegah timbul keganasan pasca mola pd ibu dg faktor resiko (usia & gambaran PA mencurigakan)

    Cara yg dpt dilakukan:Histerektomi Dg jari mola in toto atau bbrp hari pasca kuretPd ibu > 35 th dan telah mempunyai anak yg cukupSitostatika profilaktikMethotrexate 20 mg/hari atau Actinomycin D 1 flc/hr, 5 hr berturut2Pd wanita muda dg PA mencurigakanMenolak histerektomi

    *

  • Tindak lanjut pengobatan mola hidatidosaUtk deteksi dini perubahan ke arah keganasan

    Selama 1 th dg jadwal:Tiga bulan pertama: tiap 2 mggTiga bulan kedua: tiap 1 bulanEnam bulan terakhir: tiap 2 bulan

    Dilakukan pemeriksaan ginekologik & -hCG, bila perlu rontgen thorax*

  • Dianggap selesai bila 1 th pasca evakuasi mola:Tidak ada gejala & Kadar hCG dibawah 5 IU/L atau Penderita hamil scr normal

    Selama observasi: dianjurkan utk tdk hamil KB

    *

  • Prognosa mola hidatidosaResiko kematian/kesakitan meningkat ok:Perdarahan, perforasi uterus, preeklamsi berat, tirotoksikosis, infeksi

    Post evakuasi mola:Uterus mengecil, B-hCG menurun normal stlh 10-12 mggKista lutein mengecil kembali dlm bbrp bulanSebagian besar baik kembali atau berulang (jarang)

    *

  • 15-20% pasca mola: degenerasi keganasan jd tumor trofoblast gestasional (TTG) berupa:Mola invasif, koriokarsinoma, placental site trophoblastic (PSTT)Keganasan: pd 1 th pertama post evakuasi (>> 6 bln I)

    Mola hidatidosa parsialis: lbh jarang jd ganasFaktor resiko TTG pasca mola: Usia > 35 thUterus > 20 mggKadar B-hCG preevakuasi > 100.000 IU/LKista lutein bilateral*

  • 2. KELAINAN PLASENTAKelainan besar, bentuk, & beratKelainan insersi plasentaPenyakit plasentaDisfungsi plasenta*

  • KELAINAN BESAR, BENTUK & BERAT PLASENTANormal:Ceper & bulatDiameter 15 20 cm, tebal 1 - 3 cmPd hamil cukuk bulan: berat 1/6 x berat anak + 500 gram

    Berat & besar pd: eritroblastosis fetalis, sifilis, peny ginjal

    *

  • Macam-macam plasentaPlasenta fenestrataPlasenta berlubang di tengahnya

    Plasenta bilobataPlasenta terdiri dari 2 lobi

    Plasenta suksenturiataTdpt tambahan plasenta kecil yg dihubungkan dg pembuluh darahKejadian 3%Mungkin tertinggal pd pelepasan plasenta perdarahan*

  • Plasenta membranosaPlasenta lebar & tipis meliputi seluruh korionDpt menimbullkan perdarahan antepartum penyulit kala III ok plasenta sukar terlepas

    Plasenta sirkumvalataTerdapat cincin putih pd bagian fetal plasenta pinggir plasentaJaringan sblh luar: vili yg timbul ke samping di bwh desiduaKorion frondosum tll kecil darah diambil dr desidua di luar permukaan korion frondosumDiduga dpt menimbulkan perdarahan & abortus*

  • Kelainan Insersi plasentaNormal: insersi plasenta pd dinding depan atau belakang rahim & hanya sampai lapisan atas stratum spinosum

    Plasenta previaImplantasi plasenta rendahPrae: di depan; vias: jalan di depan jalan lahir/ menghalangi jalan lahirPada SBR & menutup sebagian atau seluruh ostium internum

    *

  • Ada yg komplet atau sebagian (di beberapa tempat saja)

    Menimbulkan penyulit pd kala III ok sulit lepas dr ddg rahim

    Tidak boleh dilepaskan scr manual mudah perforasi

    Terapi: histerektomi*

  • Menurut dalamnya jonjot korion menyerbu ke ddg rahim:Plasenta akretaJonjot menembus desidua spi berhub dg miometrium

    Plasenta inkretaJonjot spi ke dlm lap miometrium

    Plasenta perkretaJonjot menembus miometrium spi perimetrium & kadang menembus perimetrium ruptur uteri*

  • Penyakit PlasentaInfark putih plasentaBagian2 lbh pucat dr permukaan maternal plasentaOk degenerasi trofoblas (degenerasi fibroid)

    Infark merahOk sinsitium alami degenerasi kmd lepaskan diri jar ikat vilus berhub dg darah shg timbul pembekuan darahDpt menjd putih ok reorganisasi

    *

  • Kista plasentaKista pd permukaan fetal plasentaIsi: cairan jernih kuning atau kemerahanOk pencairan korion

    Tumor-tumor plasentaKorioangioma, mola hidatidosa, koriokarsinomaKorioangioma: tda pembuluh darah jonjot korionWarna coklat kuning & konsistensi spt hatiDpt timbulkn hidramnion ok tek pd jar sekitar*

  • Radang plasentaOk perjalanan infeksi desidua: GO, atau ok partus lama

    Perkapuran plasentaPermukaan maternal terdpt perkapuran

    Edema plasentaPd hidrops fetalis & ggan peredaran darah dlm tali pusat*

  • Disfungsi plasenta = insufisiensi plasentaFaal plasenta kurang baik bahaya bagi janin, neonatus atau pengaruhi scr negatif perkembangan fisik dan atau mental anak

    Gejala disfungsi plasenta

    Berat plasenta < 500 gr; indeks plasenta rendah kelahiran mati & fetal distres meningkatBtk infark dpt jd disfungsi plasenta

    Uterus kecil, BB ibu turun tu bila dg gawat janin*

  • Penurunan kadar estriolDiukur scr kuantitatif atau kualitatif (ferm test)

    Bunyi jantung janin sewaktu persalinanDpt merupakan test untuk ketahui faal plasenta

    *

  • 3. KELAINAN SELAPUTRobeknya selaput dalam kehamilanPenyebab:Spontan ok selaput lemah/kurang terlindung ak/ serviks terbuka (incompetent cervix)Trauma akibat jatuh, koitus atau alat2

    Gejala :Air ketuban mengalir keluar, uterus lbh kecil, konsistensi lebih kerasCairan yg keluar: hydrorrhea amniotikaSering terjd persalinan

    *

  • Terapi robek selaput pd kehamilanHamil cukup bulan: Induksi Prematur: kehamilan sedapatnya dipertahankan tx progesteron & istirahatHamil < 28 mgg: induksiMinggu pertama hamil janin keluar dr kantongnya & tumbuh ekstrakoreal, dg gejala:Hydrorrhoea amniotica, sering bercampur darahUterus kecilPergerakan anak nyeriBunyi jantung lekas terdengar (fetal fase)Cacat bawaan ok tdk ada air ketuban

    *

  • Pd hamil sangat muda:Kadang hanya amnion yg robek, korion msh utuh kehamilan ekstraamnialTerjd ok pemisahan amnion dg permukaan badan anak krg sempurna amnion msh ada yg melekat pd kulitDg bertambah air ketuban perlekatan teregang & tjd benang amnion = benang Simonart penyebab amputasi intrauterinAmnion mudah teregang robek anak keluar dr ruang amnion

    Penyakit amnion lainnya:Amnionitis, kista amnion, amnion nodosa*

  • 4. KELAINAN TALI PUSATKelainan insersi tali pusatInsersi normal: Sedikit di luar titik tengah: parasentralMendekati pinggir plasenta: insersi lateralTepat pd pinggir plasenta: insersi marginal

    Insersi abnormal:Insersi vilamentosa:Insersi tali pusat pd selaput janin; Sering pd gemelliTali pusat berhubungan dg plasenta o/ PD dlm selaput janin*

  • Insersi tali pusat*

  • Vasa praeviaPembuluh darah di daerah ostium uteri internum pada insersi vilamentosa yg menghub tali pusat & plasenta

    Berbahaya bagi bayi:Saat ketuban pecah dpt terkoyak perdarahan yg berasal dr anak

    Gejala: perdarahan timbul segera stlh ketuban pecahBunyi jantung anak cepat memburuk

    *

  • Kelainan panjang tali pusatPanjang rata2: 55 cm - 108 cm

    Tali pusat pendekPerut anak berhubungan dg plasentaSelalu disertai hernia umbilicalis

    Agar dpt lahir: panjang 20 35 cm tgt letak plasentaPendek absolut, memang sangat pendekPendek relatif, mjd pendek ok lilitan tali pusat

    Penyulit: hernia umbilikalis, solusio plasenta, persalinan tak maju pd kala pengeluaran, distres janin, inversio uteri

    *

  • Tali pusat terlalu panjangMudah lilitan tali pusat, menumbung

    Simpul tali pusat:Simpul palsu:Bag yg menonjol menyerupai simpul dibtk o/ sele Wharton atau variks vena umbilikalis

    Simpul yg benar:Kadang dpt tertarik erat kematian janin

    *

  • Lilitan tali pusatSering pd leher anakSebabkan tali pusat relatif pendek, letak defleksi kepalaStlh kepala lahir hrs segera dibebaskan mll kepala atau digunting antara 2 kocher

    Tali pusat terkemuka & tali pusat menumbung

    Menumbung: ika tali pusat teraba di samping atau lbh rendah dp bag depan & ketuban sdh pecahTerkemuka: bila ketuban msh (+)

    *

  • *Prolapsus foeniculi

  • 5. KELAINAN AIR KETUBANPolihidramnion = hidramnion

    Plg banyak (1030 cc) pd mgg 38 akhir kehamilan 790 cc & terus berkurang spi mgg 43 tersisa 240 ccPolihidramnion > 2000 cc

    2 macam hidramnion:Hidramnion kronis:Penambahan perlahan, berangsur plg byk terjadiHidramnion akut:Penambahan amnion terjd dlm bbrp hari*

  • Hidramnion akutSering pd kehamilan muda pd bln 4 5

    Sering terjadi pada:Cacat janin, tu pd anensefal & atres esofagusKehamilan kembarPenyakit: DM, preeklampsi, eklamsi, eritroblastosis fetalis

    Etiologi:Produksi air ketuban bertambahPengaliran air ketuban terganggu*

  • Produksi air ketuban bertambah:Penghasil: epitel amnion tp dpt juga krn cairan lain masuk ke dlm rongga amnion urine atau cairan otak pd anensefal

    Pengaliran air ketuban terganggu:Salah satu jalan pengaliran: ditelan o/ janin absorbsi di usus & dialirkan ke plasenta msk peredaran darah ibu

    Pada Kelainan janin: ggan menelan (atresia esopagus), anensefal, tumor plasenta*

  • Gejala hidramnionDisebabkan tekanan o/ uterus yg sangat besar pd alat sekitar:

    Sesak nafasEdema labia, vulva, ddg perutRangsang dinding rahim menimbulkan nyeri tu pd keadaan akutPalpasi anak sulitBunyi jantung anak sulit terdengar*

  • Diagnosis hidramnionDibedakan dg asites, kista ovarium,mola hidatidosaDengan Rontgen, USG anensefal, gemelli?

    Prognosis hidramnionBagi Anak kurang baik bila disebabkan:Cacat bawaanPersalinan kurang bulanProlapsus tali pusatEritroblastosis , preeklamsi, diabetes*

  • Bahaya yg terjadi pd hidramnnionSolusio plasentaInersia uteriPerdarahan pasca persalinan

    Pengobatan hidramnionRingan: tdk memerlukan terapi khusus diet pantang garam, & tx sedatif bila perlu*

  • Dispne & sukar berjalan: Rawat inapSedatif, tirah baringDpt dilakukan pungsi selaput janin mll serviks atau ddg perutPengeluaran cairan perlahan utk hindari solusio plasenta

    Pungsi biasanya akan disusul persalinan

    *

  • Oligohidramnion Air ketuban < 500 ccKurang baik tuk pertumbuhan janin ok terganggu ak/ perlekatan antara kulit janin & amnion atau ak/ tekanan ddg rahimGejala:Rahim lbh kecil dari usia kehamilanBJA sdh terdengar sblm bln ke-5 & lbh jelas (dg stetoskop)Pergerakan anak dirasakan nyeri o/ ibu & sering berakhir dg partus prematurus

    Diagnosa banding: KPD*

  • 6. KELAINAN JANINKematian JaninCausa:Lues, diabetes, nefritis kronis, gestosisPeny infeksi akut / intoksikasiKelainan bawaan yg beratEritroblastosis fetalis

    Patologi janin mati pd kehamilan lanjut:Rigor mortis (tegang mati)Stadium maserasi IStadium maserasi IIStadium maserasi III*

  • *Rigor mortis:2 jam post mortem kmdn lemas kembaliMaserasi I:Lepuh pd kulit mula berisi cairan jernih kmdn jd merahBerlangsung spi 48 jam kematianMaserasi II:Lepuh pecah warna ketuban merah coklat48 jam stlh kematianMaserasi III:3 mgg postmortemJanin sgt lemas, hub antar tulang2 longgar, edema bawah kulit

  • Gejala kematian janinBJA tak terdengarRahim tak membesar & FU turunPergerakan anak tak terabaPalpasi mjd tdk jelasRx biologis (-) stlh kematian 10 hrFoto rontgen:Tanda spalding: tlg tengkorang saling menutupiTanda Najouks:Tlg punggung janin sgt melengkungGelembung gas pd badan janin

    Hipofibrinogenemi pd 25% janin mati > 5 mgg*

  • Terapi kematian janin Dpt ditunggu 2 mgg 75% akan lahir spontan

    Bila tdk memungkinkan ditunggu fktr psikologis Induksi dg: Amniotomi, Oksitosin/prostaglandin*

  • b. Cacat janinBerat: penyebab penting kematian janin

    Faktor: umur, paritas, bangsa ibu, jenis kelamin janin

    Etiologi cacat janin:Faktor lingkungan faktor teratogenikFaktor genetik: pd polidaktilKombinasi lingkungan & genetik*

  • *Faktor teratogenik:

    Rubella: katarak, kel jantung, & kel telinga tengahToksoplasmosis: kel SSP (hidrosefal)Sinar X: kel SSP, Intoksikasi CO: hidrosefal, anensefalProgesteron: kel genitalia eksternaAntibiotik, thalidomide: kelainan alat tubuh

  • 1. Anensefal Tdk sempurna terbentuk atau tdk ada sama sekali jar otak; & atap tengkorak tdk ada

    Byk pd bayi perempuan

    Diagnosa:USGPalpasi: kedua ujung lunakPada hidramnion kemungkinan anensefal hrs foto rontgen/USGTekanan pd kepala saat VT timbul gerak tiba2 & BJA melambat*

  • Pengaruh anensefal pd persalinanSering timbulkan serotinusBiasanya disertai hidramnionLahir dg letak mukaBadan anak besar kesukaran melahirkan bahu*

  • 2. Hidrosefal Kelebihan cairan serebrospinal dlm ventrikel otak 500 1500 ccSebabkan kepala besar Kadang disertai spina bifida & hidramnionSering sebabkan distosia

    3. Spina bifidaLubang pd ruas tlg belakang Sering di lumbosakral:selaput ST blkg menonjol (meningokel)ST blkg ikut keluar (meningomyelokel)Lindungi dr trauma & infeksiTx: operasi*

  • 4. Penyakit Down= Mongolismus Kepala kecil, oksiput datar, mata berdekatan, & celah mata sempitTangan: jari pendek & tebalLidah besar, kasar & retak-retakMental: terbelakang, idiotRentan thd infeksi mudah meninggal

    Sering lahir dr ibu usia > 40 thKromosom berlebihan: jd 47 bh (trisomi 21)*

  • 5. Kelainan jantung bawaanDuktus arteriosus persisten; koartatio aortae; stenosis arteri pulmonal; defek septum; tetralogi Fallot

    6. Kaki kepong (pes equinovarus)Sering pd kel SSP: hidrosefalus, spina bifida, meningokel

    7. Luksasi kokse bawaanKurang sempurna pbtkn bibir atas asetabulumByk pd laki dp perempuan

    *

  • *Polidaktilismus

    SindaktilismusSelaput di antara jari spt kaki bebek

    Bibir sumbing & langit2 belahSukar saat minum tx operasi

    MeningokelSelaput otak menonjol keluar pd sela tengkorakSering diblkg kepalaEnsefalokel: bila jar otak ikut menonjol keluar

  • 12. Hernia Hernia umbilikalis, inguinalis jarang inkarserataKecil: dpt sembuh sendiriBesar: operasi

    13. Turunnya testisNormal: pd aterm testis turun ke skrotum mll kanalis inguinalisBila tdk terjd: undescensus testiculorumTx: hormon koriogonadotropin*

  • 14. Atresia aniLubang anus tertutup rektum buntuTx: operasi segera

    15. Perut bengkakCausa:AsitesKista ginjal bawaanAtresia uretra kandung kemih penuh*

  • 7. MORBUS HEMOLITIKUS NEONATORUM2 golongan besar:Hemolisis ok isoimunisasiHemolisis non-isoimunisasi

    a. Hemolisis ok isoimunisasiSering: isoimunisasi Rhesus; Kadang pd sistem ABOKehamilan, terjd ok:Isoimunisasi maternal ok faktor janin -- diturunkan*

  • *Isoimunisasi:Terbtk antiserum pd ibu ok rx ag-ab dr janin dg ibunya:Rh ibu negatif, bayi positif Terjd sensibilisasiKehamilan I: blm terjd rx ok respon imun msh minim utk timbulkan gejalaKehamilan II: respon imun meningkat eritroblastosis fetalis

    Pasca transfusi darah

    Ibu gol darah O anak gol A dan B jarang terjd eritroblastosis fetalis

  • Etiologi & patogenesis hemolisis ok isoimunisasi1. Isoimunisasi RhDarah ayah Rh positif (D) & ibu Rh negatif (d)Janin dpt mempunyai Rh positif (D)

    Eritrosit anak msk ke darah ibu sensibilisasi ibu thd ag Rh zat antibodi ibu

    Ab ibu msk ke dlm janin rx ag-ab hemolisis (berat ringan tgt tingkat sensibilitas ibu)*

  • 2. Isoimunisasi ABO Kemungkinan terjadi bila:*Sering pada: ibu gol O dan anak gol A

    Jarang terjadi morbus hemolitikus yg berat atau eritroblastosis fetalis

    IbuGol. OGol. AGol. BAnak Gol A dan BGol B atau ABGol A atau AB

  • Patogenesis isoimunisasi ABO*Eritosit janin gol A msk ke darah ibu gol O! Sensibilisasi ibu thd eritrosit janin!Msk mll plasenta ke dlm badan anak!Timbul rx ag-ab

    Gejala lbh ringan dp rx Rhesus

  • b. Hemolisis Non-isoimunisasiInsidensi: 1 : 3.700 kehamilan

    Gejala Morbus hemolitikus, dibagi 3 btk:Anemia neonatorumSering disertai dg peningkatan eritroblas dlm darah = eritroblastosis fetalis

    Ikterus gravis

    Hidrops fetalis*

  • Diagnosis Morbus hemolitikus Ditegakkan sebelum kehamilan 20 mgg:

    Tentukan golongan darah & faktor Rh

    Ditentukan ada tidaknya zat anti thd antigen darah

    Skrining kelainan kongenital: USG pd gravida 18 mgg:Edema & efusi sekurangnya pd 2 tempat dlm tubuh janin: asites, efusi pleura, efusi perikardial, edema kulit*

  • Faktor resiko morbus hemolitikus:Golongan darah ibu OIbu dengan Rh negatifKelainan kromosom, kelainan organ, kehamilan ganda, infeksi janin

    Cari zat anti dlm darah ibu:Titer zat anti 1/32 atau > lakukan amniosentesis pd mgg 28Zat titer rendah, tp anamnesis jelek lakukan amniosentesis utk tentukan kadar bilirubin (spektrofotometri)*

  • *Bila zat anti pada ibu (+):Lakukan test Coomb stlh bayi lahir

    Profilaksis dr Rh sensibilisasi dg anti-D immunoglobulin :Diberikan kpd ibu yg blm malami sensibilisasi post partum & post abortum: 2 - 3 cc im (250 300 mikrogram)

  • Terapi morbus hemolitikusJika zat anti pada ibu (+), akan terjadi:a. IsoimunisasiDarah dr kulit kepala janin utk tentukan gol darah, fktr Rh, tes Coombs, kadar bilirubin serumTali pusat segera dijepit spy zat anti dr ibu msk minimalTali pusat digunting agak panjang utk exchange transfusionDarah tali pusat diambil: pemrx gol darah, test Coombs, kadar bilirubinAnak segera diawasi, bila perlu exchange transfusion*

  • b. Non-isoimunisasiPengobatan tgt causaAterm segera lahirkanTransfusi in utero utk janin pd masa hamil kurang bulan

    Indikasi exchange transfusion:Pucat, hati & limpa membesarIkterusPemeriksaan hematologis memburukIsoimunisasi ABO:Jika kadar bilirubin dlm serum > 20 mg%

    *

  • Komplikasi Morbus HemolitikusIbu:Meningkatkan kejadian preeklampsi Perdarahan persalinan

    Janin:Persalinan kurang bulan*

  • 8. KEHAMILAN KEMBAR1. Kehamilan kembar 2 telur = kehamilan kembar dizigotik = kehamilan fraternal2 buah sel telur dibuahi 2 sperma;Telur dpt berasal dr satu ovarium atau keduanyaInsidensi: mkn meningkat ok KB, obat pemacu ovulasi, fertilisasi in vitro

    2. Kehamilan kembar 1 telur = kehamilan kembar monozigotik = kehamilan kembar identikSebuah sel telur dibuahi 1 sperma kmdn membagi diri dlm 2 bagian tumbuh jd 2 janinInsidensi: 1 dr 250 kehamilan*

  • Anatomi kehamilan kembarKembar 2 telur:2 amnion, 2 korion, 2 plasentaKadang plasenta bersatu pada pertumbuhan*

  • Kembar 1 telur2 amnion, 1 korion, 1 plasenta1 amnion, satu korion2 amnion, 2 korion jarang

    *

  • *Tergantung saat pemisahan:72 jam saat fertilisasi: 2 amnion, 2 korion, 2 plasenta = kembar monozigot diamnion atau dikorionHari ke-4 s/d 8 fertilisasi: monozigotik, monoamnion atau monokorionSesudah hr 13 fertilisasi: telah terbtk diskus embryonik kembar siam

    Dpt terjd Anastomosis antara kedua peredaran darah dpt bercampur darah kedua janinDpt antara vena-vena, arteri-vena atau arteri-arteri

  • Proses hambatan pada gemeli*

  • Perbedaan kehamilan kembar monozigot & dizigot*

    Gemeli monozigotikGemeli dizigotik Selalu sama jenis kelamin

    Rupa mirip

    Golongan darah sama

    Cap tangan & kaki sama

    Plasenta 1, korion 1 amnion 2 atauPlasenta 1, korion 1 amnion satuJenis kelamin tdk usah sama

    Persamaan spt kakak adik

    Golongan darah tidak usah sama

    Cap tangan dan kaki tdk sama

    Plasenta 2, korion 2 amnion 2

  • Lapisan Amnion pada gemeli*

  • Akardius amorfusGumpalan daging yg terjadi karena:Jantung janin pd bayi kembar lemah & alami atrofiJantung salah satu janin lbh kuat Akan menguasai plasenta & mjd lbh besarAtau dpt terjadi kematian janin

    Jantung yg kuat: Dpt sebabkan hidramnion ok produksi urine >>

    BB bayi kembar rata2 kurang dp bayi tunggalLama kehamilan bayi kembar rata2 lbh pendek: 37 mgg*

  • *Superfekundasi :Fertilisasi telur pd saat berdekatan, tp tdk pada saat koitus yg samaDpt terjd pd mns

    Super fetasi:Fertilisasi dr 2 buah telur, tp tdk pada siklus yg samaPd mns blm dpt dibuktikan pd kehamilan berlanjut satu janin akan mati ok tertekan ddg rahim & selaput janin yg lain terjd fetus papiraseus/fetus kopresus

  • KEMBAR SIAMPd pemisahan terjd lambat, tidak sempurnaPigopagus: punggung berhubunganOmfalofagus: perut berhubunganKraniofagus: kepala berhubungan

    Diagnosis kembar siam1. AnamnesisRiwayat kembar dlm keluargaUmur/paritasMerasa perut lbh besar dr kehamilan biasaPergerakan anak lbh sering terasaPerasaan berat, sesak nafas, bengkak kaki*

  • 2. Inspeksi Perut lbh besar dr kehamilan biasa

    3. PalpasiFundus uteri lbh tinggi dr usia kehamilanTeraba 3 bagian besar atau lebihTeraba 2 bagian besar berdampinganHidramnion: kemungkinan terjadi gemeli

    4. AuskultasiTerdengar BJA pd 2 tempat sama jelas, beda frekuensi, sekurangnya 10 x/mntElektrokerdiografi

    *

  • *5. Foto rontgen2 buah kerangka anakDibuat bl ketujuh spy terlihat lbh jelas

    6. USGDpt mendiagnosa pd kehamilan mgg 6 7

    7. Periksa dalamTeraba kepala di rongga panggul, di atas simfisis teraba bagian besar

  • Penyulit kehamilan kembarHidramnion: sering

    Kematian bayi meningkat ok hidramnion partus kurang bulan

    Gestosis: lbh sering dp hamil normal

    Anemia

    Persalinan kurang bulan ok regangan rahim berlebih*

  • Perawatan kehamilan kembarBatasi aktifitas ibu pd kehamilan 28 mgg normal 34 mggTdk melakukan perjalanan jauhIstirahat cukupCoitus diusahakan utk dihentikan pd 3 bln terakhirBila sdh terdapat pembukaan serviks: dipertahankan agar tdk terus membuka istirahat rebahCegah gestosis: makanan rendah garamCegah sesak nafas: makan porsi kecilPemeirksaan antenatal lbh teliti deteksi preeklamsiCegah anemi: diet besi, periksa HB tiap 3 bulan*

  • Letak anak pd kehamilan kembarKedua anak letak kepala

    Seorang anak letak kepala dan lainnya letak bokong

    Keduanya letak bokong

    Seorang memanjang dan lainnya melintang

    Keduanya melintang

    Dpt terjadi letak muka atau presentasi majemuk: anggota di samping kepala*

  • *

  • *

  • Pimpinan persalinan pada Gemeli*Sebaiknya bersalin di RS ok penyulit:Kurang bulan, plasenta previa, gestosis, prolapsus funiculi, solusio plasenta, perdarahan post partumPersalinan: lebih lama dp normal

    Tali pusat dijepit dg teliti ok kemungkinan peredaran darah bersatu perdarahan bayi lainnya

    Setelah anak I lahir tentukan letak anak IILetak memanjang: ketuban pecahkan stlh his timbul kembali partus spontanTali pusat terkemuka: lakukan ekstraksi / versi ekstraksi

  • *His tidak timbul infus oksitosin

    Anak letak lintang: Versi luar jd letak memanjang Pecahkan katuban bila his timbul

    Jika anak II blm lahir dlm jamLahirkan mll persalinan buatan: forceps, versi ekstraksi kurangi angka kematian

  • *Segera stlh lahir anak IIInjeksi oksitosin 10 unit imUntuk mencegah perdarahan post partumLakukan masase rahim utk rangsang pelepasan plasenta

    Stlh plasenta lahir: Injeksi ergonovin/metil ergonovinBila perlu infus oksitosin dlm 500 cc dextrose

    Harus selalu tersedia darah utk antisipasi bila terjd perdarahan post partum

  • Penyulit mekanis pd kehamilan kembarTurunnya kedua bagian depan anak ke dalam rongga panggul bersamaan bagian yg lbh tinggi ditolak ke atas

    Kait-mengkait dagu anakJika anak I lahir dg letak sungsang & anak II dlm letak kepala (interlocking)Kaitan harus dilepaskan bila perlu dg SC*

  • Interlocking *

  • Prognosis kehamilan kembarMeningkatkan angka kematian bayi:BB anak lbh ringan dp hamil tunggal ok partus kurang bulanUsaha menurunkan angka kematian dg mencegah partus kurang bulan

    Cacat bawaan lbh sering terjd pd kehamilan kembar

    Prognosis ibu: Kurang baik ok penyulit yg ditimbulkan tu gestosis & perdarahan

    *

  • 8. BERAT BADAN LAHIR RENDAHTerbagi atas:a. Anak kurang bulanBerat & panjang anak sesuai usia kehamilanPertumbuhan anak tdk terganggu kecil karena msh muda= bayi prematur

    b. Pertumbuhan janin terhambat (PJT)Berat bayi < 10 persentil dr kurva BB normal= intra uterine growth retardation, small for dateGangguan pertumbuhan intrauterin berat lahir tdk sesuai dg usia kehamilan*

  • Berat badan lahir rendahBB lahir < 2.500 gramBBL sangat rendah: < 1.500 gramBBL amat sangat rendah: < 1.000 gram

    Kehamilan kurang bulanUsia kehamilan berdasar HPHT -- < 37 mgg

    PrematuritasSifat fg organ: pd usia 34 mgg termasuk kurang bulan, matur bila fg paru baikUsia 37 mgg tp fg organ msh prematur*

  • *Small for gestation age: Kecil untuk masa kehamilanAppropriate for gestational age: sesuai masa kehamilanLarge for gestational age: besar masa kehamilan

    Predisposisi persalinan kurang bulanKetuban pecah sebelum waktunyaInfeksi cairan ketubanRiwayat persalinan kurang bulanPembesaran uterus berlebihanInkompeten serviksAKDR insituPeny sistemik ibuKelainan uterus atau hasil konsepsi

  • Etiologi pertumbuhan janin terhambatFaktor ibu; Penyebab penting, tda:Penyakit hipertensif (kelainan vaskular)Kelainan uterusKehamilan kembarKetinggian tempat tinggalKeadaan giziPerokok

    Faktor anakKelainan kongenitalKelainan genetikInfeksi janin

    *

  • *3. Faktor plasentaInsufisiensi plasentaMrp bagian faktor dr ibuDpt terjd kelainan plasenta: tumor, infeksi dll

    Jenis PJT:PJT tipe I tipe simetrisPJT tipe II tipe asimetrisPJT tipe III kelainan di antara kedua tipe diatas

  • PJT tipe I - simetrisPd kehamilan 20 mggGgan potensi tubuh janin utk perbanyak sel (hiperplasia)Causa: kelainan kromosom, infeksi janinPrognosa buruk

    PJT tipe II asimetrisPd kehamilan 28 40 mggGgan potensi tubuh janin utk memperbesar sel (hipertrofi)Causa: hipertensi dlm kehamilan disertai insufisiensi plasentaPrognosa: baik*

  • PJT tipe III kelainan di antara tipe I & IIPd kehamilan 20 28 mggGgan potensi tubuh kombinasi antara ggan hiperplasi & hipertrofi selCausa: malnutrisi ibu, kecanduan obat, alkoholPrognosis: dubia

    DIAGNOSIS PJT1. Dalam kehamilan:Dg gravidogram: bandingkan tinggi FU dan lingkar perut dibanding usia kehamilanPenambahan BB ibu kurang*

  • *Lakukan scr serial bila 2 kali di bawah N curiga PJT

    Pemeriksaan penunjang:USG: periksa biometri janinKadar estriol urine ibu: menurun pd ggan pertumbuhan janinPemeriksaan air ketuban: amniosentesis utk lihat causa PJTPemeriksaan faal sirkulasi darah janin: kardiotokografi

  • 2. Setelah lahirBayi: kurus & panjang, kulit kering, lapisan lemak tipis, otot hipotropisBB kurang dr seharusnya sesuai usia hamilHipoglikemi:Penting, dpt sebabkan ggan SSPInfus glukosa

    Usia yg sebenarnya ditentukan dg pemeriksaan neurologis

    Elektroensefalografi dpt dilakukan utk melengkapi*

  • Bayi PJT dibanding bayi kurang bulanPengaturan suhu lbh baik, tu pd PJT tipe IIIkterus tidak ada, edema jarangKehilangan BB post partum sedikit

    TerapiBila diketahui etiologi hindari / obatiIstirahat rebah agar fg plasenta membaikPerbaikan gizi ibuPengakhiran kehamilan dg induksi persalinan atau sectio cesarea*

  • PrognosisPJT tipe II lbh baik dp bayi lahir kurang bulanPJT tipe I: buruk

    Jangan terlalu lekas bertindak untuk menghindarkan kelahiran anak yg sangat kecil, tp jangan pula terlambat untuk menghindarkan gangguan pertumbuhan yg berat yang mengakibatkan kematian janin dalam rahim

    *

    *