Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir

Abcès non parasitaires du foie.Diagnostic et conduite à tenir

C. Silvain, C. Chagneau-Derrode, C. Crugeon, J.-P. Tasu

Les abcès non parasitaires du foie restent une pathologie rare. Leur prévalence est de 0,29 à 1,47 % dansles séries d’autopsies et de 0,008 à 0,16 % chez les malades hospitalisés. Leur incidence annuelle estfaible mais semble augmenter passant de 13/100 000 à 20/100 000. Actuellement, leur pic d’incidencese situe entre 60 et 70 ans. La prédominance masculine tend à disparaître. Des facteurs prédisposants etde comorbidité ont été décrits : cancer, hypertension artérielle, diabète, alcoolisme chronique etimmunosuppression. Les abcès bactériens peuvent être uniques ou multiples, de taille variant entrequelques millimètres et plusieurs centimètres et sont situés dans le foie droit dans plus de deux tiers descas. Les bactéries entraînent une nécrose du parenchyme hépatique avec formation d’une cavitécontenant du pus et des débris nécrotiques. Les abcès sont le plus souvent d’origine biliaire de 30 à 70 %des cas puis viennent les abcès d’origine portale de 15 à 20 % des cas. Ils sont moins souvent d’origineartérielle. Dans près de 20 % des cas, aucune cause n’est mise en évidence. Un germe est mis en évidencedans 70 à 95 % des cas. Il s’agit le plus souvent de bactéries à Gram positif. Le diagnostic et le traitementprécoces ont permis de diminuer la mortalité à moins de 20 %. Le diagnostic des abcès du foie est souventdifficile et il faut savoir l’évoquer devant une masse hépatique hypoéchogène à l’échographie. Dudiagnostic précoce, dépend le pronostic. Le traitement des abcès non parasitaires repose sur la ponctionassociée ou non à un drainage de l’abcès et sur une antibiothérapie d’abord à large spectre puis ciblée surle germe mis en évidence à la culture. Le traitement chirurgical est réservé aux échecs du traitementmédical et à la cause de l’abcès si elle nécessite une sanction chirurgicale.© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Infections bactériennes ; Abcès du foie

Plan

¶ Introduction 1

¶ Diagnostic 1Diagnostic positif 1Diagnostic étiologique 2

¶ Diagnostic différentiel 6

¶ Conduite à tenir 6Antibiothérapie 6Traitement percutané 6Chirurgie 7

■ IntroductionLes abcès non parasitaires du foie restent une pathologie rare.

Leur prévalence est de 0,29 à 1,47 % dans les séries d’autopsieset de 0,008 à 0,16 % chez les malades hospitalisés. [1] Leurincidence annuelle est faible mais semble augmenter passant de13/100 000 à 20/100 000. [2-4] Actuellement, le pic d’incidencese situe entre 60 et 70 ans. La prédominance masculine tend àdisparaître. Des facteurs prédisposants et de comorbidité ont étédécrits tels que cancer, hypertension artérielle, diabète, alcoo-lisme chronique et immunosuppression. [5] Les abcès bactérienspeuvent être uniques ou multiples, de taille variant entrequelques millimètres à plusieurs centimètres et sont situés dansle foie droit dans plus de deux tiers des cas. [3] Les bactéries

entraînent une nécrose du parenchyme hépatique avec forma-tion d’une cavité contenant du pus et des débris nécrotiques.Les abcès macroscopiques correspondent le plus souvent à unecontamination hépatique par voie portale. Les abcès microsco-piques d’origine portale ont un développement périportal alorsqu’il est péricanalaire quand l’origine est biliaire. Le diagnosticet le traitement précoces ont permis de diminuer la mortalité àmoins de 20 %. [6-9]

■ Diagnostic

Diagnostic positif

Manifestations cliniques

La fièvre est un signe presque constant associée à des frissons.Les douleurs de l’hypocondre droit augmentées à l’inspirationsont présentes dans la moitié des cas. Des nausées et desvomissements sont notés dans un tiers des cas. Il existe souventune altération de l’état général avec perte de poids et anorexie.À l’examen, on trouve une hépatomégalie dans plus de lamoitié des cas associée à une douleur de l’hypocondre droit àla palpation. La douleur à l’ébranlement du foie est extrême-ment évocatrice. L’ictère est présent dans 25 à 30 % des cas,mais peut être plus rare dans certaines séries car il est surtoutassocié aux abcès d’origine biliaire. Seulement 10 % des maladesprésentent la triade classique associant fièvre, ictère et douleursde l’hypochondre droit. Parfois, il peut s’agir d’un tableau

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1Hépatologie

pulmonaire avec toux, dyspnée et syndrome pleural. La pleuré-sie est souvent associée à un abcès sous-phrénique. L’évolutionest généralement lente mais une aggravation clinique rapidepeut survenir avec des signes généraux d’infection, un ictère etun choc dans les cas associés à une cholangite. Les abcès du foiepeuvent se rompre ou être associés à des bactériémies ou desemboles septiques. [10] Dans près de la moitié des cas, un chocseptique est présent associé à des douleurs abdominales diffuses,le taux de mortalité est alors trois fois plus élevé (45 % contre15 %). [5]

BiologieLes anomalies biologiques sont fréquentes mais non spécifi-

ques. Elles peuvent associer une hyperleucocytose à polynu-cléaires neutrophiles, une anémie ou une augmentation del’activité des phosphatases alcalines et de la bilirubine. L’activitéde l’aspartate aminotransférase (ASAT) est parfois augmentée.Un syndrome inflammatoire franc est toujours présent avec uneélévation de la protéine C réactive et une hypergammaglobuli-némie. L’association de 2 des 3 signes biologiques, hyperleuco-cytose à polynucléaires neutrophiles, élévation de l’activité desphosphatases alcalines, hyperbilirubinémie chez un maladefébrile doit faire évoquer le diagnostic d’abcès hépatique. Unebaisse de la concentration de l’albumine sérique et une aug-mentation de la bilirubine sont classiquement des facteurs demauvais pronostic. [11] Un taux de prothrombine abaissé estnoté dans 15 à 60 % des cas.

Examens morphologiquesIls permettent de confirmer le diagnostic et de préciser la

localisation de l’abcès. De façon générale, l’aspect en imageried’un abcès du foie varie selon le stade de l’infection. À un stadeaigu, l’abcès se présente fréquemment comme de multiplespetites lésions liquidiennes prenant parfois un aspect confluantévocateur. À un stade subaigu, l’abcès prend la forme d’unelésion où la nécrose et la liquéfaction prédominent. La présenced’air au sein d’une lésion hépatique focale est très évocatrice, enl’absence d’antécédent de manœuvres endobiliaires ou denotion de rupture dans un organe creux. Un bilan gastro-intestinal complet doit être effectué à la recherche d’un foyerprimitif si celui-ci n’est pas évident. [12]

Radiographies sans préparation

Le cliché pulmonaire met en évidence une ascension de lacoupole diaphragmatique droite dans plus de la moitié des cas.On peut trouver un épanchement pleural droit ou un infiltratbasal droit dans près de 40 % des cas. Les clichés d’abdomensans préparation montrent rarement une image hydroaériqueintrahépatique avec un niveau si le cliché est réalisé debout.

Échographie abdominale

Examen de première intention, sa sensibilité est de 85 à95 %. [13] La forme et la taille des abcès sont variables. Leuréchogénicité dépend de leur stade évolutif. À la phase précoce,l’abcès peut apparaître hyperéchogène en raison de son contenuriche en protéines : cet aspect est très trompeur car peut faireposer le diagnostic de tumeur solide. À la phase de liquéfaction,l’aspect typique est hypo- ou anéchogène avec des échosinternes parfois en position déclive donnant un niveau hori-zontal ou simulant des cloisons [14, 15] associé à un renforce-ment postérieur. [16] Les contours sont habituellement irréguliers(Fig. 1). En doppler, la lésion n’est pas vascularisée. Ainsi,l’aspect échographique est très polymorphe et peu spécifique. Sasensibilité varie de 65 à 95 % d’autant plus élevée que l’abcèsest de plus grande taille. De l’air peut être mis en évidence dansla cavité abcédée. L’examen échographique peut mettre enévidence les épanchements éventuellement associés et orienterla pathogénie, par exemple, par la mise en évidence de dilata-tions des voies biliaires, de signe de cholécystite aiguë ou detrajet fistuleux entre l’anse intestinale et l’abcès hépatique.

Tomodensitométrie

Le scanner spiralé a une sensibilité supérieure à celle del’échographie et permet comme elle une ponction guidée. Sans

injection, il met en évidence une masse hypodense et homo-gène ou hétérogène multicloisonnée de densité variable souventmal limitée. Après injection, la prise de contraste est périphéri-que, sous la forme d’un liseré hyperdense dans environ 40 %des cas, connu comme « le signe de l’anneau », alors que lecentre de la lésion ne se réhausse pas (Fig. 2). Parfois, soit dansenviron 30-40 % des cas, ce liseré est cerné lui-même d’unanneau hypodense réalisant une image en cible. [17] Cet aspectserait encore plus évocateur d’abcès (Fig. 3). Au temps artériel,il est observé dans 30 à 67 % des cas, un rehaussement duparenchyme hépatique autour de l’abcès très transitoire etparfois segmentaire. [18] Le seul signe pathognomonique maisinconstant de l’abcès est la présence de clartés gazeuses internes.

Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)

L’IRM n’apporte pas d’élément supplémentaire à l’échogra-phie et au scanner. On note un hyposignal en T1, un hypersi-gnal en T2 avec un réhaussement périphérique après injectionde gadolinium. [19] L’IRM n’apparaît pas justifiée en cas desuspicion d’abcès hépatique sauf en cas d’impossibilité deréaliser un scanner avec injection chez un malade ayant unecontre-indication aux produits de contraste iodés.

Autres explorations morphologiques

La cholangiographie rétrograde endoscopique a été préconiséeen cas d’abcès cryptogénétique à la recherche d’une causebiliaire surtout chez les malades ayant un antécédent dechirurgie biliaire. Chez 30 % des malades ayant une bilirubiné-mie normale et aucun signe d’atteinte des voies biliaires, il a étémis en évidence des anomalies à l’origine de l’abcès à type decalcul biliaire, de sténose, de dilatation, de fistule cholédoco-duodénale spontanée ou de communication entre l’abcès etl’arbre biliaire. Un geste endoscopique a été possible chez lamoitié des malades. [20] La bili-IRM n’a pas été évaluée chez cesmalades mais étant donné son caractère moins invasif, ellepourrait être discutée dans un premier temps et la cholangio-graphie rétrograde endoscopique effectuée seulement en cas denécessité de geste thérapeutique. Ainsi, à l’heure actuelle, lesexplorations invasives seront indiquées en fonction de l’orien-tation clinique ou biologique et pas de façon systématique.

Diagnostic étiologique

Circonstances favorisantes

Abcès d’origine biliaire

Les abcès d’origine biliaire sont les plus fréquents (30 à 70 %)(Tableau 1) et le plus souvent secondaires à une obstructionbiliaire d’origine bénigne ou maligne, associée à une angiocho-lite. Ils sont souvent de petite taille, multiples et communiquentavec l’arbre biliaire. Les anastomoses biliodigestives, cholédoco-duodénales ou hépaticojéjunales favorisent la survenue d’abcèshépatiques à pyogène [21, 22] tout comme un cathétérismerétrograde endoscopique ou un drainage biliaire percutané.

Figure 1. Aspect échographique d’un abcès bactérien du foie.

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2 Hépatologie

Abcès d’origine portale

Les abcès d’origine portale représentent 15 à 20 % des abcèsbactériens et compliquent des bactériémies portales importantes.Alors que la principale cause de pyléphlébite était l’appendicite,l’origine diverticulaire prédomine actuellement. Les autrescauses sont indiquées dans le Tableau 1. Comme pour les abcèscompliquant une angiocholite ou une cholécystite, les causescoliques droites se drainant dans le territoire mésentériquesupérieur donnent lieu à des abcès du foie droit alors que lesabcès du foie gauche tirent leur origine de suppurations dans leterritoire mésentérique inférieur ou splénique. Ces abcès sontsouvent associés à une thrombophlébite portale avec un risque

d’abcès récidivant. Au cours de la maladie de Crohn, bien queles abcès hépatiques soient une complication rare, leur inci-dence est environ 15 fois supérieure à celle observée dans lapopulation générale. Ils peuvent être révélés par des tableauxseptiques graves. [23] Les abcès sont le plus souvent multiples,survenant chez des malades plus jeunes, généralement de sexemasculin, favorisés par un foyer infectieux intra-abdominal plussouvent que biliaire. [24] Dans ce contexte, les bactéries identi-fiées sont surtout des streptocoques de type milleri. De façonplus rare, l’abcès hépatique peut révéler la maladie deCrohn. [25] Le diagnostic est parfois difficile entre une pousséeévolutive de la maladie. Le diagnostic ne diffère pas des autres

Figure 2. Scanner d’un abcès bactérien du foie avant (A) et après injection aux temps artériel (B), portal (C) et tardif (D).

Figure 3. Scanner d’un abcès bactérien du foie à une phase évolutive précoce (A) et tardive (B).

Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic et conduite à tenir ¶ 7-015-C-15

3Hépatologie

terrains mais l’intérêt de l’IRM a été souligné pour la mise enévidence de trajet fistuleux parfois complexe entre l’anseintestinale et l’abcès hépatique. [26] En cas de fistule intestinale,le traitement chirurgical est justifié mais la prise en charge pardrainage percutané préalable semble préférable. [27] De façonplus anecdotique, des abcès hépatiques compliquant l’évolutionde rectocolite ulcérohémorragique ont également été décritset les germes mis en évidence étaient surtout desstreptocoques. [28]

Abcès d’origine artérielleLes abcès d’origine artérielle sont le plus souvent dus à une

bactériémie. Ils sont généralement uniques et surviennentsurtout dans les états de dépression immunitaire. [3, 29] Ilspeuvent être secondaires à des thrombophlébites périphériquessuppurées en particulier chez les usagers de drogues, à uneendocardite mais aussi à des infections pulmonaires, urinaires,ostéoarticulaires ou plus rarement ORL ou stomatologiques.

Autres causesAbcès de contiguïté ou post-traumatiques. Les abcès

secondaires à un hématome intrahépatique sont très rares. Lescomplications des traumatismes fermés du foie surviennent chez10 à 25 % des malades, dans la moitié des cas dans les 24 pre-mières heures. Les abcès sont décrits dans 5 % des cas etseraient favorisés par l’ischémie localisée du parenchymehépatique. [30] On peut en rapprocher les abcès secondaires à laperforation du foie et formation de granulomes sur corpsétrangers. [31] Ces abcès sont plutôt mis en évidence chezl’enfant ou chez les malades ayant une pathologie psychiatri-que. Les abcès survenant au contact d’un foyer de cholécystitepeuvent être difficiles à différencier des tumeurs vésiculairesenvahissant par contiguïté le parenchyme hépatique. Les autresabcès de contact peuvent être associés aux pancréatites aiguëscompliquées, aux abcès sous-phréniques ou aux ulcères perforés.

Abcès compliquant un geste de radiologie intervention-nelle. Les abcès bactériens peuvent compliquer les chimioem-bolisations artérielles, l’alcoolisation ou la radiofréquenceutilisées dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires oudes métastases hépatiques. [32] L’existence d’une anastomosebiliodigestive antérieure semble favoriser les abcès survenantaprès chimioembolisation ou radiofréquence [33] et une antibio-prophylaxie a pu être proposée dans ce type de situation. [34] Sila fréquence des effets secondaires est estimée à 10 %, les abcèsont une fréquence de 2 %. [35] Des abcès ont été décrits égale-ment après cathétérisme rétrograde avec sphinctérotomie pourcalcul biliaire récidivant.

Abcès cryptogénétiquesEnfin dans près de 20 % des cas, les abcès sont dits crypto-

génétiques car aucun foyer infectieux n’est mis en évidence.Cela doit rester un diagnostic d’élimination.

Germes responsables

Abcès bactériensL’isolement des germes peut se faire à partir du pus de

l’abcès, par les hémocultures systématiques et répétées ou par

prélèvement de bile. Les techniques de prélèvement et deculture rigoureuses, surtout pour les germes anaérobies, permet-tent d’identifier un ou plusieurs germes dans 70 à 95 % descas [36] et d’effectuer l’antibiogramme. Dans 35 à 70 % des cas,les hémocultures seront également positives. Ces hémoculturesdevront être systématiquement effectuées avant de débuterl’antibiothérapie. Les germes responsables varient en fonctiondu site d’infection primaire (Tableau 2). Les abcès compliquantune cholangite ou un sepsis intra-abdominal sont plus souventpolymicrobiens associant des germes à Gram négatif et desanaérobies. Une bactériémie systémique cause généralement uneinfection à un seul germe. [3] Les abcès solitaires sont plussouvent polymicrobiens que les abcès multiples.

Les germes les plus fréquemment mis en évidence sont lesbacilles à Gram négatif (40 à 60 %) et les bactéries anaérobies(40 à 50 %). Certains terrains favorisants peuvent expliquer desabcès à des germes inhabituels. Chez les malades en état dedépression immunitaire, les agents fongiques sont surtoutresponsables d’abcès multiples. Le bacille de Koch est excep-tionnellement mis en évidence. Lactobacillus acidophilus, bactérieà Gram positif habituellement non pathogène, peut être àl’origine d’abcès après transplantation hépatique. [37]

Parmi les autres germes responsables d’abcès bactériens, leclostridium perfringens a été responsable plutôt d’abcès miliairesdu foie dans un contexte septicémique. [38]

Klebsiella pneumoniae est trouvé comme seul germe responsa-ble dans 50 à 90 % des abcès hépatiques dans les cas rapportésà Taïwan essentiellement chez des malades ayant un diabète.Une autre caractéristique de ce type d’infection est l’existencede métastases septiques au niveau de l’œil par voie hématogèneà l’origine d’endophtalmie septique. [39] Dans une étude récente,le sérotype K1 isolé soit à partir du pus, soit dans les hémocul-tures était significativement associé à cette atteinte oculaire chezle malade diabétique. [40] Le traitement par ceftriaxone appa-raissait le plus efficace en raison d’une bonne concentrationdans l’humeur aqueuse. Ainsi, chez le malade diabétique, unabcès à Klebsiella pneumoniae de sérotype 1 doit faire préférerune antibiothérapie plutôt par ceftriaxone afin de prévenir unelocalisation infectieuse oculaire. [41]

Granulomes bactériens

Dans certains cas, les granulomes hépatiques, réactioninflammatoire aspécifique à un antigène peuvent fusionnerentraînant la formation de nécrose, de foyer suppuré et consti-tuer un véritable abcès. Les germes principalement responsablessont les mycobactéries, Brucella militensis et Coxiella burnetti.

Mycobactéries

Bacille de Koch. La tuberculose représente la première caused’hépatite granulomateuse en France et survient surtout chez lessujets immunosupprimés, migrants ou traités par instillationintravésicale de Bacille de Calmette et Guérin. [42] Le tableauclinique typique associe une fièvre à une cholestase plutôtanictérique. Dans les formes graves pseudosepticémiques, le testà la tuberculine est le plus souvent positif. La biopsie hépatiquemet en évidence soit des granulomes épithélioïdes intralobulai-res avec présence de nécrose caséeuse dans près de 10 % des cas

Tableau 1.Étiologie des abcès bactériens du foie.

Causes biliaires : 30 à 70 % Causes bénignes : lithiase biliaire, cholécystite, anastomose biliodigestive, cathétérisme endoscopique oupercutané des voies biliaires

Causes malignes : cancers des voies biliaires, de l’ampoule ou de la vésicule, de la tête du pancréas

Causes portales : 15 à 20 % Causes bénignes : diverticulite, suppuration anorectale, suppuration postopératoire, perforation digestive,abcès pancréatique, appendicite, salpingite, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Causes malignes : cancers coliques, cancers gastriques

Abcès par contiguïté : 1 à 5 % Abcès sous-phrénique, sous-hépatique, cholécystite aiguë avec perforation

Causes artérielles : 1 à 3 % Associés à immunosuppression

Abcès post-traumatiques : 1 à 3 % Causes bénignes : traumatisme ouvert ou fermé, sclérose endoscopique

Causes malignes : chimioembolisations artérielles, alcoolisation ou radiofréquence utilisées dans le traitementdes carcinomes hépatocellulaires ou des métastases hépatiques

Abcès cryptogénétique : 10 à 20 %


4 Hépatologie

qui peuvent confluer et former des tuberculomes, soit unecholangite induite par la rupture d’un granulome ou parcompression d’un tuberculome ou d’adénopathies au niveau desvoies biliaires intrahépatiques ou enfin des lésions inflammatoi-res non spécifiques associées à une stéatose. L’aspect en IRMpeut être évocateur. [43] Le diagnostic repose sur la sérologie, surla mise en évidence de bacilles acido-alcoolorésistants à l’exa-men histologique de la biopsie hépatique et surtout la recherched’ADN par PCR (polymérisation en chaîne) spécifique. [44]

Mycobactéries atypiques. Elles sont essentiellement mises enévidence chez les malades immunosupprimés.

Infection à « Brucella »

Le brucellome est une forme focale de brucellose chronique.Ces brucellomes hépatiques sont une localisation rare deBrucella et sont rapportés chez moins de 2 % des malades ayantune brucellose. [45] Dans plus de la moitié des cas, on trouveune contamination lors d’un séjour en pays endémique. Lesformes révélées par une ascite transsudative sont rares. [46] Ils’agit surtout d’un tableau d’abcès hépatique avec une altération

marquée de l’état général. La cytolyse est minime et la choles-tase est modérée. Les hémocultures ne sont positives qu’à laphase aiguë de la maladie. Les Brucella isolées sont Brucella suiset Brucella melitensis. À la phase chronique, le diagnostic reposesur le sérodiagnostic de Wright à un titre supérieur à 1/100e ouune de ses variantes, le test au Rose Bengale à un titre supérieurà 25UI/l. Le diagnostic est rarement posé par l’histologie oul’étude bactériologique du pus. [47] En revanche, il existe deséléments morphologiques évocateurs du diagnostic avec laprésence de calcifications uniques ou multiples et parfoisassociées à des calcifications spléniques. [48] Ces calcificationssont retrouvées à l’échographie et au scanner. Les lésions sontsituées surtout au niveau du lobe droit, hétérogène, contenantdes logettes à contenu liquidien dont les parois se réhaussentaprès injection de produit de contraste. [49, 50] À l’IRM, l’aspectest hétérogène avec des contours polycycliques en hyposignalT1 et hypersignal T2. [51] L’association de ces aspects morpho-logiques à un sérodiagnostic de Wright et des granulomeshépatiques doit faire évoquer le diagnostic. L’intérêt de la PCRdu tissu hépatique ou du pus a été récemment rapporté. [52] Letraitement associe doxycycline ou streptomycine et rifampicinependant 6 semaines à 3 mois. En cas de localisation volumi-neuse ou d’échec du traitement médical, un drainage percutanéou chirurgical doit être discuté. La guérison est toujours obtenuemême dans les lésions de grande taille.

Infection à « Coxiella burnetii »

La fièvre Q débute généralement par la survenue brutale defièvre, de malaises, de céphalées et de signes de pneumonie.L’atteinte hépatique est fréquente [53] avec dans 2 tiers des casune hépatomégalie et dans trois quarts des cas une élévation del’activité de l’ASAT et très modérée des phosphatases alcalines.Le diagnostic de fièvre Q repose sur la détection des anticorpsdirigés contre les antigènes de phase I et II de Coxiella burnetiipar immunofluorescence indirecte. [54] À l’histologie, lesgranulomes épithélioïdes sont centrés par une vacuole etentourés par un anneau de fibrine et sont associés à desthrombi de fibrine dans les sinusoïdes et une hyperplasiekupfférienne. Le traitement repose sur les tétracyclines pendant4 à 6 semaines. Les granulomes disparaissent 3 mois après letraitement antibiotique.

Autres causes bactériennes

Yersinia enterocolitica. Yersinia enterocolitica est typiquementresponsable d’abcès hépatique au cours des septicémies àyersinia chez les malades ayant un diabète, une surcharge en ferou une cirrhose d’autre origine. [55] Les abcès sont le plussouvent multiples. [56] Dans les formes aiguës, la cholestase peutêtre associée à des abcès hépatiques avec corps de Donovan.Dans la forme chronique, l’histologie hépatique peut mettre enévidence des granulomes à cellules géantes. Le diagnosticsérologique repose sur le test d’agglutination supérieur à 640 oumultiplié par 4 sur 2 prélèvements successifs, le test ELISA(enzyme linked immunosorbent assay) avec une ascension desanticorps supérieure à 30 % et la culture du pus. Le traitementassocie dans un premier temps pipéracilline/tazobactam et unaminoside avec un relais par fluoroquinolone prolongé pendant6 mois. [57]

Listeria monocytogenes. Les microabcès et les granulomeshépatiques multiples sont observés dans les formes septicémi-ques chez les malades immunosupprimés et en cas d’hépatopa-thies préexistantes. D’autres facteurs favorisants ont pu être misen évidence tels que corticothérapie, hémodialyse, cirrhosealcoolique ou diabète. [58] L’atteinte hépatique est le plussouvent associée à des manifestations extrahépatiques tellesqu’une méningite, une colite ou peut compliquer une grossesseavec risque d’avortement, d’accouchement prématuré oud’infection néonatale grave. [59, 60] Le diagnostic repose sur laculture à partir des hémocultures, du liquide céphalorachidienou de la ponction biopsie hépatique. Le traitement repose surl’amoxycilline à forte dose.

Enfin, d’autres germes sont exceptionnellement la cause degranulomes hépatiques tels que Franciscella tularensis, Propioni-bacterium acnes, Pseudomonas pseudomallei, Bartonella henselae.

Tableau 2.Germes isolés dans les abcès hépatiques bactériens.

Bactéries aérobies à Gramnégatif : 40 à 60 %

Escherichia coli

Klebsiella sp

Pseudomonas sp

Proteus sp

Enterobacter sp

Citrobacter freundii

Morganella sp

Serratia sp

Haemophilus sp

Legionella sp

Yersinia sp

Salmonella sp

Gardnerella vaginalis

Franciscella tularensis

Brucella sp

Bactéries aérobies à Gram positif :10 à 20 %

Staphylocoques aureus

Entérococcus sp

Streptocoques. Groupe D

- a-hémolytique

- Streptococcus milleri

- Streptococcus pneumoniae

Listeria monocytogenes

Bactéries anaérobies : 35 à 45 % Streptocoques anaérobies

Bacteroides fragilis

Bacteroides sp

Fusobacterium sp

Peptostreptococcus sp

Actynomyces

Eubacterium

Propionibacterium acnes

Clostridium perfringens

Clostridium septicum

Lactobacillus sp

Peptococcus sp

Eubacterium sp

Polymicrobisme : 20 à 60 %

Mycose : 5 à 30 % Candida

Cryptosporidium

Histoplasma

Germes particuliers Bacille de Koch, Mycobacterium sp

Brucella, Chlamidiae sp

Pasteurella

Aucun germe trouvé : 5 à 10 %


5Hépatologie

Circonstances favorisantes

Abcès hépatiques au cours de la cirrhose

Il existe une augmentation des infections bactériennes aucours de la cirrhose et il a été suggéré une association entrecirrhose et abcès hépatiques bactériens mais cela reste contro-versé. [61] Dans quelques séries de malades ayant des abcèsbactériens, la prévalence de la cirrhose a été notée entre 1 et13 %. [4, 62] L’alcoolisme chronique est trouvé dans 10 % descas. [63] Une étude danoise a estimé le risque de survenue d’unabcès bactérien au cours de la cirrhose et leur gravité sur unepériode 17 ans. [64] Dans cette étude, le taux d’incidence d’abcèsétait de 23 pour 100 000 personnes-année très supérieur à celuide la population générale de 1 pour 100 000 personnes-année.Le risque de décès à 30 jours était 4 fois plus important chez lesmalades cirrhotiques avec un taux de décès de 38 % chez lesmalades ayant une cirrhose alcoolique.

Abcès hépatiques après transplantation hépatique

Les abcès sont une complication rare des transplantationshépatiques. L’incidence rapportée est de 4,8 pour 1000 maladestransplantés – année. [65] L’abcès peut survenir à distance de lachirurgie de transplantation puisque la moitié des cas rapportéspar Tachopoulou et al. [65] survenaient au moins un an après.Les facteurs prédisposants mis en évidence étaient une throm-bose de l’artère hépatique, une cholangite, des épisodes anté-rieurs de bactériémie, une insuffisance rénale préexistante etune ponction biopsie hépatique. Dans un quart des cas, ilexistait une cholédochojéjunostomie. En dehors des maladesayant une thrombose de l’artère hépatique chez qui il existe uneaugmentation significative de l’activité de la LDH, le tableauclinique et biologique est identique à celui des malades nontransplantés. Dans la série de Tachopoulou et al., [65] dans plusde la moitié des cas, les abcès sont solitaires, localisés dans lelobe droit, à un seul germe bacille à Gram positif aérobie etassociés à une bactériémie. L’antibiothérapie intraveineuse a étédonnée pendant 6 semaines puis relayée par une antibiothéra-pie per os pendant plusieurs semaines. Tous les abcès ont étédrainés sous contrôle scanographique. La survenue d’un abcèsétait délétère sur la survie mais aucun facteur prédictif demortalité n’était mis en évidence.

Abcès bactérien hépatique associé à une infection parasitaire

Dans certaines études expérimentales et cliniques chezl’enfant, l’infection à Schistosoma mansoni était un facteurprédisposant aux abcès bactériens à Staphylococcus aureus. [66]

L’infection à Toxocara canis chez l’enfant et chez l’adulte étaitégalement associée aux abcès bactériens hépatiques et extrahé-patiques avec une porte d’entrée le plus souvent cutanée. [67]

Abcès bactérien hépatique associé à une immunosuppression

Pour la mise en évidence du germe responsable, la culture dupus à partir du drainage apparaît plus efficace que les hémocul-tures mais ceci peut être discuté chez les malades infectés par levirus de l’immunodéficience humaine (VIH). Chez ces malades,les abcès de cause inhabituelle sont plus fréquents et souventmoins bien documentés. Filice C et al. [68] ont colligé 27 mala-des infectés par le VIH avec des abcès bactériens hépatiques.Dans un quart des cas, il s’agissait d’abcès multiples. Undrainage sous contrôle endoscopique a été effectué dans tous lescas sauf un avec une efficacité de 96 %. La culture du pus étaitpositive dans 92 % des cas avec 71 % de flore polymicrobienneet 62 % de germes anaérobie. Il fallait plus de 3 hémoculturespour avoir une culture positive concordante avec le ou lesgermes mis en évidence dans le pus dans près de 30 % des cas.Ainsi, le drainage des abcès chez les malades infectés par le VIHest également le traitement de référence.

Diagnostic de gravité

Dans l’étude de Alvarez Pérez et al. [5] en analyse multivariée,les facteurs de risque associés significativement à la morbidité etla mortalité étaient la présence d’un choc et un taux d’hémo-globine bas inférieur à 10g/100ml. Un syndrome de détresserespiratoire aiguë, un taux de prothrombine élevé et une

infection polymicrobienne étaient liés à la présence d’unecomplication quelle qu’elle soit. Les facteurs indépendants liésà la mortalité étaient une origine biliaire de l’abcès, des lésionsmultiples et une insuffisance rénale [69] (Tableau 3).

■ Diagnostic différentielDevant une masse hépatique mise en évidence à l’échogra-

phie abdominale ou à la tomodensitométrie, le contexteclinique, les éléments anamnestiques, la notion d’antécédent enpays d’endémie, les deux principaux diagnostics à évoquer sontun abcès amibien et une tumeur maligne primitive ou secon-daire nécrosée.

Parmi les causes parasitaires, le contexte clinique, les élémentsmorphologiques et les sérologies parasitaires permettrontd’éliminer les localisations hépatiques des échinococcoseshydatique et alvéolaire et exceptionnellement douve, larvaemigrans. Dans les états de dépression immunitaire, il faudraéliminer une atteinte hépatique liée à une candidose, uneaspergillose ou une coccidioïdomycose. Le diagnostic différentielest plus facile en cas de kystes biliaires isolés ou de maladiepolykystique voire de maladie de Caroli mais des surinfectionsdes kystes sont possibles.

■ Conduite à tenirLa prise en charge comprend le traitement de l’abcès asso-

ciant l’antibiothérapie et l’évacuation du pus, suivis ou non dedrainage, et le traitement de la lésion responsable (Fig. 4).

AntibiothérapieElle n’est mise en route qu’après avoir pratiqué des hémocul-

tures et, si l’état du malade le permet, après mise en culture dupus. Au vu du nombre très large des germes potentiellementresponsables, l’antibiothérapie empirique doit inclure unantibiotique actif contre les bactéries aérobies, à Gram négatifet les streptocoques (pipéracilline et tazobactam [Tazocilline®])ou amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin®, Ciblor®) etun aminoside (gentamicine [Gentalline®]). Un agent efficacecontre les anaérobies tel que le métronidazole (Flagyl®) peut êtreassocié. L’antibiothérapie d’entretien dépend du germe isolé.Une antibiothérapie orale seule par fleroxacine pendant3 semaines a été montrée aussi efficace qu’un traitement parcéphalosporine et aminosides intraveineux. [70] Ainsi, danscertains cas, cependant à définir, une antibiothérapie orale seulepar quinolones pourrait être utilisée. L’antibiothérapie devraêtre initialement administrée par voie parentérale mais la duréede la voie intraveineuse est controversée (1 à 2 semaines).L’antibiothérapie d’entretien est continuée entre 4 et 6 semai-nes. L’antibiothérapie seule peut guérir l’abcès. [71] En l’absenced’amélioration clinique alors que l’abcès est correctementdrainé, une co-infection fungique doit être évoquée surtout chezun malade immunosupprimé et doit faire pratiquer des recher-ches et des cultures spécialisées.

Traitement percutanéC’est actuellement le traitement de première intention réalisé

sous contrôle échographique ou scanographique [72] en dehors

Tableau 3.Diagnostic de gravité.

Facteurs associés aux complicationsévolutives

Facteurs associésà la mortalité

Choc Origine biliaire

Syndrome de détresse respiratoire aiguë Diabète

Hémoglobine < 10g/dl Alcoolisme chronique

Taux de prothrombine abaissé Immunosuppression

Insuffisance rénale Choc

Hémoculture positive Abcès multiples

Infection polymicrobienne Hémoglobine < 10g/dl

Insuffisance rénale


6 Hépatologie

des contre-indications telles que la présence d’une ascite, unepathologie abdominale nécessitant une laparotomie d’urgenceou un abcès rompu. [73, 74] L’aspiration simple associée àl’antibiothérapie est recommandée pour certains avec cependantun risque de récidive plus important dans certaines séries. [71, 75]

Le taux de succès varie de 85 à 100 %. Ce taux de succèsvariable est en partie lié au nombre de ponctions-aspirationsréalisé par malade. En l’absence d’amélioration rapide, desponctions-aspirations répétées, jusqu’à 4 peuvent être effectuées.En cas d’échec de 3 ponctions-aspirations, il faut considérerqu’il s’agit d’un échec de cette technique et effectuer alors undrainage. [76] Une première étude randomisée a montré que laponction-aspiration et le drainage permettaient d’obtenir uneguérison dans les mêmes délais. [77] Dans cette étude, seuls 22 %des abcès étaient bactériens. Une étude randomisée plus récentea inclus un nombre plus important de malades soit 32 maladestraités par ponction-aspiration et 32 par drainage. La guérisonétait obtenue chez 97 % des malades avec une mortalité trèsfaible de 3 % sans différence significative entre les 2 grou-pes. [78] Dans cette étude, dans plus de trois quarts des cas,seules 2 ponctions-aspirations étaient nécessaires. Étant donnéle plus faible coût de cette technique et en l’absence dedifférence significative entre les 2 techniques, on aurait ten-dance à préférer la ponction-aspiration au drainage. Lorsquel’abcès a une taille inférieure à 5 cm, le drainage n’apparaît pasindiqué. [71] Le drainage est discuté mais si sa technique estrigoureuse, la récidive de l’abcès est exceptionnelle, le taux desuccès est d’environ 90 %, qu’il y ait un ou plusieurs abcès. Le

drainage doit être déclive et suivre un trajet aussi court et directque possible. Il doit rester fonctionnel jusqu’à l’affaissementcomplet de la cavité abcédée. Le drain est laissé en place jusqu’àévacuation complète de la collection. Ce drainage percutanépeut se compliquer rarement d’hémorragie, de perforationsintestinales, de fuite péritonéale ou de pleurésie purulente. [79]

ChirurgieActuellement, les indications de drainage chirurgical sont

exceptionnelles, seulement en cas d’échec du drainage percu-tané ou de complication telle que la rupture. Il peut êtreeffectué après laparotomie ou laparoscopie. En termes demortalité ou de complications, les traitements percutanés etchirurgicaux ne sont pas différents. [5] Cependant, la chirurgiepeut être justifiée d’emblée chez un malade présentant d’autreslocalisations abcédées intra-abdominales. Le drainage chirurgicalpeut également être nécessaire après échec du traitementpercutané. Cette situation est rare, estimée de 2 à 10 %. [80] Encas d’abcès volumineux une résection hépatique peut êtreindiquée. L’abord chirurgical n’est extrapéritonéal qu’en casd’abcès unique superficiel situé dans les segments supérieurs oupostérieurs du foie. Dans les autres cas, l’abord est transpérito-néal permettant également un repérage du ou des abcès parpalpation et échographie peropératoire et l’exploration complètede la cavité péritonéale à la recherche d’un foyer primitif. Encas d’abcès multiples, les abcès superficiels sont mis à plat puis

Syndrome douloureux et fébrile de l'hypocondre droit

Échographie abdominale ou scanner abdominal

Antibiothérapie et aspiration si taille > 5 cm

Nouvelle aspirationTraitement

Antibiothérapie seule si taille < 5 cmRecherche cause

Pus : abcèsCultures bactériologiques, parasitologiques

Image hypoéchogène ou hypodense, unique ou multiple

Hémocultures

Éliminer hydatidose Sérologie amibienne si contexte

Traitement spécifiquePonction sous contrôle échographique ou scanner

Cellule tumorales ou nécrose :tumeur primitive ou secondaire

Récidive Abcès volumineux

Drainage percutané

Drainagechirurgical

Échec

Échec

- +

Figure 4. Arbre décisionnel. Dia-gnostic et thérapeutique.


7Hépatologie

drainés et les abcès profonds évacués par ponction aprèsrepérage échographique peropératoire.

Le traitement de la cause de l’abcès est habituellementchirurgical : en cas d’origine portale de l’abcès (diverticulitecompliquée ou cancer colique infecté), on pratique une résec-tion colique avec ou sans colostomie ; pour les causes biliaires,on recourt à la cure chirurgicale de la lithiase ou la réparationbiliaire en cas de sténose postopératoire ; dans le cas d’abcès parcontiguïté ou post-traumatique, le traitement chirurgical dépenddes lésions responsables et de leur étendue. [72, 73]

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C. Silvain ([email protected]).C. Chagneau-Derrode.C. Crugeon.Service d’hépato-gastro-entérologie et d’assistance nutritive, Hôpital Jean Bernard, 2, rue Milétrie, BP 577, 86021 Poitiers cedex, France.

J.-P. Tasu.Service de radiologie, Hôpital Jean Bernard, BP 577, 2, rue Milétrie, 86021 Poitiers cedex, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Silvain C., Chagneau-Derrode C., Crugeon C., Tasu J.-P. Abcès non parasitaires du foie. Diagnostic etconduite à tenir. EMC (Elsevier SAS, Paris), Hépatologie, 7-015-C-15, 2006.

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