Accidents barotraumatiques

Il s’agit de pathologies en relation avec les variations de pression que subit le plongeur pendant son activité subaquatique. Les barotraumatismes sont les accidents les plus fréquents dans le cadre des sports subaquatiques ; généralement bénins, ils peuvent cependant être redoutables tant sur le plan fonctionnel que sur le plan vital.

I. Conditions de survenueCes accidents surviennent toujours en phase dynamique de déplacement et mettent en jeu des cavités gazeuses closes (volontairement ou non) lors de variations de pression pendant les phases de descente ou de remontée.Pour provoquer un barotraumatisme, il faut obligatoirement : l’action d’un gaz sous pression et avoir une variation de pression à volume maintenu constant.Ils font intervenir la loi de Boyle et Mariotte : P1V1 = P2V2 = CteLe dessin suivant schématise le mécanisme des accidents barotraumatiques lors de la descente ou de la remontée.

Les conditions de survenue des accidents barotraumatiques peuvent être résumées dans le tableau suivant :Oreille externe Bouchon de cérumen Otite barotraumatiqueOreille moyenne Dysperméabilité tubaire Otite barotraumatique

Pressions asymétriques Vertige alternobariqueOreille interne Piston sur fenêtre ovale Sd cochléo-vestibulaireSinus Ostium bouché Douleurs, sinusiteDents Caries ++ Douleurs

Cavités plombées, couronnes Douleurs, explosionsFace Placage de masque Complications oculaires

ÉpistaxisEstomac Blocage des gaz Dilatation, rupture, Sd vagalPoumons Blocage expiratoire Surpression pulmonaire

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II. Surpression pulmonaire

A. PhysiopathologieElle est la conséquence d’une augmentation brutale de la pression pulmonaire, l’air alvéolaire ne pouvant s’évacuer, alors que la pression extérieure diminue. La pression intra alvéolaire « déchire » la paroi de l’alvéole, responsable d’une fuite d’air. Sur un poumon en inspiration complète, il suffit en théorie de remonter de -2 m à la surface pour risquer une surpression pulmonaire. Des accidents ont été décrits en piscine de 3,5 m.

1. Trois conditions de survenue :1. existence d’un volume gazeux respiré sous pression (sous l’eau)

o en plongée bouteille, o surtout apnéistes qui « volent » de l’air à un plongeur avec scaphandre

2. diminution de la pression externe o phase de remontée

3. interruption ou limitation à l’expirationo blocage expiratoire, asthme, anomalies anatomiques

2. Trois niveaux possibles de rupture alvéolaire, isolées et parfois associées :1. sous pleural fuite d’air dans la plèvre = pneumothorax, d’importance variable, mais

s’aggravant (augmentation de volume) à la remontée (diminution de pression)2. péri bronchique fuite d’air le long des gaines entourant les bronches jusque dans le

médiastin (espace entre les 2 poumons) : présence d’air dans le médiastin(pneumomédiastin), remontant sous la peau à la base du cou (emphysème sous-cutané cervical).

3. alvéolocapillaire fuite d’air directement dans les veinules pulmonaires = aéroembolisme direct, avec une grande variabilité interindividuelle, ou parfois limité à un saignement intra alvéolaire = hémoptysie, de symptomatologie le plus souvent fruste

Parfois (souvent) il ne s’agit que d’une simple distension pulmonaire toux, gêne respiratoire surtout inspiratoire, crachats hémoptoïques

3. Récepteurs sensitifs thoraciquesLes poumons n’ont pas de récepteurs à la douleur ; ils sont uniquement sensibles à l’étirement (sensation d’oppression). Seule la plèvre possède des récepteurs à la douleur. Le médiastin est unespace ouvert vers la base du cou ; l’effraction vers le médiastin sera peu ou pas douloureuse et ne donnera peu de manifestation clinique autre que de l’air sous la peau = emphysème sous-cutané.

B. ConséquencesSeul le pneumothorax se manifestera par une douleur thoracique initiale.Lors des autres manifestations, on ne note qu’une sensation d’oppression pendant la remontée (inconstant).Le pneumomédiastin ne sera jamais compressif grâce à l’extension de l’air vers le cou ; il est souvent indolore ; il n’y a jamais déchirure de la plèvre, mais diffusion de l’air le long des gaines bronchiques.

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Circonstances de survenuePlongeur souvent débutant, mais également parfois moniteur, encadrant, plongeur confirmé en situation délicate exceptionnelle. Il s’agit d’un accident par mauvais contrôle respiratoire pendant la plongée : inhalation, panique, essoufflement, narcose au fond, d’un exercice dit de sécurité mal exécuté (remontée sur expiration « sans embout », remontée SGS1, DTH2.Les facteurs de gravité sont :

- survenue à proximité de la surface, où les variations de pression sont les plus rapides (en rapport avec la loi de Mariotte) : la pression double entre zéro et – 10m (Pabs = 2b) ; il faut ensuite atteindre -30 m pour doubler à nouveau (pabs = 4 b)

- importance de la masse d’air initiale emmagasinée dans le poumon- survenue en phase inspiratoire (les poumons sont pleins, ils ne peuvent de distendre plus)- remontée en essoufflement (décrit, mais improbable du fait de la respiration rapide =

tachypnée, favorisé par un laryngospasme dû à un début de noyade)- rapidité de la remontée glotte fermée- panique- SGS mal géré

Cas du PNO spontané au fond : il est improbable, mais… pourquoi pas ? Dans ce cas le tableau clinique en surface sera redoutable du fait de l’expansion du volume du pneumothorax avec la remontée (pneumothorax compressif, déplacement médiastinal, plicature des gros vaisseaux…).

C. Clinique

1. Signes générauxIls sont d’une grande variabilité, de l’absence totale de signes cliniques au grand tableau de collapsus avec coma et arrêt cardiaque brutal.

1 système gonflable de sécurité2 démonstration technique avec handicap

Figure 1 : physiopathologie de la surpression pulmonaire

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2. Signes pulmonairesIls sont variables : cyanose, dyspnée, toux, oppression, crachats hémoptoïques, sifflements (sibilances) auscultatoires. Ils perdurent, mais sont plus ou moins violents.Le diagnostic différentiel sera à faire essentiellement avec un œdème pulmonaire d’immersion, chokes, un infarctus du myocarde….

Figure 2 : Signes respiratoires de la surpression pulmonaire (%)

3. Signes neurologiquesIl s’agit d’un aéroembolisme cérébral ; la clinique est très variée et la survenue est généralement brutale et immédiate dès l’émersion. Symptomatologie neurologique est très variable (suivant le localisation des bulles) :

- troubles de conscience jusqu’au coma - syndromes déficitaires essentiellement moteurs- comitialité- atteintes neurosensorielles diverses, surtout déficit visuel par atteinte du cortex cérébral

La symptomatologie clinique peut très bien s’amender dans les minutes qui suivent parce que l’embol a été « digéré », mais il faut penser qu’il y a pu y avoir surpression pulmonaire.

Figure 3 : Signes neurologiques de la surpression pulmonaire (%)

D. Examens complémentairesEn urgence :

- la radiographie thoracique, à la recherche d’un pneumothorax, d’un pneumomédiastin, emphysème (souvent faux négatifs), d’une image de noyade associée éventuelle.

- bilan cardiologique (OAP, IDM…)- BNP (protéine-marqueur de l’insuffisance cardiaque)…- Troponine- ECG, échographie cardiaque

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Dans les 24 heures : tomodensitométrie obligatoire- thoracique : montre l’effraction alvéolaire et permet de corriger les faux négatifs

radiologiques- cérébrale : œdème cérébral éventuel

Dans les 8 jours : IRM cérébrale à la recherche de lésions ischémiques.

E. TraitementPrise en charge initiale : il n’y a plus de différence selon les accidents ; il s’agit d’un accident de plongée, un point c’est tout ; attention à la labilité des signes cliniques.Distension simple : pas de traitement spécifique, abstention de plongée pendant 1 moisRupture alvéolaire

- pneumothorax drainage- pneumomédiastin avec emphysème sous-cutané : évolution spontanée généralement

favorable sans traitement particulierOxygène hyperbare :

- se méfier des épanchements passés inaperçus (drainer les autres) et décomprimer doucement car plongée successive

- œdème cérébral : 1 h30 à 2 ATA- aéroembolisme cérébral : recompression rapide et profonde de type D50 (6 ATA + table O2

à 2.8 ATA 135 minutes)- séquelles neurologiques : 2 heures à 2.5 ATA une à deux fois par jour

III. Barotraumatismes de l’oreille

A. Physiologie de la trompe d’Eustache

1. Perméabilité de la trompeDe la caisse vers le pharynx, il suffit d’un gradient de pression de 15-20 hPa pour ouvrir l’ostium.Du pharynx vers la caisse, interviennent les muscles péristaphylins.Différentes manœuvres permettent de forcer ou de faciliter l’ouverture de l’ostium :

- Valsalva- Frenzel et Delonca- Toynbee- Béance tubaire volontaire

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Il faut noter que :- un blocage tubaire survient si P > 100 – 150 hPa (1 hPa = 1 cm H2O !)- la sensibilité du tympan pour les sons est de seulement 20 Pa (2.10-10 bar) !

La perméabilité de la trompe d’Eustache présente une grande variabilité interindividuelle.

En outre, la muqueuse de la trompe d’Eustache et de la caisse du tympan ont des caractéristiques très voisines de celle du rhinopharynx, ce qui explique que les modifications inflammatoires (infectieuses, allergiques…) du rhinopharynx seront suivies de réactions identiques des muqueu-ses de la trompe d’Eustache et de l’oreille moyenne. Il s’ensuit qu’en cas d’inflammation rhino-pharyngée, la perméabilité de la trompe d’Eustache sera très perturbée et les manœuvres d’équilibration deviendront alors aléatoires.

B. Barotraumatismes de l’oreille moyenneIls surviennent dans 1 à 2% des plongées. La physiopathologie est différente selon le sens de la variation de pression.Lors de la compression (descente) : dès que le P > 150 hPa, il se produit un blocage de l’orifice tubaire. La dépression ainsi créée dans la caisse de l’oreille moyenne OM entraîne deux phénomènes qui peuvent être intriqués :

1. bombement et mise en tension du tympan avec douleur, et pression excessive de l’étrier sur la fenêtre ovale avec risque de rupture de celle-ci ; généralement les plongeurs effectuent une manœuvre de Valsalva violente qui entraine un ré-équilibrage brutal du tympan dans l’autre sens, avec encore une fois risque de rupture du tympan –avec otorragie et hypoacousie– et/ou d’entorse stapédienne : désolidarisation de l’étrier et de la fénêtre ovale, suite à un mouvement brutal (coup de piston) des osselets.

2. lésions muqueuses a vacuo de l’oreille moyenne, en hypo pression par rapport au milieu ambiant, avec effet de d’aspiration dans la caisse, respponasble dans un premier temps de congestion, hyperhémie, et œdème, puis épanchement séreux par transsudation avec sensation « d’eau dans l’oreille », qui peut enfin devenir hémorragique (cf. schéma dans le chapitre « barotraumatismes sinusiens »).

Lors de la décompression (remontée), surtout si la trompe a été forcée pendant la descente, il se produit un blocage de l’évacuation de l’air de l’OM, avec bombement du tympan vers l’extérieur.D’où sensation de douleur qui conduit le plongeur débutant (et même les autres, sic) à effectuer un Valsalva, qui va bien évidemment aggraver le tableau (s’il fonctionne, et outre l’accident de décompression qu’il risque de provoquer). Cela peut aller jusqu’à la rupture du tympan, une entorse stapédienne et même à l’extrême une rupture de la fenêtre ovale, favorisée par l’hyperpression du LCR provoquée par la manœuvre de Valsalva.La répétition des phases de compression–décompression peut provoquer des lésions chroniques du tympan (risque surtout professionnel) sans pour autant que le plongeur se soit plaint de douleurs en aucun cas.

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1. Clinique-symtômesSignes d’appel :

- La douleur de l’oreiile (otalgie) est constante parfois sous la forme de douleur syncopale- sensation d’oreille bouchée ou pleine qui traduit la présence d’épanchement dans la caisse

(et sensation de grincements lors des manœuvres d’équilibration)- perte d’audition : hypoacousie- bourdonnements d’oreille : acouphènes, parfois associés à des vertiges, qui signent alors

une atteinte associée de l’oreille interne- saignement de l’oreille : otorragie (rupture du tympan)

L’otoscopie décrit 5 stades à l’atteinte barotraumatiqueStade 1 hyperhémie simple du manche du marteau ou de la membrane

de SchrapnelStade 2 tympan hyperhémié de façon diffuse et peu ou non mobileStade 3 myringite hémorragique ou épanchement séreuxStade 4 idem + hémotympanStade 5 rupture tympanique avec hémorragie le plus souvent minime

2. Reste du bilanL’audiogramme révèle une hypoacousie de transmission pure le plus souvent.La tympanométrie, très précieuse, est anormale (« décalée ») dans les premiers stades, et impossible à obtenir au stade 5Le bilan ORL régional s’avère négatif hormis sinusite, angine… qui peuvent être la cause de la mauvaise perméabilité tubaire, et qu’il faut rechercher absolument pour traiter justement cette cause.

3. ÉvolutionElle est le plus souvent favorable spontanément, et surtout sous traitement.La guérison est obtenue en quelques jours en cas d’Otite Baro Traumatique stade 1 ou 2, en une quinzaine de jours en cas d’épanchement dans la caisse du typan.

Figure 4 : stades otoscopique de l'OBT de l'oreille moyenne (photos J.L. Méliet)

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La perforation peut se refermer spontanément ou nécessiter une réparation chirurgicale (myringoplastie).

4. Le traitement curatifIl faut rétablir la perméabilité tubaire et rompre le cercle vicieux pathogénique au moyen d’aérosols associant antibiotiques et vasoconstricteurs au stade d’OBT 1 ou 2, des anti-inflamma-toires aux stades 3 et 4.La ponction transtympanique peut être utile aux stades 3 et 4 afin d’aider la résorption de l’épanchement si celui-ci ne se résorbe pas spontanément.Au stade 5, on s’abstient de toute instillation auriculaire et les bains sont formellement interdits. La plupart du temps, la cicatrisation est spontanée, mais il faut parfois fermer chirurgicalement une perforation résiduelle.

C. Barotraumatismes de l’oreille interne(d’après le Dr Philippe CALIOT)Liés également aux variations de pression (Loi de Boyle Mariotte), ils sont peu fréquents (<0.2%) mais il existe un risque de séquelles graves. Ils sont souvent associés à un barotraumatisme de l’oreille moyenne. Ils posent un problème de diagnostic différentiel avec les ADD3 de l’oreille interne. C’est une urgence thérapeutique et ils nécessitent un bilan ORL précis.

1. PhysiopathologieIl s’agit d’un facteur mécanique à différencier des lésions d’aéroembolisme, la transmission des variations de pression pouvant se faire :

- par l’intermédiaire du système tympano-ossiculaire (coup de piston de l’étrier dans la fenêtre ovale), à la suite soit d’une mise en pression rapide, soit d’une manœuvre de Valsalva très violente

- par rupture labyrinthique au niveau des fenêtres par une hyperpression endo­tympanique comme évoqué supra

- par hyperpression du LCR transmis à l’oreille interne par le canal cochléaire (là encore par un Valsalva énergique).

Il y a une souffrance de l’organe de Corti, et est parfois associé à un barotraumatisme de l’oreille moyenne.

3 Accident de décompression (ou de désaturation)

Figure 5 : mécanisme des barotraumatismes de l'oreille interne (Dr Ph. Caliot)

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2. CliniqueLes symptômes apparaissent au décours de la plongée ou juste après. La douleur est présente en cas de traumatisme associé de l’oreille moyenne. L’examen doit permettre un bilan précis et effectuer un diagnostic différentiel avec un ADD de l’oreille interne (qui justifierait un une recompression thérapeutique immédiate) avec un examen clinique complet avec otoscopie, recherche de signes de barotraumatisme de l’oreille moyenne associés, de déficit auditif, de signes vestibulaires, respiratoires et neurologiques.Les examens complémentaires : comportent une audiotympanométrie, une recherche de vertiges par VNG, et éventuellement une imagerie.Le syndrome cochléaire est au 1er plan : hypoacousie, acouphènes +++, sensation de plénitude surdité de perception. L’audiogramme est une urgence. Le syndrome vestibulaire est souvent moins important (dissocié), avec des vertiges d’intensité variable, un nystagmus battant vers l’oreille saine et une aggravation par la manœuvre de Valsalva.

3. Traitement curatifIl est assez bien codifié, et la rapidité de mise en route est un facteur pronostic important. Il comporte :

- un traitement locorégional avec :o nettoyage aspiration , gouttes auriculaires, traitement naso -sinuso-tubaireo rétablissement de la perméabilité tubaire

- un traitement général comprenant :o repos au lit, tête surélevée surtout en cas de suspicion de rupture des fenêtreso traitements à visée vasculaire, où chacun a ses recettes :

vasorégulateurs, vasodilatateurs, macromolécules carbogène antisludge: aspirine, héparine à faible dose , hémodilution anti-œdémateux : corticoïdes à forte dose

o lutte contre l’anoxie tissulaire: OHB4 sauf si fistule péri lymphatiqueo anxiolytiques

- une exploration chirurgicale de l’oreille si on suspecte une rupture des fenêtresÀ distance:

- on évalue régulièrement l’efficacité du traitement- on adapte le traitement- on aide la compensation vestibulaire par de la rééducation vestibulaire- enfin on évalue les séquelles.

4. Reprise de la plongéeIl faut :

- attendre au moins deux à trois mois (4-6 mois)- avoir une récupération auditive quasi complète- en cas de séquelles :

o surveiller la perméabilité de la trompe d’Eustache

4 oxygénothérapie hyperbare

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o être plus restrictif en plongée libre qu’avec scaphandre (allers retours)- en ce qui concerne l’ancienneté de la pratique, être plus restrictif chez le débutant que

chez le plongeur confirmé.

D. Le vertige alternobariqueIl peut poser un gros problème de diagnostic différentiel avec un barotraumatisme de l’oreille interne ou un ADD de l’oreille interne.Il est la conséquence d’une perméabilité désynchronisée des trompes d’Eustache, et il se présente comme un vertige (à type de syndrome vestibulaire périphérique irritatif, parfois très violent), qui survient au cours de la remontée ou en surface, parfois cependant lors de la descente. Il dure généralement quelques minutes au plus. Il est spontanément régressif, mais en cas de durée trop prolongée (il peut exceptionnellement durer plusieurs heures) et de doute pour un ADD, il faut savoir le considérer comme tel et évacuer sans retard sous oxygénothérapie vers un service d’Oxygénothérapie Hyper Bare = OHB = caisson.Il est très anxiogène, avec risque de panique et de noyade et nécessite un bilan ORL pour éliminer une autre cause de vertige et pour tâcher d’en prévenir la récidive.

E. Prévention des barotraumatismes de l’oreilleLes barotraumatismes de l’oreille ne devraient pas survenir ! « La plongée ne doit pas faire mal aux oreilles et ne doit pas rendre sourd » (Delonca). Cette prévention passe par une visite de non contre-indication par un médecin connaissant parfaitement la plongée capable de conseiller efficacement les plongeurs, et un médecin fédéral, médecin de club, capable de conseiller les moniteurs et leur faire éventuellement changer leurs méthodes d’enseignement.Il FAUT qu’il y ait un réel enseignement sur les manœuvres d’équilibration de l’oreille moyenne :Il faut que les moniteurs effectuent un réel apprentissage des méthodes passives (béance tubaire volontaire, gymnastique tubaire, Valsalva avec nez non pincé, dans le masque…). Mais 1/3 seulement de la population présente une béance constante et dans ce cas, il faut expliquer aux plongeurs et aux moniteurs qu’il faut effectuer des manœuvres douces et répétées, savoir ne pas forcer et remonter si ça ne passe pas, qu’il faut privilégier les immersions en phoque qui permettent une équilibration douce et progressive et réserver le canard aux situations obligatoires (courant, épave, plongeur en difficulté…) car il dépasse instantanément la pression de 200 hPa provoquant un début de blocage tubaire et imposant le recours à une manœuvre violente de Valsalva. Il faut également recommander :

- pas de Valsalva intempestif ou violent, en particulier lors de la remontée- ne pas plonger avec une perforation tympanique ou avec des problèmes rhino-tubaires,

prendre soin de son nez, de ses sinus et de ses trompes d’Eustache- respecter les règles habituelles de bonne pratique de la plongée et de prudence habituelle- effectuer un contrôle médical annuel (visite médicale de non contre-indication) chez un

médecin qui connaît les problèmes des sports subaquatique (médecin fédéral ou diplômé, médecin du sport spécialement formé…)

- consulter un médecin ORL chaque fois que nécessaire en se rappelant que la sphère ORL est en première ligne au cours des activités subaquatiques

F. Maladie barotraumatique progressive de l’oreille interneC’est l’équivalent de la surdité professionnelle et le retentissement au long cours des variations de pression itératives et quotidiennes avec répétition des forçages quotidiens.On ne note pas de douleurs (jamais eu mal aux oreilles) ou des otalgies minimes répétée cédant spontanément.

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L’otoscopie est parfois normale, ou montre un tympan épaissi, hétérogène, rétracté.On met en évidence une hypoacousie de transmission.

IV. Autres barotraumatismes

A. Barotraumatismes digestifs

1. Colique des scaphandriersElle traine dans tous les bouquins de moniteurs, et même parfois de médecins de la plongée (sic, copier-coller ?).Autrefois les scaphandriers pieds-lourds effectuaient des plongées très longues, souvent plus de10 heures et se plaignaient de flatulences parfois pénibles lors de la remontée.C’était un tableau désagréable mais de toute façon peu grave et sans conséquences. Ce tableau ne peut pas exister au cours de la plongée loisir car on ne dépasse que rarement une heure ou deux de plongée au fond et la fermentation n’a pas eu le temps d’être productive. aux oubliettes !

2. Barotraumatisme gastriqueBien que rare, ce tableau n’est pas exceptionnel et peut avoir des conséquences spectaculaires, voire graves.Contrairement à ce qui traîne dans les mêmes bouquins évoqués supra ce n’est pas l’absorption de boissons gazeuses (CO2, bien qu’un tel tableau ait été décrit en normobarie à la suite d’ingestion massive de champagne ) mais l’ingestion d’air via le détendeur qui est responsable de cette pathologie.En effet, un détendeur mal réglé, une descente en canard et rapide tête en bas pour aller plus vite , une lutte contre le courant augmentent la fourniture d’air par le détendeur, air excédentaire dans l’oropharynx et que le plongeur… avale ! Cela peut bien atteindre 1 ou 2 litres.Lors de la remontée, selon la loi de Mariotte, cet air se dilate, raison pour laquelle à peu près tous les plongeurs éructent à ce moment. Mais dans certains cas, le cardia (jonction stomac/œsophage, anti reflux) joue trop bien son rôle, et plus le gradient de pression augmente, plus il est hermétique et les 2 litres à 40 m deviennent 10 litres en surface avec un syndrome de dilatation gastrique aigû, caractérisé par des douleurs abdominales violentes, parfois syncopales et un syndrome vagal. Il n’y a pas d’autre traitement que la mise en place d’une sonde gastrique.C’est pour ces raisons que la cure de hernie hiatale par méthode de NISSEN est une contre-indication à la pratique de la plonsée avec scaphandre (très, trop ? efficace) et que la chirurgie bariatrique par anneau pose des questions.

V. Barotraumatismes dentairesBeaucoup d’encre a été répandue à ce sujet.

A. Sur une dent mortifiéenon traitéerépercussion des variations de pression sur l’apex

1. Traitée (mal ou de longue date)Il s’agit d’une cavité pathologique sous pression et la mise sous pression par l’immersion peut entraîner :

- des douleurs apicales, avec éventuellement un rejet septique au péri-apex- une explosion de la partie coronaire (émail) de la dent lors de la remontée avec « capture »

d’une cavité aérique sous pression (accumulation d’air dans une micro cavité dentaire)

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- une expulsion du plombage à la suite d’une capture d’une cavité aérique sous pression- une éjection de couronne (décrite)

2. Non traitéeLa pression n’a rien à voir dans ce tableau bien qu’on puisse imaginer une répercussion des variations de pression sur l’apex ; c’est plutôt l’air foid du détendeur qui est responsable de douleur.

B. Sur une dent vivanteLa pression peut entraîner le réveil douloureux d’une carie ou la compression des prolongements odontoblastiques dans l’amalgame ou des fissures mais il s’agit en fait de la pression occasionnée par la morsure de l’embout !On peut également retenir une douleur pulpaire avec la même cause, ainsi qu’une possible modification du débit sanguin pulpaire par la pression par la morsure de l’embout.Une pathologie de l’apex juxta-sinusien ou intra-sinusien des canines et prémolaires peut également intervenir dans le même tableau.Le froid de l’air détendu inhalé peut également réveiller des douleurs.

VI. Barotraumatismes sinusiensIls concernent essentiellement les sinus frontaux du fait de la plus grande longueur du canal. L’inflammation de la muqueuse des sinus est concomitante de celle du rhinopharynx. L’œdème qui en résulte (en cas de rhume par exemple) provoque une obstruction du canal et la survenue d’une sinusite éventuellement, et surtout une impossibilité d’équilibrage des pressions lors de la plongée avec scaphandre. Ils peuvent survenir aussi à la descente qu’à la remontée.La physiopathologie est bien résumée sur le schéma suivant (IMNSSA Toulon) :

Il s’ensuit une douleur violente soit par dépression lors de la descente –et il suffit alors d’arrêter la plongée–, soit par compression lors de la remontée et alors le problème est plus compliqué…car la douleur interdit de poursuivre la remontée. La douleur peut être suffisamment violente pour provoquer une syncope. Il peut s’y associer une épistaxis.La plongée est autorisée après la cure de la cause éventuelle, une radiographie de contrôle et éventuellement une plongée test à 10 mètres.

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VII. Barotraumatismes faciauxIls sont la conséquence d’un placage de masque avec effet ventouse. Il survient surtout chez les débutants.Ils peuvent provoquer une hémorragie sous-conjonctivale, des hématomes palpébraux sans conséquence, une épistaxis et sont parfaitement courants et bénins.Il y a par contre de gros risques en cas de fragilité oculaire (chirurgie, laser, kératocônes de grade supérieur à 2…).

VIII. ConclusionL’accident de plongée, quel qu’il soit, est traître car :

- il n’y a aucune corrélation entre l’erreur commise et la symptomatologie présentée- la symptomatologie est atypique, variable, fluctuante - le plongeur peut très bien présenter sous l’eau une pathologie de surface- l’évolution est très fluctuante dans les deux sens (aussi bien dans le sens de l’amélioration

que dans celui de l’aggravation).Il faut donc :

- se méfier lors de l’alerte- ne jamais négliger une alerte - ne jamais hésiter à abuser de conseils éclairés- ne jamais négliger une symptomatologie apparue au décours d’une plongée, quelle qu’elle

soit

IX. Bibliographie, remerciementsIMNSSA : Institut de Médecine Navale du Service de Santé des ArméesDr Philippe CALIOT : Journée Stéphanoise de Médecine de Plongée, 2007Alain FORÊT : CD-Rom Illustrapack 2, Plongée plaisirDr J.-L. MELIET : IMNSSA, HIA Sainte AnneB. BROUSSOLLES, J.-L. MELIET : Physiologie et de la plongée (Éditions Ellipses)

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