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Agentes de EumicetomasLoboa (Lacazia) loboi -Lobomicosis

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Profesora Fabiola E González CDepartamento de Medicina Interna

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MicetomasActinomicetomas (9)Granos blanco-amarillentosNocardia brasiliensisNocardia asteroidesGranos rojosActinomadura pelletieriEumicetomas (33)Granos blancosPseudoallescheria boydiiGranos negrosMadurella mycetomatis

3

Grano de Nocardia, examen directo Grano de Nocardia, estudio histológico

Tinción de PASácido alcohol resistente (Kinyoun 40×).

<200 µ

A. pelletieri

4

N. brasiliensis N. asteroides

S. somaliensis A. madurae

Fabiola E Gonzalez C 5

Grano en biopsia de Monosporiumapiospermum.

Peritecio de Petriellidium boydii.


Madurella mycetomatis

Factores de virulencia Termotolerancia.

Cambios adaptativos in vivo

Enzimas proteolíticas: Elastasas y colagenasas


Epidemiología

Fabiola E González C 8

Eumicetoma (África y Asia)Sudan 300-400 casos/añoActinomicetoma(Latinoamerica)

Hombres 4:1Campesinos (descalzos, sandalias)Edad promedio 30-45 añosEnf ocupacionalÁreas endemicas-AridasEstaciones lluviosas cortasClimas templados

Estado nutricionalHigieneSalud general

9

Cuadro clínicoMicetoma:

PI: semanas/meses

Filamentos-agrupan: gránulos

Exudado mucoide o purulento

formación de trayectos fistulosos.

Tumefacción.

Tejido: PMN, fibrosis, alteración vascular

Puede afectar tendones, nervios, vasos sanguíneos y linfáticos adenopatía regional.


Micetoma de pierna, seudonódulos característicos.

Pectoral

antebrazo.

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región glútea

Región mediodorsalPuede afectar vértebrasMedula espinalParaplejia.

Laterodorsal: invaden pleura y pulmónLlegan a salir por la pared anterior del tórax


Región inguinal

Micetoma podal, “metástasis” en hueco poplíteo


Minimicetoma palpebral (niños, adolescentes)N. brasiliensis


Región del pliegue de codo.

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Micetoma por A. madurae, que predomina en la región plantar.

Micetoma por S. somaliensis.

Micetoma eumicético de granos blancos.

Dx diferencial Paramicetomas:

Seudomicetomas: esporotricosis, coccidiomicosis, topos gotosos.

Micetomas dermatofiticos (fenomeno de Splendore-Hoeppli)Dermis

Bolas fúngicos(Aspergilomas)

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Actinomicosis Botriomicosis

Esporotricosis linfangítica facial


Diagnóstico radiológico

Cambios en la densidad de los tejidos blandos, periostitis, osteoporosis y cavidades en los huesos(geodos)


Diagnostico por LaboratorioMUESTRAS:

Aspirado de material, Tejidos (biopsias).Granos EXAMENES: Coloración

histopatologica, Gram y Zielh Neelsen/Kinyou

Cultivos en agar sangre y Agar Saboreaud.

Tratamiento

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Actinomicetomas: Quimioterapia antibacterianaSulfonamidas (diaminodifenilsulfona (DDS)100 a 200 mg/d (2 a 3 años)Combinar con TXS (varios meses hasta 1 o 2 años)

Eumicetomas: Antimicotico y Qco (Afección ósea, extirpación completa)Ketoconazol 400 a 800 mg/d 12 a 17 mesesItraconazol 200 a 400 mg/d 6 meses

Tto ortopédico y rehabilitación

Lacaziosis (Lobomicosis) Infección crónica

Localización subcutánea

Lesiones tipo queloides, nodulares, verrucosas.

Agente etiológico: Levadura no cultivable: Loboa loboi

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Morfología Levadura, pared celular

gruesa, birrefringente


Factores de virulencia Pared celular

compuesta pormaterial homogéneofibrilar se extienda ala célula fagocítica yforma granuloma


Epidemiología

Hábitat: al ser incultivable se ignora,

probablemente acuático, zonas cálidas con

> 2.000 mm de pluviometría anual.

Zonas de alta incidencia: Parque Nacional de

Xingú (Brasil), aborígenes de Casanare

(Colombia) y en Guayana francesa,

14 casos/84.000 habitantes.

Transmisible de animal al hombre y entre

seres humanos. 90 % de los casos son

adultos de sexo masculino y campesinos.

(cavadores, pescadores, buscadores de oro

(garimpo), plantaciones de caucho.


Patógenia


• Puerta de entrada cutánea y largo periodo de incubación.

• Afecta la piel y raras veces los ganglios satélites.

• Lesiones localizadas de progresión lenta o diseminadas. (vía

hematógena?).

• Producen anticuerpos IgG, reacciones cruzadas con P. brasiliensis (gp

43).

• Citoquinas de tipo Th2 (IL10, IL4, IL6). Explica evolución crónica

Abundancia de parásitos e incapacidad de los Mq para lisar.

Cuadro clínicoLobomicosis:

Enfermedad crónica, conperiodo de incubaciónno definido de meses aaños.

Las lesiones sonnodulares o confluentes,aplanada tipo quelóides averrucosas



Lacaziosis, forma nodular .

Formas en placa y queloidianas En placa: con bordes nítidos, elevados y cubierto por piel

normal.



Queloidiforme: nódulos con piel lisa y atrófica y dermis hipertrófica y fibrosa.

Lacaziosis, forma queloidiana


Lacaziosis, forma gomosa nódulos que

reblandecen, ulceran y eliminan secreción gomosa.



Lacaziosis, lesiones verrugosas



Diagnóstico diferencial: Lepra lepromatosa.Leishmaniasis cutánea difusa.Las formas queloidianas con los auténticos queloidesLas verrugosas con la cromoblastomicosis, la tuberculosis, los epiteliomas, etc.


Escarificación: examen en fresco con KOH 10 % y tinción de Giemsa (la pared celular no se tiñe y el citoplasma lo hace irregularmente). Tinción de Grocott, elementos negros.

Diagnostico por Laboratorio


Histopatología: Epidermis atrófica, hiperqueratosis e hiperplasiaseudoepiteliomatosa con costras en las verrugosas. Dermis superficialaparecen granulomas, conglomerado denso de células epitelioides ygigantes, escasos acúmulos de linfocitos y plasmocitos, todo sostenidopor una trama de fibras colágenas y reticulares (tricrómico de Masson).Macrófagos espumosos, a veces con cuerpos asteroides.Abundantes levaduras de 5 a 15 µm, se tiñen debilmente con H&E,rojos con P.A.S. y negros con Gomori (también tiñe fibras reticulares).Se ven elementos fúngicos en proceso de degeneración.

Tratamiento


Los antifúngicos no dan buenos resultados. Clofacimina 200 mg/d por tiempo prolongado, actúa como anti-inflamatorio, reduce las lesiones y facilita el tratamiento quirúrgico posterior.

Experiencias exitosas aisladas con clofacimina 100 mg/d + itraconazol 100 mg/d. Posaconazol 800 mg/d (sólo 1 caso).

La extirpación de las lesiones con márgenes de seguridad, es el tratamiento de elección.Pronóstico de vida bueno.

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