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Rpublique Algrienne Dmocratique et Populaire
Ministre de lEnseignement Suprieur et de la Recherche Scientifique
Universit dOran - Facult des Sciences
Laboratoire de Nutrition Clinique et Mtabolique
Mmoire en vue de lobtention du diplme de Magister En
Nutrition Clinique et Mtabolique
Thme
Prsent par : Melle. OULDCADI Houria
Devant le Jury : Prsidente : Mme. BOUCHENAK M. Professeur lUniversit dOran Directrice : Melle. AIT YAHIA D. Professeur lUniversit dOran Examinateur : Mr. CHEKROUN A. Professeur lUniversit dOran Examinateur : Mr. SAHRAOUI T. Professeur lUniversit dOran
Anne Universitaire : 2011-2012
Amlioration des troubles mtaboliques et oxydatifs par les changements de style de vie, chez
les patients atteints de Syndrome Mtabolique
Ce modeste travail est le fruit dau moins deux ans de pratique, et est enfin arriv
terme. Pour ce, je remercie Dieu de mavoir donn patience et force pour pouvoir raliser ce
travail.
Mes remerciements vont aussi toutes les personnes qui, de prs ou de loin, ont
particip dans la conception de ce manuscrit.
Un profond remerciement va Pr. BOUCHENAK M., Directrice du Laboratoire de
Nutrition Clinique et Mtabolique (LNCM). Je vous remercie madame de mavoir ouvert la
porte de votre laboratoire et de mavoir donn la chance dtre parmi vos tudiants de
magister, vos enseignements et directives maccompagneront le long de mes parcours
professionnel et personnel.
Je tiens remercier Pr. AIT YAHIA D., pour mavoir encadr le long de la
ralisation de ce travail ainsi que pour avoir partag son exprience et ses connaissances avec
moi. De mavoir orient, aid et encourag. Ce travail ne serait ce quil est sans votre aide et
encadrement madame. Veuillez trouver ici mon profond respect et toute ma reconnaissance.
Je remercie aussi ;
Pr. CHEKROUN A., professeur luniversit dOran pour mavoir fait lhonneur de
participer au jury. Veuillez accepter Monsieur mes sincres remerciements.
Pr. SAHRAOUI T., je vous remercie monsieur davoir accept dexaminer ce travail.
Je vous remercie dtre prsent tout moment de besoin. Jespre que vous trouverez ici ma
profonde gratitude.
Je remercie aussi tout le personnel des polycliniques de recrutement des patients qui
mont facilit la ralisation de ce travail, leur tte, Dr. BENCHOUK Z. Mdecin la
polyclinique de lEmir Khaled, Dr. BEKKARA A., mdecin au sein de la maison du
Diabte et Dr. YELLES CHAOUCHE BOUHAMED N., spcialiste en Mdecine Interne
au centre socio-mdical de NAFTAL.
Je tiens aussi remercier Mme. BEKKOUCHE SENHADJI L. pour mavoir
accompagn tout au long de ce travail, de mavoir soutenu et davoir t une amie et un co-
encadreur pour moi. Merci
Je ddie ce mmoire aux personnes les plus chres au monde, mes chers parents qui
mont toujours soutenu physiquement et moralement et qui mont encourag avec leur
sagesse et exprience. Jespre quils seront satisfaits en lisant ce manuscrit. Quils
retrouvent ici tout mon amour et ma reconnaissance.
Que Dieu vous garde pour moi et vous donne une longue vie en bonne sant.
Je ddie ce travail la personne qui mavait appris la persvrance et le vrai sens de
la recherche scientifique. A la personne qui mavait donn sans rien demand. A madame
Professeur ELKEBIR FZ., ma Directrice. Jespre quun jour je lui exhausserai son rve.
Merci pour tout Madame.
Je ddie ce travail aussi :
A mon mari Mohammed Rda. Je te remercie davoir t l pour moi et de mavoir
apport le soutien moral tout au long de ce travail.
A ma sur Chahinez et mes frres Serradj Mounir et Abdelkader
A mes grands-parents et toute ma famille et ma belle famille
A mes chres amies qui mont toujours soutenu moralement et mont aid dans la
ralisation de ce travail. A Leila, Amina, Ilhem et Fatiha
A toute lquipe du Laboratoire de Nutrition Clinique et Mtabolique (LNCM),
enseignants et chercheurs
A mes amis de la promotion ; Amina, Hassina, Nawel, Latifa, Sabrine et Mustafa.
A toute lquipe du Laboratoire de Biologie du Dveloppement et de la
Diffrenciation (LBDD)
Introduction Gnrale .............................................................................................................. 1 Syndrome Mtabolique Physiopathologie du syndrome mtabolique ....................................................................... 3
1. Introduction ................................................................................................................ 3 2. Historique du Syndrome Mtabolique ................................................................... 3 3. Dfinition du Syndrome Mtabolique ................................................................... 4 4. Prvalence du Syndrome Mtabolique ................................................................... 6 5. Physiopathologie du Syndrome Mtabolique ....................................................... 7
5.1. La rsistance linsuline.................................................................................... 8 5.2. La dyslipidmie athrogne ............................................................................... 9 5.3. Obsit et Tissu adipeux .................................................................................. 11 5.4. Hypertension artrielle ..................................................................................... 12
6. Stress oxydatif et Syndrome Mtabolique ............................................................ 14
Approches nutritionnelles de prvention et de traitement du Syndrome Mtabolique .......................................................................................................... 17
1. Stratgies nutritionnelles de prvention et du traitement du Syndrome Mtabolique .............................................................................................................. 17
2. Activit physique ..................................................................................................... 21
Populations et Mthodes 1. Population tudies ................................................................................................. 24
1.1. Population ayant un Syndrome Mtabolique ............................................... 24 1.2. Critres dligibilit de la population ............................................................ 24
1.2.1. Critres dinclusion ....................................................................... 24 1.2.2. Critres dexclusion ....................................................................... 25
1.3. Population Tmoin ............................................................................................ 25 2. Evaluation du profil nutritionnel .......................................................................... 25
2.1. Les conseils nutritionnels ................................................................................. 26 3. Prlvement sanguin ............................................................................................... 27
3.1. Prparation des rythrocytes ............................................................................ 27 3.2. Sparation des diffrentes fractions de Lipoprotines plasmatiques ........ 27
4. Analyse biochimique ............................................................................................... 28 4.1. Dtermination du Glucose, des Lipides et des Protines plasmatiques et
de lHbA1C ........................................................................................................... 28 4.2. Dtermination des concentrations en lipides des lipoprotines ................. 28 4.3. Dtermination des teneurs en Cratinine, Acide urique et Ure du
plasma .................................................................................................................. 28 4.4. Dtermination des teneurs en Albumine plasmatique et Fibrinogne ...... 28
5. Evaluation du Stress Oxydatif ............................................................................... 29 5.1. Mesures des substances ractives lacide thiobarbiturique (TBARS) du
plasma et des rythrocytes............................................................................................ 29 5.2. Dtermination des Hydroperoxydes du plasma et des rythrocytes .......... 29 5.3. Dtermination des Drivs Carbonyls du plasma et des rythrocytes .... 29
5.4. Dtermination de lactivit anti-oxydante de la Catalase au niveau du plasma et des rythrocytes ....................................................................................................... 29
6. Analyse Statistique ................................................................................................ 30
Rsultats I. Caractristiques anthropomtriques des populations tudies ....................... 31
II. Evaluation de ltat socio-conomique ............................................................... 31 III. Evaluation de la consommation alimentaire ..................................................... 32
III.1. Apport nergtique de la ration alimentaire avant et aprs lintervention nutritionnelle ................................................................................. 32 III.2. Evaluation de la dpense nergtique avant et aprs lintervention nutritionnelle .......................................................................................................... 33 III.3. Apport qualitatif de la ration alimentaire avant et aprs lintervention nutritionnelle ................................................................................. 34 III.4. Rpartition de la ration alimentaire entre les diffrents repas de la journe en % de lAET ........................................................................................... 36 III.5. Evaluation des groupes daliments ............................................................. 37 III.6. Estimation de lapport quotidien en cholestrol et en fibres avant et aprs lintervention nutritionnelle....................................................................... 37 III.7. Apport en sels minraux et en vitamines de la ration alimentaire ......... 38
IV. Concentrations plasmatiques en glucose, protines et en lipides et HbA1C ................................................................................................................. 39
V. Teneurs en cholestrol total et en triglycrides des lipoprotines et rapport dathrognicit ........................................................................................ 39
VI. Teneurs plasmatiques en ure, cratinine et acide urique avant et aprs lintervention nutritionnelle ................................................................................. 40
VII. Teneurs en fibrinogne et en albumine du plasma ........................................... 41 VIII. Evaluation du stress oxydatif avant et aprs lintervention nutritionnelle .... 41
VIII.1. Dtermination des TBARS, hydroperoxydes et carbonyles du plasma et des rythrocytes ........................................................................................................ 41 VIII.2. Mesure de lactivit antioxydante de la Catalase plasmatique et rythrocytaire ................................................................................................................ 42
Discussion .............................................................................................................................. 44 Conclusion Gnrale et Perspectives ................................................................................. 53 Rfrences Bibliographiques .............................................................................................. 57 Annexes .................................................................................................................................. 74
Tableau I. Les diffrentes dfinitions du syndrome mtabolique ................................... 5
Tableau II. Caractristiques cliniques des populations................................................... 31
Tableau III. Caractristiques socio-conomiques des populations ................................ 32
Tableau IV. Dpense nergtique et rapport AET/dpense nergtique avant et
aprs lintervention nutritionnelle ..................................................................................... 33
Tableau V. Rapport n-6/n-3 de la ration alimentaire ........................................................ 34
Tableau VI. Rpartition de la ration alimentaire entre les diffrents repas de la
journe avant et aprs lintervention nutritionnelle ........................................................ 36
Tableau VII. Rpartition de la ration alimentaire par groupe daliments chez les
patients ayant le syndrome mtabolique avant et aprs lintervention
nutritionnelle ......................................................................................................................... 37
Tableau VIII. Apports journaliers en cholestrol et en fibres ........................................ 38
Tableau IX. Apports journaliers en sels minraux et en vitamines................................ 38
Tableau X. Teneurs en glucose et en lipides du plasma avant et aprs
lintervention nutritionnelle ................................................................................................ 39
Tableau XI. Teneurs en lipides des lipoprotines et rapports dathrognicit avant
et aprs lintervention nutritionnelle ................................................................................. 40
Tableau XII. Concentrations plasmatiques en ure, acide urique, cratinine et
clairance de la cratinine ...................................................................................................... 40
Tableau XIII. Teneurs en fibrinogne et en albumine du plasma ................................. 41
Tableau XIV. Marqueurs du stress oxydatif plasmatique et rythrocytaire avant et
aprs lintervention nutritionnelle ..................................................................................... 42
Tableau XV. Rpartition de lapport nergtique global de la ration alimentaire
chez les patients SM compare aux recommandations du rgime mditerranen
(RM) ........................................................................................................................................ 77
Tableau XVI. Apport qualitatif de la ration nergtique totale en glucides, lipides
et protines en % de lAET ................................................................................................... 78
Tableau XVII. Teneurs plasmatique et rythrocytaire de la catalase ............................. 79
Figure 1. Prvalence du syndrome mtabolique selon la dfinition de NCEP
ATPIII. ........................................................................................................................................ 6
Figure 2. Syndrome mtabolique. .......................................................................................... 7
Figure 3. Dyslipidmie et insulino-rsistance au cours du SM. ....................................... 11
Figure 4. Implication des adipokines scrtes par le tissu adipeux sur de
nombreux processus physiologiques et mtaboliques ...................................................... 12
Figure 5. Mcanismes proposs pour le dveloppement de lhypertension artrielle
au cours du syndrome mtabolique ..................................................................................... 13
Figure 6. Stress oxydant et insulinorsistance : les bases molculaires impliques ...... 16
Figure 7. Rle de linactivit physique (Sdentarit) dans la physiopathologie du
syndrome mtabolique, diabte de type II et des pathologies cardiovasculaires .......... 23
Figure 8. Apport nergtique des diffrentes composantes de la ration alimentaire
par rapport lAET journalier ............................................................................................... 33
Figure 9. Apports qualitatifs de la ration nergtique globale en glucides,
protines et lipides .................................................................................................................. 35
Figure 10. Activit antioxydante de la Catalase aux niveaux plasmatique et
rythrocytaire ........................................................................................................................... 43
AET Apport nergtique total
AFSSA Agence Franaise de scurit sanitaire des aliments
AGMI Acide gras mono-insatur
AGPI Acide gras poly-insatur
AGS Acide gras satur
AHA American Heart Association
Apo-B Apo-lipoprotine B
Apo-AI Apo-lipoprotine AI
Apo-CII Apo-lipoprotine CII
CE Cholesteryl Ester
CETP Cholesteryl Ester Transfer Protein
C-HDL Cholestrol des HDL
C-LDL Cholestrol des LDL
CRP C-Reactive Protein
CT-HDLs Cholestrol total des HDL
CT-HDL2 Cholestrol total des HDL2
CT-HDL3 Cholestrol total des HDL3
DID Diabte insulino-dpendant
DHA Docosahexaenoc acid
DNID Diabte non insulino-dpendant
EAO Espces oxygnes actives
EGIR European Group for the study of Insulin Resistance
EPA eicosapentaenoc acid
FADH2 Flavine adnine dinuclotide phosphate rduite
FFA Acides gras libres
GLUT-4 Transporteur de glucose de type 4
Hb Hmoglobine
HbA1C Hmoglobine glycosyle
HDL Lipoprotines de haute densit
HDL2 Lipoprotines de haute densit de la sous-classe 2
HDL3 Lipoprotines de haute densit de la sous-classe 3
HMG-CoA 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A
HOMA Homeostesis Model of Insulin Resistance
HTA Hypertension Artrielle
IDF Fdration Internationale de Diabte (International Diabetes Federation)
IKK I kappa B kinase
IL6 Interleukine-6
IRS-1 Insulin Receptor Substrate-1
8-ISOPGF2 8-isoprostaglandines F 2
ISSFAL International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids
LCAT lcithine : cholesterol acyltransfrase
LDL Lipoprotines basse densit (Low Density Lipoprotein)
LDL-ox Lipoprotines basse densit oxydes
NADP Nicotinamide Adnine Dinuclotide Phosphate
NCEP ATPIII National Cholesterol Education Panel-Adult Treatment Panel III
NEFA Acides gras non essentiels
NO Nitric Oxide
PA Pression artrielle
PAD Pression artrielle Diastolique
PAI-1 Inhibiteur de lactivateur du plasminogne-1
PAS Pression artrielle Systolique
PI3K Phospho-Inositol 3 kinases
PL Phospholipide
RM Rgime Mditerranen
RNS Radicaux libres azots
ROS Radicaux libres oxygns
SOD Superoxyde Dismutase
TA Tissu Adipeux
TBARS Thiobarbituric Acid Reactive Substances
TG Triglycrides
TNF- Tumor Necrosis Factor-
VLDL Lipoprotines trs basse densit
Introduction gnrale
1
INTRODUCTION
Les maladies cardiovasculaires sont la premire cause de mortalit dans le monde
selon lOrganisation Mondiale de la Sant (OMS). La prsence simultane des six facteurs
de risque qui sont : lhypertension artrielle, un indice de masse corporelle important,
lhyperglycmie, lhypercholestrolmie et la sdentarit cause 19 % de mortalit
cardiovasculaire lchelle mondiale (OMS, 2009).
Laugmentation des facteurs de risques associs aux maladies cardiovasculaires et
au diabte tels que lobsit, lhypertension artrielle, linsulinorsistance et les
dyslipidmies a fait merger la notion du syndrome mtabolique (SM). Le nombre de
sujets atteints de SM ne cesse daugmenter dans les pays dvelopps et les pays en voie de
dveloppement. Les anomalies lipidiques et le stress oxydatif observs au cours du SM et
du diabte de type 2 ont une responsabilit importante dans laugmentation du risque
cardiovasculaire caractristique de ces populations. Cette pidmie, qui est rvlatrice
dun problme croissant de sant publique, est lie des conditions principalement
environnementales, o les erreurs alimentaires occupent une place prpondrante.
La prvention nutritionnelle du SM est, en consquence, un objectif de sant
publique important, et lidentification de facteurs nutritionnels susceptibles de combattre
le SM est un enjeu socio-conomique important. Lamlioration des habitudes de vie se
situe au cur des stratgies prventives visant la prise en charge du SM. Toutefois, il
nexiste pas actuellement de consensus prcis quant aux meilleures recommandations
nutritionnelles pour traiter le SM. La prise en charge du SM vise rduire les composantes
du SM et par voies de consquences les risques dapparition daccidents cardiovasculaires
et/ou de diabte type 2. Dans le contexte damlioration du risque cardiovasculaire, la
dyslipidmie athrogne constitue lune des plus importantes cibles thrapeutiques. Les
principales approches recommandes pour normaliser ou amliorer les composantes du
SM sont les changements de style de vie, notamment la perte de poids chez les sujets
obses, laugmentation de lactivit physique et ladoption dun rgime anti-athrogne.
Alors que la stratgie nutritionnelle la plus approprie pour attnuer le risque de MCV
associ au syndrome mtabolique reste dterminer, plusieurs chercheurs ont propos
que l'adoption d'un rgime de type Mditerranen reprsenterait le rgime optimal
Introduction gnrale
2
favoriser dans cette situation. Ce rgime consiste consommer une grande quantit
d'aliments de source vgtale riches en antioxydants et en fibres alimentaires, du poisson
et de lhuile dolive.
L'objectif gnral du prsent mmoire visait comparer limpact des modifications
hygino-dittiques (perte de poids, activit physique et habitudes alimentaires) sur
diverses composantes du syndrome mtabolique et ce, afin d'identifier le rgime
alimentaire et les constituants de l'alimentation les plus susceptibles d'tre bnfiques ou au
contraire nfastes pour la prvention et le traitement du syndrome et de mener une prise en
charge optimale du syndrome mtabolique.
Ce mmoire comporte quatre sections :
Une premire partie bibliographique introduisant les notions du SM et les
approches nutritionnelles dans la prvention et le traitement du SM.
Une seconde partie dcrivant populations et mthodes utilises lors de
linvestigation.
Une troisime partie exposant les rsultats et les discussions. Elle comporte dune
part la comparaison de lenqute nutritionnelle avec les apports recommands du rgime
mditerranen et dautre part, linfluence du suivi du rgime de type mditerranen sur le
statut mtabolique, oxydatif et inflammatoire des sujets atteints de SM et des volontaires
sains.
Une quatrime partie conclusive et uvrant sur plusieurs perspectives.
Physiopathologie du syndrome mtabolique
3
SYNDROME METABOLIQUE 1. Introduction
Le syndrome mtabolique, connu aussi sous le nom de syndrome X, nest pas une
maladie spcifique mais dsigne plutt la coexistence de plusieurs facteurs lis un
dsquilibre mtabolique et qui reprsentent des facteurs de risque de diabte de type II et
des maladies cardiovasculaires qui demeurent selon lOMS la premire cause de mortalit
lchelle mondiale (17 millions de morts par an) (OMS, 2011).
Bien que lhrdit soit une des causes de ce syndrome, la grande majorit des cas
sont plutt lis un style de vie sdentaire et une mauvaise alimentation (Hivert, 2011).
2. Historique du syndrome mtabolique
Le syndrome mtabolique avait t pressenti, ds 1923, par Kylin qui avait dj
dfinit cette poque que le SM est une constellation de facteurs de risques
cardiomtaboliques. Longtemps rest dans loubli, ce concept a t ractiv par Vague qui
eut le mrite de lier ce syndrome avec, dune part, lobsit dite androde, dautre part,
lathrosclrose, deux lments-cls du syndrome mtabolique unanimement reconnus
actuellement : ds 1956, Vague avait, en effet, mis laccent sur la relation troite entre
obsit masculine , diabte sucr, goutte et athrosclrose. La relation de ce syndrome
avec linsuline na t voque que quelques 30 annes plus tard lorsque Modan et
collaborateurs, en 1985, ont reconnu dans lhyperinsulinmie un lien entre lhypertension,
lobsit et la diminution de tolrance au glucose. Peu aprs, dans la prestigieuse
banding lecture lAmerican Diabetes Association de 1988, Reaven a introduit la
notion dinsulinorsistance et a popularis ce syndrome sous le nom nigmatique de
syndrome X. Un an plus tard, Kaplan avait dnomm la combinaison dune obsit
tronculaire, dune diminution de tolrance au glucose, dune hypertriglycridmie et
dune hypertension, le deadly quartet (Kaplan, 1989). Depuis lors de nombreuses
tudes se sont intresses ce syndrome et ont confirm son troite relation avec la morbi-
mortalit cardiovasculaire. Le syndrome X est maintenant plutt appel syndrome
dinsulino-rsistance (Scheen et Luyckx, 2003).
Physiopathologie du syndrome mtabolique
4
3. Dfinition du syndrome mtabolique
La dfinition du syndrome mtabolique a t discute depuis plusieurs annes afin
de faciliter son diagnostic par les cliniciens et plusieurs groupes dtudes ont tabli des
critres pour le dfinir (Tableau 1).
En 1998, lorganisation mondiale de sant (OMS) rvle que le diagnostic du
syndrome mtabolique ncessite le dosage de linsulino-rsistance et pourrait tre
appliqu lensemble de la population quelle soit diabtique ou non (Alberti et Zimmet,
1998). Cette dfinition assume que le syndrome mtabolique augmente lintolrance au
glucose, lhyperinsulinmie et le diabte, en plus dau moins deux autres anomalies
cliniques ou biochimiques.
EGIR, le Groupe Europen pour lEtude de lInsulino-rsistance, donne en 1999 une
dfinition applique seulement aux non diabtiques base sur la notion de linsulino-
rsistance et qui requiert le dosage de linsuline plasmatique jeun plus au moins deux
autres critres cliniques ou biochimiques qui diffrent de ceux des critres didentification
de lOMS (Balkau et Charles, 1999). A son tour, un groupe dexperts amricains du NCEP
ATP III propose une dfinition plus simplifie que celle de lOMS en 2001. Ils ont
remplac le paramtre de linsulino-rsistance par la prsence dau moins trois des cinq
critres suivant (Huang, 2009)
Obsit androde : avec tour de taille chez les hommes >102cm et >88cm chez les
femmes.
Triglycridmie 1,50 g/l
Cholestrol-HDL < 0,40 g/l chez lhomme et < 0,50 g/l chez la femme
Glycmie 1,10 g/l
Pression artrielle 130/85 mmHg
En 2005 le Fond International du Diabte (IDF) donne une dfinition au syndrome
mtabolique qui utilise les mmes critres que ceux prsents dans les autres dfinitions
mais considre lobsit comme le plus essentiel des paramtres valus mme en absence
de linsulinorsistance (Zimmet et al., 2005). De toutes les dfinitions donnes au
syndrome mtabolique, la dfinition de NCEP ATPIII est la plus facile appliquer
cliniquement et pidmiologiquement en raison de son utilisation de critres spcifiques
qui sont mesurs rgulirement (Huang, 2009).
Physiopathologie du syndrome mtabolique
5
Tableau I. Les diffrentes dfinitions du Syndrome Mtabolique (Bauduceau et al., 2007)
EGIR (1999)
Insuline + au moins deux autres critres
OMS (2001)
Hyperglycmie + au moins deux autres critres
NCEPATPIII (2001)
Au moins trois des cinq critres suivants
IDF (2005)
Tour de taille + au moins deux autres
critres Tour de taille
Homme>94cm
Femme >80cm
TT/TH : Homme >0,90
Femme >0,85
Ou IMC >30kg/m
Homme>102cm
Femme> 88cm
Homme 94cm
Femme 80cm
(Europe)
Triglycrides >1,80g/l ou
traitement
1,50g/l 1,50g/l >1,50g/l
HDL-Cholestrol
< 0,40g/l
Homme
Physiopathologie du syndrome mtabolique
6
4. Prvalence du syndrome mtabolique
En concordance avec lobsit qui saccrot de plus en plus, la prvalence du
syndrome mtabolique connait la mme volution dans les pays dvelopps comme dans
les pays sous dvelopps. Cependant, la comparaison entre les tudes de prvalence est
difficile aux vues des diffrents critres du SM retenues pour chacune. Elle varie en
fonction de lge, du sexe, des populations et de lethnie (Azizi et al., 2003).
En 2005, Eckel et collaborateurs ont publi dans The Lancet la prvalence du
syndrome mtabolique selon la dfinition NCEP ATPIII dans diffrents pays (Figure 1)
Une haute prvalence du syndrome mtabolique a t reporte des pays du Sahara
africain et des pays du Moyen-Orient ; au Sud Africain, au Maroc, Oman, en Turquie et en
Iran, les prvalences ont atteint respectivement 33,5 %, 16,3%, 21%, 33,4% et 33,7%. Au
Venezuela 31,2% et au Brsil urbain 25,4% (Misra et Khurana, 2008).
Une enqute ralise dans deux wilayas algriennes, Stif et Mostaganem, par la
direction de la prvention du Ministre de la sant, de la population et de la rforme
hospitalire en collaboration avec le bureau de liaison de lOMS en Algrie, a rvl que
sur lensemble des personnes enqutes au niveau des deux wilayas 2,9% prsentent un
syndrome mtabolique, selon le sexe, elle est de 3,1% chez les hommes et de 2,6% chez les
femmes avec une prvalence plus leve chez les personnes diabtiques 21,9%, que chez
les personnes hypertendues 7,1% ou les personnes obses 6,4% (OMS, 2005).
En 2006, la prvalence du syndrome mtabolique en Algrie tait de 5,8%
(Thanapoulou et al., 2006), alors quen 2008 on estimait 26,33% le taux de prvalence du
syndrome mtabolique dans 17,37% pour les hommes et 32,7% pour les femmes.
Physiopathologie du syndrome mtabolique
7
Figure 1. Prvalence du syndrome mtabolique selon la dfinition de NCEP ATPIII
(Eckel et al., 2005)
5. Physiopathologie du Syndrome Mtabolique
Ltiologie du SM est complexe et multifactorielle. Bien que la littrature
scientifique sur le sujet soit abondante et croissante, la nature exacte des interactions entre
les diverses composantes du SM demeure mal comprise. Ltat actuel des connaissances
suggre cependant que la rsistance linsuline et lobsit joueraient toutes deux un rle
prpondrant dans le dveloppement des complications observes chez les individus
atteints du SM. Ces deux conditions seraient quant elles intimement impliques dans le
dveloppement de lathrosclrose associe au SM.
Le syndrome mtabolique se dfinit actuellement comme lassociation complte ou
partielle dune hypertrophie du tissu adipeux abdominal, viscral en premier lieu mais
aussi sous-cutan, dune rsistance linsuline, de troubles de la tolrance au glucose,
dune dyslipidmie et dune lvation de la pression artrielle (Capeau et al., 2006)
(Figure 2).
Dun point de vue physiopathologique, le syndrome mtabolique est caractris par
une dyslipidmie, une dysfonction endothliale et une altration de la coagulation et de la
fibrinolyse (Palomo et al., 2006)
Physiopathologie du syndrome mtabolique
8
Figure 2. Syndrome mtabolique (Huang, 2009)
Physiopathologie du syndrome mtabolique
9
5. 1. La rsistance linsuline
Linsulino-rsistance est un tat correspondant une altration de la rponse des
cellules-cibles linsuline (cellules adipeuses, musculaires, hpatiques)
(Zeyda et Stulnig, 2009).
La rsistance linsuline de lorganisme entrane diffrentes consquences selon le
tissu dans lequel elle est prsente. En ce qui a trait au mtabolisme glucidique, la
rsistance linsuline est associe avec des anomalies du transport transmembranaire de
glucose au muscle squelettique (Kelley et al., 1996). Au foie, elle se manifeste par
laugmentation de la gluconogense et de la glycognolyse (Gastaldelli et al., 2000). La
rsistance linsuline de ces tissus engendre une hyperglycmie et une hyperinsulinmie
compensatoire.
A linstar de lobsit viscrale, la rsistance linsuline influence aussi le
mtabolisme lipidique. Linsuline inhibe la lipolyse du tissu adipeux (Jensen et al., 1989).
Au contraire, en tat de rsistance linsuline, la concentration plasmatique en acides gras
libres peut tre augmente en raison dune lipolyse acclre du tissu adipeux (Eriksson et
al., 1999). Des tudes ont montr que lhyperinsulinmie tait associe une augmentation
de la lipogense de novo (Park et al., 1997), suggrant un mcanisme par lequel
lhyperinsulinmie chronique observe en tat de rsistance linsuline pourrait
contribuer la surproduction de TG et de VLDL. La rsistance linsuline serait aussi
accompagne dun catabolisme ralenti des lipoprotines riches en TG, en raison dune
diminution des concentrations des lipoprotines lipases dans les tissus priphriques,
particulirement au tissu adipeux (Eckel et al., 1995). Ces altrations mtaboliques
favorisent laugmentation plasmatiques des TG, mais galement la diminution des
concentrations plasmatiques de cholestrol-HDL et la formation de lipoprotines de faible
densit (LDL) athrognes petites et denses.
La prsence de la rsistance linsuline au foie, muscle et au tissu adipeux est
associe une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires et une
dficience en cytokines anti-inflammatoires (Esposito & Giugliano, 2004). Dautre part,
certaines cytokines, notamment le TNF-, peuvent cause la rsistance linsuline en
modifiant lactivit enzymatique ncessaire au bon fonctionnement de la signalisation
intracellulaire de linsuline (Hotamisligil et al., 1996).
Physiopathologie du syndrome mtabolique
10
Finalement, il existe galement un lien entre la rsistance linsuline et
lhypertension. Leffet vasodilatateur de linsuline (Steinberg et al., 1994) peut tre inhib
en prsence de rsistance linsuline. Laugmentation des concentrations plasmatiques
dacides gras libres en tat de rsistance linsuline aurait un effet vasoconstricteur
contribuant favoriser la rabsorption du sodium, la stimulation de lactivit du systme
nerveux sympathique et donc lhypertension artrielle (Tripathy et al., 2003). Certains
auteurs suggrent que la contribution de la rsistance linsuline au dveloppement de
lhypertension lie au syndrome mtabolique soit relativement mineure comparativement
celle de lobsit (Hanley et al., 2002).
5.2. La dyslipidmie athrogne
La dyslipidmie caractristique du SM fait partie intgrante de toutes les dfinitions
proposes jusqu prsent (Alberti et al., 2005, Grundy et al., 2005). Elle est considre
comme un des lments responsables de lathrogenicit du syndrome et constitue un
facteur de risque indpendant des maladies cardiovasculaires associes au syndrome
mtabolique et au diabte de type 2 (Alexander et al., 2003). Cette dyslipidmie
athrogne est caractrise par des concentrations leves de TG et de lipoprotines
contenant de lapolipoprotines (apo) B, des concentrations faibles de cholestrol-HDL et
la prsence de particules LDL petites et denses (Ginsberg & Stalenhoef, 2003, Brunzell et
Ayyobi., 2003, Grundy, 2006, Huang, 2009,). Alors que des tudes pidmiologiques,
cliniques et cellulaires ont permis de mieux saisir la physiopathologie de cette
dyslipidmie, ce sont les tudes permettant dvaluer les mcanismes contrlant
lhomostasie des lipoprotines qui ont grandement contribu la comprhension de ce
systme complexe qui est le mtabolisme in vivo des lipoprotines. Les anomalies
lipidiques sont non seulement quantitatives mais aussi qualitatives ; ayant chacune un
caractre particulirement athrogne (Vergs, 2007). Les principales anomalies
quantitatives sont lhypertriglycridmie et la baisse du taux du cholestrol des HDL. Les
anomalies qualitatives comprennent essentiellement des VLDL de grandes tailles, un
enrichissement des LDL et HDL en triglycrides, une oxydation des LDL et, en cas de
diabte, une glycation des apolipoprotines (Vergs, 2007).
Physiopathologie du syndrome mtabolique
11
Lhypertriglycridmie est lanomalie lipidique la plus frquemment observe en
prsence de la rsistance linsuline. Thoriquement, lhypertriglycridmie rsulte soit
dun taux de production hpatique accrue ou dun taux de catabolisme ralenti dapoB-100
et de VLDL ou dune combinaison des deux (Lewis et al., 2002, Chan et al., 2006). Des
tudes chez lanimal (Federico et al., 2006, Levy et al., 2006) et chez lhumain (Duez et al.,
2006, Hogue et al., 2007) suggrent quune production excessive de lipoprotines dorigine
intestinale contenant lapoB-48 accompagne la rsistance linsuline, contribuant
augmenter les concentrations plasmatiques de TG.
De nombreuses tudes pidmiologiques indiquent que des concentrations
plasmatiques faibles de cholestrol-HDL ou de leur protine principale, lapoA-I,
reprsentent un facteur de risque important des MCV (Gordon et al., 1989). La prsence
de concentrations plasmatiques abaisses de cholestrol-HDL est une des composantes du
SM.
Ds que linsulino-rsistance bloque leffet inhibiteur de linsuline sur la lipolyse
adipocytaire, les adipocytes accentuent la libration des acides gras libres, qui seront
transports vers le foie (Figure 3). Le foie assemble les acides gras dans les triglycrides
pour former les VLDL. Par action de la CETP, les VLDL changent leurs TG avec le
cholestrol estrifi des LDL et des HDL. En suite, Les lipases agissent avec les LDL riches
en TG pour crer des LDL petites et denses. Lapolipoprotine A-1 est libre des HDL
riches en TG au niveau rnal et en dautres niveaux, ce qui cause la diminution de la
disponibilit des HDL. Ces ractions produisent la triade nomme Phnotype
lipoprotique athrognique qui est la coexistance dune hypertriglycridmie avec un
niveau bas de HDL et un niveau lev des LDL petites et denses (Miranda et al., 2005)
La prsence de LDL petites et denses est une caractristique de la dyslipidmie
athrogne associe au SM (Hulthe et al., 2000, Rizzo et Berneis, 2007). Toutefois, cette
composante nest pas incluse dans les dfinitions en raison de la charge de travail et des
cots levs que reprsenterait sa mesure dans un contexte clinique. Plus les VLDL sont
riches en TG, tel quobserv en prsence dobsit, de rsistance linsuline et du SM, plus
il y aura de TG disponibles pour tre transfrs aux LDL. Les LDL, ainsi enrichies en TG
deviennent des substrats intressants pour la lipase hpatique et dans une moindre
mesure pour la lipase endothliale. Lhydrolyse des TG est favorise et la particule LDL
Physiopathologie du syndrome mtabolique
12
devient plus petite et plus dense (Berneis & Krauss, 2002). Le pouvoir athrogne des
LDL petites et denses est attribuable, entre autres, leur susceptibilit accrue loxydation
(Steinberg et al., 1989), leur plus grande affinit pour les protoglycans de la paroi
artrielle et leur affinit rduite pour les rcepteurs hpatiques (Campos et al., 1996).
Figure 3. Dyslipidmie et insulino-rsistance au cours du SM. (Miranda et al., 2005)
5.3. Obsit et tissu adipeux
Certains chercheurs considrent linsulinorsistance comme un facteur mdiateur
du syndrome mtabolique et non pas la cause primaire. Ces derniers considrent le
stockage de lnergie dysfonctionnel comme la voie fondamentale du syndrome (Miranda
et al., 2005). Chez lhomme, on distingue plusieurs localisations anatomiques du tissu
adipeux : les tissus sous-cutans et profonds en particulier viscraux tous deux impliqus
dans le mtabolisme nergtique et le tissu de soutien, mtaboliquement peu actif (graisse
prirnale, priarticulaire) (Zeyda et Stulnig, 2009).
Le tissu adipeux nest pas un tissu inerte de dpt dnergie, mais plutt un tissu
qui scrte activement une varit de substances, connues sous le nom dadipokines
(Palomo et al., 2006; Bahia et al., 2006) avec des actions autocrine, paracrine et endocrine
qui contribuent probablement accrotre le diabte de type II et les maladies
cardiovasculaires (Bahia et al., 2006).
Ainsi, il est maintenant dmontr quen plus de librer des acides gras, le tissu
adipeux scrte galement des lments du systme rnine-angiotensine, de lantigne de
Physiopathologie du syndrome mtabolique
13
linhibiteur-1 de lactivateur du plasminogne (PAI-1) et des protines regroupes sous le
nom dadipokines (Onat et al., 2007).
Lobsit est plus particulirement laccumulation de graisse viscrale, est associe
des complications mtaboliques importantes et reprsente en fait llment central de
lensemble daltrations regroupes sous le terme de syndrome mtabolique.
Ainsi, certaines adipokines sont relies au systme immunitaire (interleukine-6; IL-6
et facteur de ncrose tumorale-alpha; TNF-), d'autres la pression sanguine
(angiotensinogne), au mtabolisme des lipides et du glucose (adiponectine) ou encore la
prise alimentaire et l'quilibre nergtique (leptine) (Trayhurn, 2005) (Figure 4).
Lobsit viscrale serait aussi implique dans ltiologie de lhypertension par
plusieurs mcanismes. Une rponse vasoconstrictrice accrue en rponse langiotensine II
a t observe chez des hommes obses normotendus (Nielsen et al., 2004). Ceci pourrait
sexpliquer par larrive massive dacides gras libres au foie en prsence dobsit
viscrale, laquelle entrane la stimulation du systme nerveux sympathique, affecte la
vasorelaxation induite par loxyde nitrique et favorise la dysfonction endothliale
(Velarde & Berk, 2005).
Figure 4. Implication des adipokines scrtes par le tissu adipeux sur de nombreux
processus physiologiques et mtaboliques (Trayhurn, 2005)
Physiopathologie du syndrome mtabolique
14
5.4. Hypertension artrielle
Lhypertension artrielle est une importante composante du syndrome
mtabolique. En 2008, Yanai et al., ont publi un article qui souligne les mcanismes qui
induisent lhypertension artrielle (Figure 5).
Lobsit viscrale, linsulinorsistance, le stress oxydant, la dysfonction
endothliale, le systme rnine-angiotensine, laugmentation des mdiateurs
inflammatoires et lapne obstructive du sommeil, ont t proposs autant que facteurs
possibles du dveloppement de lhypertension artrielle au cours du syndrome
mtabolique (Yanai et al., 2008).
Linsuline a un effet vasodilatateur et affecte la rabsorption rnale de sodium. Il a
t propos quen situation dinsulinorsistance, leffet vasodilatateur est perdu mais
leffet rnal est prserv. Aussi, linsuline augmente lactivit sympathique qui contribue
au dveloppement de lHTA (Capeau et al., 2006).
Les adipocytes scrtent de langiotensinogne et sont capables de transformer
langiotensine I en angiotensine II (Capeau et al., 2006). Laccumulation de la graisse
viscrale lve lactivit du systme rnine-angiotensine, due une lvation de la
production de langiotensinogne qui favorise lHTA (Halpern et al., 2010).
Dautres tudes exprimentales avaient dj indiqu que la leptine pourrait tre un
autre facteur dans la physiopathologie de lHTA puisquelle cause une hyperactivit
sympathique (Hall et al., 2001).
Les facteurs cits au-dessus peuvent induire lhyperactivit sympathique, la
vasoconstriction, laugmentation du fluide intravasculaire et la diminution de la
vasodilatation, ce qui mne au dveloppement de lhypertension au cours du syndrome
mtabolique (Yanai et al., 2008).
Physiopathologie du syndrome mtabolique
15
Figure 5. Mcanismes proposs pour le dveloppement de lhypertension
artrielle au cours du syndrome mtabolique (Yanai et al., 2008)
6. Stress oxydatif et syndrome mtabolique
Chez les sujets en surpoids et dveloppant un SM sinstalle un stress oxydatif non
contrl. Cause ou consquence de linsulinorsistance, qui est la caractristique majeure
du SM. Ce stress oxydant entrane des dommages cellulaires et vasculaires qui conduisent
aux complications oxydatives du diabte (rtinopathies et glomrulopathies). En parallle,
chez ces patients, les dfenses antioxydantes sont abaisses, aggravant ainsi le stress
oxydant. Les
composantes du SM, obsit, rsistance linsuline, hypertension, sont associes un
stress oxydant (Hopps et al., 2010) qui pourrait jouer un rle important dans les
pathologies lies au SM comme les MCV et le diabte de type 2 (Ceriello et Motz, 2004),
ceci suggre que le stress oxydant pourrait tre un vnement prcoce dans ces maladies
plutt quune consquence ou un lment isol. Les patients ayant un SM ont une
Insulinorsistance
Adiposit
Hyperactivit sympathique Stress oxydatif
Hypertension
OS
NEFA
Vasodilatation
Oxyde nitrique
Leptine
Mdiateurs inflammatoires (IL-6, TNF-, etc)
Vasoconstriction
Rtention sodique
Angiotensinogne
Endotheline-1
Angiotensine II
Sensitivit saline
Fluide intravasculaire
Physiopathologie du syndrome mtabolique
16
diminution des dfenses antioxydantes (diminution de la vitamine C et E et lactivit
plasmatique de la superoxyde dismutase) et une augmentation de la peroxydation
lipidique et protique (Armuctcu et al., 2008). Lobsit observe chez les patients SM est
associe un stress oxydant et notamment une augmentation des concentrations
sriques de TBARS et urinaires du 8-isoPGF2 (Furukawa et al., 2004). La rsistance
linsuline est associe au stress oxydant (Figure 6). Laugmentation des flux dacides gras
libres librs par les adipocytes. Suite laugmentation des acides gras libres circulants et
des actyl CoA produits par -oxydation, sont forms du NADH et FADH2, donneurs
dlectrons la chane respiratoire mitochondriale. Leur augmentation va conduire la
surproduction des espces oxygnes actives (EOA)(O2.-) au niveau mitochondrial et aux
mcanismes dltres. Il a t dmontr que les EOA sont impliqus dans le progression
de la rsistance linsuline ainsi que dans le dysfonctionnement des cellules (Evans et
al., 2002) conduisant au diabte. Le stress oxydant, ladiposit et le rsistance linsuline,
composantes cl du SM, sont impliqus dans le dveloppement de lhypertension (Yanai
et al., 2008).
En condition physiologique normale, loxygne (O2), indispensable la vie, par le
biais de la chane respiratoire mitochondriale, se convertie en H2O, mais cause de
limperfection de cette chane, il produit en permanence (0,4 4% de lO2) au niveau des
mitochondries des espces oxygnes actives (EOA), dont font partie les radicaux libres,
dotes dune proprit oxydante qui les mne ragir dans lenvironnement o elles sont
produites, avec des substrats biologiques (lipides, protines, ADN, glucose).
Au niveau molculaire, les EOA peuvent aussi agir comme messagers secondaires
et activer diffrents facteurs ou gnes impliqus dans le dveloppement de diverses
pathologies.
Il a t dmontr que des concentrations leves des LDL oxydes ont t associes
une lvation de lincidence du syndrome mtabolique (Holvoet et al., 2008). Les LDL
oxydes ne sont pas prsentes dans le sang abondamment car elles sont gnralement
dgrades par le foie via des rcepteurs scavenger. Une quantit minime circulante des
LDL ne subit pas une oxydation complte et de ce fait, ne sera pas reconnue par les
rcepteurs scavenger, ce qui explique sa prsence dans la circulation (Holvoet et al., 2008).
Physiopathologie du syndrome mtabolique
17
Les mcanismes impliquant cette association sont sujettes plusieurs tudes
rcentes afin dexpliquer la relation entre la concentration des LDL-ox et les diffrentes
composantes du syndrome mtabolique et par la suite trouver une nouvelle approche
thrapeutique.
Ainsi, il a t dmontr quune relation troite existe entre le syndrome mtabolique
et lobsit abdominale, cette relation est explique par 2 mcanismes : la masse leve du
tissu adipeux pourrait augmenter la production de larachidonate-5-lipoxygnase, qui
catalyse loxydation des LDL. De plus, le tissu adipeux augmente la production de la SOD,
qui prvient loxydation des LDL.
Holvoet et al., (2008) ont suggr que les LDL-ox contribuent soit directement par
une hyperplasie et hypertrophie des adipocytes par laccumulation excessive des lipides
dans les pr-adipocytes par rapport laugmentation du nombre des cellules ou la
diffrenciation soit indirectement par augmentation de linfiltration des monocytes ou
macrophages actives, qui lve ladipogense (Holvoet et al., 2008). Les LDL-ox ont aussi
une relation avec la dyslipidmie, explique par la rduction du stockage des triglycrides
et leurs scrtions par les LDL-ox. (Holvoet et al., 2008). Les LDL-ox augmentent la
production des triglycrides par la stimulation de lexpression de la lipoprotine lipase et
par induction de laccumulation des acides gras au niveau adipocytaire.
Lhypertriglycridmie est aussi associe avec un niveau lev des LDL petites et denses,
qui est particulirement sujet loxydation et a t dmontr que ces petites molcules
taient plus athrogniques que les les particules normales des LDL (Holvoet et al., 2008).
Il a t dmontr que les LDL-ox augmentent la production de ladiponectine qui,
contrairement dautres adipokines, est rduite chez les obses et elle rgulent lexcs de
production des espces oxygne ractives sous des conditions dhyperglycmie (Holvoet
et al., 2008).
Une autre relation entre lhyperglycmie et le syndrome mtabolique a t aussi
dmontre. Cette relation est due une rduction du signal de linsuline et du stockage de
glucose. En plus, les LDL-ox causent la mort des cellules des lots pancratiques.
Lhyperglycmie est lie une augmentation de loxydation des LDL autant que le
glucose abme la proprit antioxydante de lalbumine srique (Holvoet et al., 2008).
Physiopathologie du syndrome mtabolique
18
Figure 6. Stress oxydant et insulinorsistance : les bases molculaires impliques (Evans et al., 2005)
Prvention nutritionnelle et Syndrome mtabolique
19
Stratgies nutritionnelles de Prvention et du traitement du syndrome
mtabolique
Au cours de ces dernires annes, lintrt port au syndrome mtabolique relve
dune part de sa prvalence leve et croissante (Desroches et Lamarche, 2007, Camerom
et al., 2004), et dautre part de son association un risque accru de diabte de type 2, de
MCV et de mortalit prcoce (Hu et al., 2004). Le SM est associ un risque 1,5 3 fois
plus lev de dvelopper une MCV (Alexander et al., 2003, Sattar et al., 2003, Dekker et
al., 2005, Turhan et al., 2005) et ce, tant chez la femme que chez lhomme. La prvention
nutritionnelle du SM est, en consquence un objectif de sant publique important, et
lidentification des facteurs nutritionnels susceptibles de combattre le SM est un enjeu
socio-conomique important.
Il nexiste actuellement pas de consensus quant aux recommandations
nutritionnelles visant la prvention ou le traitement du SM et ce, possiblement en raison
du manque dtudes portant sur la comparaison du profil nutritionnel dindividus avec ou
sans SM. En effet, de telles tudes pourraient contribuer identifier les constituants de
lalimentation offrant un effet protecteur ou au contraire ceux ayant un effet nfaste
lapparition du SM. Il est conseill aux personnes atteintes de SM de modifier leurs
habitudes de vie. Un rgime alimentaire sain et la reprise dune activit physique rgulire
sont des solutions efficaces pour le traitement du SM (Anderssen et al., 2007). Concernant
le rgime alimentaire, la dclaration scientifique de lAHA sur la prise en charge du SM
propose dadopter en plus de la restriction calorique totale qui permet de rduire la masse
grasse, un rgime alimentaire de meilleure qualit pour rduire les effets athrognes de
certains aliments (Grundy et al., 2005). Celui-ci devra avoir une faible teneur en acide gras
trans, en sodium, en sucres simples et contenir davantage de lgumes, de grains entiers et
de fruits.
Le SM reprsente une menace puisquil expose au danger considrable
daugmentation des MCV et de diabte de type 2. Toutefois, en permettant didentifier les
individus risque de faon prcoce, le diagnostic du SM constitue une opportunit pour
mettre en uvre des stratgies prventives qui contribueront limiter lapparition de ces
maladies. La prvention et le traitement du SM sont abords de faon similaire et revtent
un caractre multifactoriel, tout comme son tiologie. La perte de poids, la rduction de
Prvention nutritionnelle et Syndrome mtabolique
20
lobsit abdominale, et la correction des facteurs contribuant au risque cardiovasculaire et
au diabte de type 2 constituent les principales cibles du traitement du SM. La prise en
charge des diffrentes composantes du SM seffectue par une modification du mode de vie
visant ladoption de saines habitudes alimentaires et la pratique rgulire dactivit
physique. Toutefois, lorsque ces interventions se rvlent inefficaces ou insuffisantes pour
corriger les anomalies relies au SM, un traitement pharmacologique peut tre envisag.
La prise en charge clinique des patients avec SM consiste prvenir le
dveloppement des MCV. Les stratgies recommandes pour normaliser ou amliorer les
composantes associes au SM sont le changement du style de vie, notamment, la perte de
poids, laugmentation de lactivit physique et ladoption dune alimentation anti-
athrogne. Plusieurs chercheurs ont propos que ladoption dun rgime de type
mditerranen reprsente le rgime optimal favoriser dans cette situation.
Une perte de poids modre reprsentant 5-10% du poids initial et entrane par
une diminution de lapport nergtique quotidien amliorait nettement toutes les
composantes du SM (Case et al., 2002, Lofgren et al., 2005). De plus, la perte de poids a
t associe une diminution des concentrations plasmatiques de TG (Dattilo et
Kris-Etherton, 1992) et une augmentation des concentrations plasmatiques de
cholestrol-HDL (Kaser et al., 2004) ainsi qu une augmentation de la taille des particules
LDL (Markovic et al., 1998) et une diminution de la production hpatique dapoB-100
chez lhomme (Riches et al., 1999) et de TG-VLDL chez la femme (Mittendorfer et al.,
2003). Des tudes menes en Finlande et aux Etats-Unis ont dmontr lefficacit dune
intervention visant ladoption dun style de vie sain dans la prvention du diabte de type
2 et des complications relies au SM. Dans le Finnish Diabetes Prevention Study, 522
hommes et femmes prsentant un surplus de poids et une intolrance au glucose ont t
randomiss soit dans un groupe tmoin, dans un groupe dintervention visant une perte
de poids 5%, < 30% de lapport nergtique journalier provenant des matires grasses et
Prvention nutritionnelle et Syndrome mtabolique
21
denvergure Diabetes Prevention Program mene auprs de plus de 3000 individus
intolrants au glucose a confirm ces rsultats en dmontrant quune intervention
intensive visant la modification des habitudes de vie (perte de poids 7%, rgime
hypocalorique et faible en gras, 150 minutes dactivit physique par semaine) tait
associe une diminution du risque dapparition du diabte de type 2 de 58%. Cette
intervention tait suprieure un traitement pharmacologique antidiabtique, la
metformine et au groupe tmoin (Knowler et al., 2002). Une analyse subsquente
effectue au sein de cette mme cohorte a montr que 53% des participants rencontraient
les critres diagnostiques du syndrome mtabolique leur entre dans l'tude. Aprs un
suivi de trois ans, la rgression du syndrome mtabolique tait plus
frquente dans le groupe d'intervention que dans le groupe placebo (38% vs 18%, P <
0,002) et aucune diffrence n'a t observe entre les groupes metformine et placebo pour
ce qui est de la rgression du syndrome mtabolique (23% vs 18%, P > 0.05). Parmi tous les
individus ayant particip l'tude (n=3234) et au terme d'un suivi de trois ans, la
prvalence du syndrome mtabolique est passe de 55% au dbut de l'tude 61% dans le
groupe placebo, de 54% 55% dans le groupe metformine et de 51% 43% dans le groupe
intervention intensive (Orchard et al., 2005).
De nombreuses tudes rapportent quautant dattention mriterait dtre porte aux
interventions visant lamlioration globale de la qualit de lalimentation. De ce fait, des
types spcifiques dalimentation ou de groupes daliments ont t associs la prsence de
SM. Un apport nergtique lev ainsi que la consommation de produits craliers
raffins, dalcool, de ptisseries et de sucreries ont t associs aux diverses composantes
du SM et ce, indpendamment des changements de poids corporel (Wirfalt et al., 2001).
Cependant, la consommation de glucides complexes, de fibres alimentaires, de lgumes,
de fruits, de protines de soja, de produits laitiers et de gras insaturs t associe une
faible incidence de SM (Reaven, 2000, Grundy et al., 2002, Davy et Melby, 2003). Ces
caractristiques dune alimentation "anti SM" ont montr lintrt de la communaut
scientifique pour certains types dalimentation et notamment pour le rgime de type
mditerranen. En effet, les bases traditionnelles de ce modle alimentaire incluent une
consommation leve de fruits, de lgumes, de lgumineuses, de crales grains entiers
Prvention nutritionnelle et Syndrome mtabolique
22
et dacides gras monoinsaturs, une consommation modre de poisson riches en acides
gras omga 3, de produits laitiers (yagourts et fromage), une faible consommation de
viande et de sucreries (Garaulet et De Heredia, 2010). La proportion de lapport
nergtique provenant des matires grasses tend varier selon la situation gographique
des populations habitant au pourtour de la mer Mditerranenne et peut reprsenter de
25% plus 35% de lapport nergtique quotidien (Trichopoulou et Lagiou, 1997). En
ralit, cest la synergie des nombreux nutriments et phytonutriments prsents dans le
rgime mditerranen ainsi quun mode de vie actif qui contribuent prvenir les
maladies (Garaulet et De Heredia, 2010). Des tudes scientifiques saccordent pour
recommander ladoption dun rgime mditerranen pour traiter de faon optimale les
maladies coronariennes (Krauss et al., 2000, Kris-Etherton et al., 2001), mais aussi du SM
(Aude et al., 2004, Panagiotakos et Polychronopoulos, 2005, Meydani, 2005). Une tude
randomise dune dure de deux ans effectue auprs dindividus atteints de SM a
indiqu que comparativement aux individus soumis un rgime faible en gras, ceux qui
on avait enseign les principes du rgime mditerranen avaient des concentrations
plasmatiques plus faibles de CRP, dIL-6, de cholestrol total et des TG et une amlioration
de leur fonction endothliale et de leur sensibilit linsuline et des concentrations plus
leves de C-HDL (Esposito et al., 2004). De plus, une rgression de 48% de la prvalence
du SM a t observe. Lalimentation de type mditerranenne est riche en antioxydants,
en fibres alimentaires et en plusieurs vitamines et sels minraux qui pourraient expliquer
son effet bnfique sur la sant. Des travaux ont montr que les individus atteints de SM
avaient des concentrations plasmatiques dantioxydants (vit C, E et carotnodes) et de
certains minraux (Ca, Mg) plus faibles que les individus sans SM (Ford et al., 2003,
Palmieri et al., 2006, Coyne et al., 2009, Czernichow et al., 2009).
La consommation de lhuile de poisson, riche en acides gras omga-3, est associe
une diminution des TG plasmatiques (Kris-Etherton et al., 2002). Au cours dune tude
contrle et randomise en 2003, Chan et collaborateurs ont dmontr que la prise
quotidienne de 4 g dhuile de poisson pendant six semaines par des sujets atteints de SM
avait entran une diminution du taux de production de lapoB-100 des VLDL sans
toutefois en modifier le taux de catabolisme.
Prvention nutritionnelle et Syndrome mtabolique
23
Activit physique
De manire gnrale, lactivit physique permet de rduire la prvalence du SM. En
effet, selon ltude de Katzmarzyk et al., (2003) la prvalence du SM dans une population
de 621 personnes sdentaires des deux sexes (17-65 ans) a diminu de 30,5% suite un
programme dactivit physique rgulier. Plus exactement suite ce programme, 43% des
personnes atteintes du SM avaient une diminution des TG, 16% une augmentation des
HDL-C, 38% une diminution de la pression artrielle, 9% une diminution de la glycmie et
28% une diminution du tour de taille. Lactivit physique a un effet bnfique sur la
plupart des lments du syndrome mtabolique et permet de prvenir le diabte de type 2
et les pathologies cardiovasculaires (Duclos, 2007) (Figure 7).
Des diminutions significatives du tour de taille, de la masse grasse viscrale et de la
masse grasse abdominale sous cutane ont t retrouves par diverses tudes lors dun
programme dactivit physique engendrant une perte de poids chez les personnes obses
et chez des personnes atteintes du SM (Slentz et al., 2004, Johnson et al., 2007, Irving et
al., 2008, Christiansen et al.,2009).
Lorsque lactivit physique est associe un rgime alimentaire elle permettrait de
potentialiser la perte de poids et de masse grasse abdominale (Catenacci et Wyatt, 2007).
Dans ces conditions, labsence ou les faibles augmentations de perte de poids ( 1,5 kg)
retrouves dans certaines tudes sexpliqueraient galement par la faible quantit
dactivit physique propose (Catenacci et Wyatt, 2007).
Lactivit physique rgulire permettrait damliorer certaines altrations du
mtabolisme glucidique retrouves chez les personnes atteintes du SM (Dumortier et coll.
2003) grce plusieurs mcanismes bien distincts. Tout dabord, elle permettrait
daugmenter le contenu, la transcription et le nombre de rcepteurs de GLUT-4 (Kim et
al., 2004) entranant ainsi une meilleure captation du glucose par la voie non
insulinodpendante. De plus, lactivit physique potentialiserait lutilisation du glucose
par la voie oxydative en augmentant le nombre, la taille des mitochondries, et lactivit de
lhexokinase (Mercier et al., 1999). Ainsi, linsulinorsistance et le taux de glucose jeun
peuvent tre amliors par la pratique rgulire dactivit physique.
Ces effets bnfiques sur le mtabolisme glucidique permettent dexpliquer
lamlioration du contrle glycmique sur le long terme.
Prvention nutritionnelle et Syndrome mtabolique
24
Lactivit physique aurait un impact favorable sur les dsordres lipidiques (HDL-C,
LDL-C, TG, VLDL) chez les adultes obses et/ou diabtiques de type 2 et/ou
dyslipidmiques (Slentz et al., 2007, Camhi et al., 2009). Couillard et al., (2001) tudient
les rponses de nombreuses lipoprotines suite un entranement arobie de 20 semaines
engendrant une perte de poids chez des hommes quils catgorisent en fonction de leurs
anomalies lipidiques. Ils dmontrent que les hommes prsentant une obsit abdominale,
un taux lev de TG et un faible taux de HDL-C amliorent de manire plus significative
leurs dsordres lipidiques comparativement aux autres. Les travaux de Nguyen et ses
collaborateurs, en 2010 ont rvl une rduction de la prvalence du syndrome
mtabolique, une amlioration du profil lipidique et une rduction des concentrations
dinsuline et de leptine (Lofgren et al., 2005).
Les effets bnfiques de lactivit physique rgulire sexpliqueraient par une action
directe sur le contrle de la PA et de faon indirecte grce la perte de poids quelle peut
induire. Lactivit physique rgulire reste tout de mme bnfique puisquune
amlioration de 2 mm Hg entranerait une rduction de 6% de la mortalit par accident
cardiaque et de 4% de la mortalit attribue aux maladies cardiovasculaires (Cornelissen
et Fagard, 2005).
Prvention nutritionnelle et Syndrome mtabolique
25
Figure 7. Rle de linactivit physique (Sdentarit) dans la physiopathologie du
syndrome mtabolique, diabte de type II et des pathologies cardiovasculaires
(Duclos, 2007).
En conclusion, les composants du SM sont associs diffremment en fonction des
personnes. Cette grande htrognit dans la manifestation du SM pourrait sexpliquer
en partie par les diffrentes susceptibilits gntiques dvelopper les composantes du
SM. Il est actuellement difficile dexpliquer clairement les diffrentes interactions entre
tous les composants du SM. Ce manque de connaissances sur la physiopathologie du SM,
associ labsence de consensus sur sa dfinition a engendr de nombreuses remises en
question de ce syndrome (Kahn et al., 2005). Pourtant, il sagit dun moyen dalerte pour
traiter les patients prsentant des anomalies mme modres. Ainsi, la prise en charge de
ce syndrome permettrait dviter lapparition dun panel de maladies chroniques et de
prvenir les complications. Dans cette investigation, nous nous intressons tout
particulirement aux modifications des habitudes alimentaires, composante intgrante
dans la prise en charge du SM.
Populations & Mthodes
26
Populations et Mthodes
Le travail effectu est une tude cas/tmoins, longitudinale et multicentrique
portant sur des sujets atteints de syndrome mtabolique, recruts de Fvrier 2009 Juillet
2010.
1. Populations tudies
1.1.Population ayant un syndrome mtabolique
Les sujets ont t recruts aprs examens clinique et biologique. Parmi les individus
prsentant un syndrome mtabolique, consultants la Maison du Diabte et la
Polyclinique de lEmir Khaled et interviews, seulement vingt patients (5 hommes et 15
femmes, dge moyen de 53,65 8,36 ans; indice de masse corporelle 27,85 3,08 kg/m2)
ont t slectionns. La prsence du syndrome mtabolique a t dtermine selon la
dfinition propose par le National Cholesterol Education Program-Adult Treatment
Panel III (NCEP ATPIII, 2001). Ces patients ont t inclus dans ltude aprs avoir rempli
et sign un consentement clair. La confidentialit des donnes a t respecte et les
examens cliniques les prlvements ont t faits dans un cadre confidentiel. Tous les
patients taient sous traitement antidiabtique oraux (dont 8 patients taient sous
sulfamides, 16 sous biguanides et 3 sous glinides), hypolipmiants (dont 3 sous fenofibrate
et 10 sous inhibiteurs de lHMG-CoA rductase, statine) et antihypertensifs (5 sous
enzymes de conversion, 5 sous angiotensine II, 2 sous -bloquants et 13 sous inhibiteurs
calciques). Les examens cliniques et les prlvements ont t raliss au niveau des
laboratoires des centres de recrutements des patients.
1.2.Critres dligibilit de la population
1.2.1. Critres dinclusion
Les patients recruts dans ce travail sont de 2 sexes, gs de 40-70 ans et prsentant
une obsit abdominale (tour de taille 85cm chez les femmes et 95 cm chez les
hommes et un diabte de type 2 (glycmie jeun < 1,26 g/l), associs une ou plusieurs
autres composantes du SM (Pression artrielle 140/90 mmHg, dyslipidmie :
Populations & Mthodes
27
triglycrides 1,5 g/l, cholestrol-HDL < 0,50 g/l chez les femmes et < 0,40 g/l chez les
hommes).
1.2.2. Critres dexclusion
Sont exclues de cette tude toute personne atteinte de cardiopathie; un infarctus du
myocarde ou ischmie coronarienne, ainsi que les personnes prsentant un diabte svre
ou DID ou toute autre maladie svre.
La premire partie de cette investigation documente le profil nutritionnel ainsi que les
caractristiques anthropomtriques et le profil mtabolique des patients leur entre dans
ltude (J0). La 2me partie des travaux porte sur leffet des changements de style de vie,
notamment la perte de poids, laugmentation de lactivit physique et ladoption dune
alimentation anti-athrogne par le suivi des conseils nutritionnels pendant 3 mois (J90)
sur les composantes du SM. Pour ce faire, les 20 patients SM recruts J0 ont t assigns
alatoirement aux conseils nutritionnels. Seulement 15 malades ont suivi les conseils
nutritionnels dun rgime de type mditerranen.
1.3.Population tmoin
Une population de 18 (H/F, 5/13) volontaires sains (ge moyen 48 6 ans; IMC 24,85
1,13 kg/m2) recrute la polyclinique Jean Craft dOran, donneurs de sang bnvoles ne
prsentant ni syndrome mtabolique ni autre pathologie est prise comme tmoin, aprs un
examen clinique et un questionnaire la recherche dune symptomatologie clinique et de
facteurs de risque. Aprs entretien, toutes les personnes ayant une histoire en relation avec
les antcdents familiaux (obsit, diabte, maladies cardiovasculaires) sont exclues de
ltude.
2. Evaluation du profil nutritionnel
Lenqute nutritionnelle est mene auprs des participants ayant un SM lentre de
ltude (J0) et aprs 3 mois (J90) de suivi des conseils nutritionnels afin dvaluer les
apports nergtiques des sujets (totaux, % lipides, % protides et % glucide). Pour cela,
chaque individu a reu les recommandations ncessaires pour remplir correctement les
Populations & Mthodes
28
carnets alimentaires. Ainsi, ils ont dtaill les aliments et les boissons consomms pendant
les 3 jours prcdents les prlvements sanguins.
Lestimation du statut nutritionnel a t effectue laide de deux questionnaires
(Annexe).
Un questionnaire prsentant le statut socio-conomique ; il rvle le niveau de
vie du patient, son niveau scolaire, son activit professionnel, son niveau social, le
nombre de salaris par foyer, le type de logement et la taille du mnage. Ce
questionnaire renseigne aussi sur son activit physique, quil soit sdentaire, activit
physique modre ou intense. Ce questionnaire rvle aussi les anomalies
pathologiques diagnostiques par le mdecin traitant ainsi que le traitement suivi, et la
prsence de pathologies similaires ou autres chez ces antcdents familiaux.
Un questionnaire qui rsume ltat nutritionnel du patient afin dvaluer la
ration alimentaire. Ce questionnaire a couvert la prise alimentaire des 3 jours de
lenqute. Des modles tridimensionnels ont t employs pour dterminer la
dimension des portions (cuillres, tasse, verres, assiettes, etc).
Les conseils nutritionnels :
Les conseils nutritionnels ont t inspirs du rgime mditerranen (Garaulet et al,.
2010) qui a prouv son effet prventif sur les maladies cardiovasculaires.
Le rgime propos aux patients tait un rgime hypocalorique denviron
1600 kcal/jour (Annexe).
Pour les glucides, le conseil tait de consommer principalement des glucides
complexes. Le pain complet ainsi que les autres formes de crales compltes de mme
que le riz, les ptes, les lgumineuses et les pommes de terre. Mais le miel, la confiture, le
chocolat et les autres sucres rapides taient fortement dconseills.
Pour les lipides, lhuile dolive (2 c soupe/jour) tait pratiquement la source
essentielle de lipides ajouts, les produits laitiers crms taient recommands alors que
les graisses animales (beurre, crme, etc) devraient tre limites.
Le poisson (sardine ou le thon en conserve) devait tre consomm 2 4 fois par
semaine. La volaille tait prfre la viande rouge, les abats taient interdits.
Populations & Mthodes
29
Consommation des aliments dorigine vgtale riches en 3 tes que les noix (3 =
3cernaux/jour, 3 = 7,49g/100) et des graines de lin (3 = 16,7 g/100, 6 = 4,2 g/100)
raison de 2 c caf moulues au maximum/jour.
Il tait aussi conseill de consommer des fruits et lgumes 3 fois par jour, crus ou
cuits, frais ou secs, avec une prfrence pour les produits de saison pour assurer un apport
suffisant en fibres alimentaires et en antioxydants.
Lenqute alimentaire tait faite avec un questionnaire de rappel sur 3 jours. 2 rappels de
24 h taient galement effectus. Le calcul de la quantit des aliments ingrs a t faite
laide du logiciel Diondine version 4.
3. Prlvement sanguin
Le sang des patients et des tmoins est prlev aprs 12 heures de jeun au niveau de
la veine du coude dans des tubes contenant de lacide citrique (acide citrique, 8g par L;
citrate trisodique, 22 g par L ; dextrose, 24,5 g par L ; pH 4,5) comme anticoagulant et
centrifugs 3500 tr/min pendant 15 min 4c. Le culot ainsi obtenu est utilis pour la
prparation des rythrocytes. Le plasma ainsi recueilli et les rythrocytes sont conservs
-70C.
3.1.Prparation des rythrocytes
Les hmaties laves 3 fois avec une solution de NaCl 150 mM (1 :5, V : V) (solution
isotonique) sont obtenues par une centrifugation du sang 3000 x g pendant 20 min 4C.
Le surnageant qui reprsente lhmolyst est collect pour le dosage de lhmoglobine
totale (Hb). Le culot dhmaties est lav et les hmaties sont remises en suspension dans
une solution de NaCl 150 mM (1 :5, V :V) (solution isotonique).
3.2.Sparation des diffrentes fractions de lipoprotines plasmatiques
Les lipoprotines de faible densit (VLDL, d < 1,006 et LDL, 1,006 < d < 1,075) sont
prcipites par du phosphotungstate (Prolabo, Paris, France) + MgCl2 (Merck) selon la
technique de Burnstein et al., (1970). Les sous-fractions HDL2 (1,085 < d < 1,21) et HDL3
(1,21 < d < 1,210) sont isoles par du sulfate de dextran (Sigma Chemical Company, St Louis,
Populations & Mthodes
30
PO BOX 14508) + MgCl2 selon la mthode de Burnstein et al., (1989). Toutes les
centrifugations sont effectues 4000 tours/min pendant 30 min.
4. Analyses biochimiques
4.1. Dtermination du glucose, des lipides et des protines du plasma et de
lhmoglobine glyque (HbA1C)
La teneur en glucose du plasma est dtermine par mthode enzymatique (kit GOD-
PAP, Allemagne). Lhmoglobine glycosyle (HbA1C) est mesure par chromatographie
changeuse de cations sur micro-colonnes (kit Spinreact, Espagne). Lhmoglobine totale est
dtermine sur lhmolysat dilu par la lecture de la densit optique une longueur donde
= 415 nm. Les concentrations en protines totales du plasma sont dtermines par la
mthode de Lowry et al., (1951), utilisant le srum albumine bovine comme standard (Sigma
Chemical Company, St Louis, MO, USA). Les teneurs en cholestrol total, en triglycrides et
en phospholipides sont dtermines par mthode colorimtrique enzymatique (kit
Spinreact, Espagne).
4.2. Dtermination des concentrations en lipides des lipoprotines
Les teneurs en cholestrol total et en triglycrides des VLDL, LDL, HDL2 et HDL3 sont
values par les mthodes dcrites prcdemment.
4.3. Dtermination des teneurs en cratinine, acide urique et ure du plasma
Les concentrations en cratinine, en ure et en acide urique du plasma sont mesures
selon la technique enzymatique (kit Human, Allemagne).
4.4. Dtermination des teneurs plasmatiques en albumine et en fibrinogne
Lalbumine est value par technique enzymatique (kit Human, Allemagne). La
concentration en fibrinogne est mesure par mthode enzymatique (kit Biofibri, Belgique).
Le fibrinogne se transforme en fibrine en prsence de trombine. Le temps de formation du
caillot est inversement proportionnel la concentration de fibrinogne.
Populations & Mthodes
31
5. Evaluation du stress oxydatif
5.1. Mesure des substances ractives lacides thiobarbiturique (TBARS) du
plasma et des rythrocytes
Les teneurs en substances ractives lacide thiobarbiturique (TBARS) du plasma et
des rythrocytes sont dtermines par la technique de Quintanilha et al., (1982). Le dosage
des TBARS est ralis sur 0,1 ml de plasma dilu dans leau distille (qsp 1 ml) ou 200 l
drythrocytes. A cette solution, sont ajouts 2 ml de mlange ractionnel contenant de
lacide thiobarbiturique 0,017 mM et du buthylhydroxytolune 3,36 M. Lincubation se fait
100C 7pendant 15 min, puis les tubes sont placs dans un bain glac pendant 5 min. Les
incubations sont centrifuges pendant 10 min 100 x g. La densit optique du surnageant de
couleur rose est mesure 535 nm. Les rsultats sont exprims en mol MDA/l de plasma
ou mol MDA/mg Hb.
5.2. Dtermination des hydroperoxydes du plasma et des rythrocytes
Les hydroperoxydes plasmatiques et rythrocytaires sont dtermins selon la
mthode de Eymand & Genot, (2003). Le principe est bas sur loxydation du Fer ferreux
Fe++ en fer ferrique Fe+++ par les hydroperoxydes lipidiques. Le Fe+++ form est complex
son tour par le xylnol orange (acide diactique-o-crsolsulfonephtaline-3,3-
bismthylimino), le chromogne form est absorb 560 nm. Les rsultats sont exprims en
mol/l de plasma ou mol/mg Hb.
5.3. Dtermination des drivs carbonyls du plasma et des rythrocytes
Le contenu en carbonyles des protines a t mesur par la formation de drivs
hydrazones de ces protines, en utilisant le 2,4 dinitrophnylhydrazine (DNPH) selon la
mthode de Levine et al., (1990). Labsorbance de la solution est mesure au
spectrophotomtre en utilisant pour coefficient dabsorption molaire des carbonyles 420
nm, = 22 000 M-1cm-1. Les rsultats sont exprims en nmol/l de plasma ou nmol /mg Hb.
5.4. Dtermination de lactivit antioxydante de la catalase au niveau du
plasma et des rythrocytes
Lactivit de la catalase (CAT EC 1.11.1. 6) du plasma et des rythrocytes est mesure
par spectrophotomtrie du taux de dcomposition du peroxyde dhydrogne 240 nm selon
Populations & Mthodes
32
Aebi, (1974). La dtermination se fait par projection sur une courbe dtalonnage la suite
de la ralisation de la droite de rfrence partir dune solution mre de H2O2 (10 mmol/L).
Lactivit de lenzyme est exprime en U/g protines de plasma ou U/mg Hb.
6. Analyse statistique
Les rsultats sont prsents sous forme de moyenne SEM. Lanalyse statistique des
donnes est conduite en utilisant STATISTICA (version 4.1, Statsoft, Tulsa. OK). La
comparaison des moyennes est ralise par le test t de Student. Les moyennes sont
considres comme significativement diffrentes lorsque P < 0,05.
Les donnes de lenqute nutritionnelle obtenues chez les patients SM sont compares par
rapport aux recommandations du rgime mditerranen. Cependant, les rsultats des
caractristiques anthropomtriques et le profil mtabolique des sujets SM sont compars par
rapport aux tmoins. # J0 vs T, *J90 vs J0.
Rsultats
33
I. Caractristiques anthropomtriques des populations tudies
Le Tableau II reprsente les caractristiques anthropomtriques des populations
tudies. Comparativement aux tmoins, les patients SM sont en moyenne plus gs
et ont un profil anthropomtrique plus dtrior caractris par une augmentation
du poids (14%), de lIMC (12%), et du tour de taille (24%). Les pressions artrielles
systolique et diastolique sont significativement plus leves chez les individus SM
par rapport aux tmoins. Aprs 3 mois de suivi du rgime de type mditerranen, le
poids, lIMC et le tour de taille ont tendance diminuer mais de faon non
significative par rapport J0. La pression artrielle systolique est rduite de 4% chez
les sujets J90 par rapport J0, alors quaucun effet notable na en revanche t
constat pour la pression artrielle diastolique.
Tableau II. Caractristiques cliniques des populations avant et aprs lintervention nutritionnelle
Tmoins J0 J90 Sex-ratio (H/F) 5/13 5/15 3/12 Age (ans) 48,00 6,00 53,65 8,36 55,60 8,31 Poids (kg) 65,00 6,75 73, 83 12,34# 69,00 10,11 IMC (kg/m) 24,85 1,00 27,85 3,08# 26,68 2,86 TT (cm) 79,61 4,74 98,91 9,32# 95,82 6,63 PAD (mmHg) 6,50 0,92 8,55 0,69# 8,45 0,52 PAS (mmHg) 11,39 1,75 14,09 0,49# 13,50 0,45*
Chaque valeur reprsente la moyenne SEM. La comparaison des moyennes est effectue par le test t de Student entre J0 vs Tmoins et J90 vs J0, #J0 vs Tmoins, *J90 vs J0, *,#P < 0,05.
II. Evaluation de ltat socio-conomique
Le Tableau III regroupe les caractristiques socio-conomiques de la
population tudie. Nous remarquons que 60% de la population SM tudie est sans
activit professionnelle et seulement 45% a une activit physique moyenne et 55%
sont sdentaires. De plus, nous constatons que la population tudie est une
population dun niveau socio-conomique moyen vu le nombre de personnes dans la
mme famille qui est majoritairement suprieur ou gal 4 personnes ainsi que son
lieu de rsidence qui est essentiellement dans un appartement individuel chez 65%
Rsultats
34
ou semi-collectif chez 10% de la population. Il est noter que la population tudie
est dun niveau scolaire plus ou moins moyen avec seulement 10% de patients
analphabtes et 40% de la population ont un niveau dtudes suprieur qui sont des
cadres dans des entreprises publiques.
Tableau III. Caractristiques socio-conomique des populations Tmoins SM Activit professionnelle
Avec 72 % 40 % Sans 28 % 60 %
Niveau scolaire Analphabte 0 % 10 % Primaire 17 % 50 % Suprieur 83 % 40 %
Habitation Appartement 88 % 65 % Semi-collective 6 % 10 % Villa 6 % 25 %
Taille du mnage Moins de 04 personnes 34 % 10 %
Au moins 04 personnes 66 % 90 %
Activit physique Faible 0 % 55 % Moyenne 94 % 45 % Intense 6 % 00 %
III. Evaluation de la consommation alimentaire
III. 1. Apport nergtique de la ration alimentaire avant et aprs lintervention nutritionnelle
Nos rsultats montrent que lapport nergtique journalier total de la
population SM est de 6,04 2,55 MJ/24h J0, infrieur celui du RM (9-10 MJ/24h)
selon (Garault et al, 2010) (Figure 8). Nous remarquons que lapport nergtique
global des glucides est plus lev (55,72%) comparativement au RM (46%), alors que
celui des lipides est plus faible (27,40% vs 39% du RM). Lapport nergtique en
protines est semblable celui du RM (16,88% vs 15% de lAET).
Aprs 3 mois de suivi du rgime de type mditerranen, lAET nest pas
modifi significativement par rapport J0 (6,43 2,06 MJ/24h) mais il est plus faible
que celui du rgime mditerranen. Lapport nergtique des lipides est augment
de 31% par rapport celui du groupe J0 mais se rapproche de la valeur du RM.
Rsultats
35
Cependant, lapport nergtique des glucides tend diminuer de manire non
significative par rapport J0 mais reste similaire au RM. Lapport nergtique des
protines est semblable par rapport au J0 et au RM.
III.2. Evaluation de la dpense nergtique avant et aprs lintervention
nutritionnelle La dpense nergtique a t calcule laide dun questionnaire renseignant
sur lactivit physique des patients. Les rsultats ne rvlent aucune diffrence
significative de la dpense nergtique J90 par rapport J0 (Tableau IV). De plus,
le rapport AET/dpense est similaire entre les 2 groupes de patients.
Tableau IV. Dpense nergtique et rapport AET/dpense nergtique avant et aprs lintervention nutritionnelle
J0 J90 Dpense nergtique (MJ/24h)
7,66 1,70 8,34 2,48
AET/Dpense nergtique 0,84 0,42 0,83 0,40 Chaque valeur reprsente la moyenne SEM. La comparaison des moyennes
est effectue par le test t de Student entre J90 vs J0, * P < 0,05.
III.3. Apport qualitatif de la ration alimentaire avant et aprs lintervention
nutritionnelle La consommation en sucres simples et complexes chez les patients atteints de
SM J0 se rapproche de celle du RM (Figure 9). Comparativement aux patients du J0,
les individus ayant suivis les conseils nutritionnels prsentent un apport faible en
Rsultats
36
sucres simples, les valeurs passent de 23,43% 18,72% et un apport lev en sucres
complexes qui passe de 76,58% 81,29%.
Lapport protique J0 est proche de lapport recommand pour les 2 types de
protines; les protines vgtales (59,40% J0 vs 60% RM) et les protines animales
(40,61% J0 vs 40% RM). Les individus ayant adhrs pendant 3 mois au rgime de
type mditerranen dclarent une consommation augmente de 13% de protines
animales et une diminution de 9% de protines vgtales.
Lapport qualitatif de la ration lipidique des patients SM se rapproche des
apports recommands du rgime mditerranen. Nous notons une augmentation de
58% de la proportion en acides gras saturs (AGS) consomme J0 par rapport
lapport recommand. Cependant, la consommation des acides gras monoinsaturs
(AGMI) et polyinsaturs (AGPI) est diminue de 13% et 32% respectivement, et les
valeurs sont plus faibles que celles du RM. La consommation des acides gras saturs
a diminu de 29% et celle des acides gras polyinsaturs a augment de 72% aprs 3
mois de suivi des conseils nutritionnels. Les valeurs en AGS sont passes de 39,57%
27,91 et celles des AGPI de 17,04% 29,26%.
Le Tableau V reprsente lapport de la ration alimentaire en 3 et 6 et le
rapport 6/3. Lapport en AGPI (3) consomm est 4,5-fois plus lev chez les
patients J90 par rapport J0, alors que