Anesthésie et myasthénie

Anesthésie et myasthénie

S. Lammens, B. Eymard, B. Plaud

La myasthénie est une maladie auto-immune responsable d’une fatigabilité et d’une faiblesse de lamusculature striée squelettique. Elle est plus fréquente chez les femmes. La myasthénie est liée à desautoanticorps dirigés contre les récepteurs post-synaptiques à l’acétylcholine entraînant un blocage de latransmission au niveau de la plaque motrice. D’autres maladies auto-immunes peuvent y être associées.Le traitement repose sur les anticholinestérasiques et les immunosuppresseurs ainsi que le respect desmédicaments contre-indiqués pouvant aggraver les symptômes. Les poussées aiguës peuvent nécessiterle recours aux immunoglobulines intraveineuses ou des plasmaphérèses. Le thymus serait à l’origine dudéclenchement et de l’entretien de l’auto-immunisation dans la myasthénie. Le recours à l’anesthésiepeut ainsi s’effectuer dans le cadre spécifique d’une thymectomie mais également pour une chirurgie enurgence ou bien un acte d’obstétrique. La prise en charge périopératoire, pluridisciplinaire, nécessite uneévaluation préopératoire tenant compte notamment de la gravité basée sur des scores cliniques (scoremusculaire fonctionnel de la myasthénie notamment), modifie les schémas d’utilisation des agentsanesthésiques (curares notamment), impose une surveillance postopératoire en unité de surveillancecontinue, en réanimation ou à proximité immédiate. Dans la plupart des cas l’évolution postopératoireest simple, superposable à une population normale. Néanmoins, le risque de complication postopératoireest documenté et concerne essentiellement la fonction respiratoire. Dans ce contexte deux formes gravesdoivent être distinguées : la crise myasthénique (poussée aiguë de la maladie) et la crise cholinergique(surdosage en anticholinestérasiques).

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Mots clés : Myasthénie ; Anticholinestérasiques ; Thymectomie ; Curares ; Obstétrique

Plan

¶ Introduction 1

¶ Physiopathologie de la transmission neuromusculaire appliquéeà la myasthénie 2

¶ Diagnostic, traitement 2

¶ Stratégie de la prise en charge anesthésique 3Évaluation préopératoire 3

¶ Modifications induites par les médicaments de l’anesthésie 5Curares 5

¶ Surveillance instrumentale de la curarisation 6

¶ Agents anesthésiques inhalés 6

¶ Agents anesthésiques intraveineux 6

¶ Anesthésie locorégionale 6

¶ Cas particulier de la grossesse 6

¶ Période postopératoire 6

¶ Conclusion 7

■ Introduction

La transmission neuromusculaire est un mécanisme physio-logique complexe permettant la communication entre la

terminaison nerveuse d’un neurone moteur d’une part, et lemuscle strié squelettique d’autre part. La connaissance de laphysiologie neuromusculaire revêt une grande importance enanesthésie puisque le site d’action des curares est précisément lerécepteur nicotinique à l’acétylcholine de la plaque motrice. Ilen est de même pour la physiopathologie neuromusculaire,déterminante pour la pratique anesthésique, car certainspatients proposés pour une chirurgie présentent une anomaliede cette transmission neuromusculaire. Quand il existe uneanomalie de la transmission du message nerveux, il fautdistinguer les pathologies touchant le récepteur nicotinique àl’acétylcholine de la plaque motrice telle la dérégulation durécepteur (dite basse comme dans la myasthénie ou bien hautepar lésion du neurone moteur ou brûlures étendues par exem-ple), des anomalies de la libération du neurotransmetteur(l’acétylcholine) tel le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton ou iatrogène [1]. Ces maladies sont rares et, en dehors descentres spécialisés, la pratique médicale en général, anesthésiqueen particulier, y est peu confrontée. La myasthénie est unemaladie auto-immune responsable d’une fatigabilité et d’unefaiblesse de la musculature striée squelettique. Elle constitue, àl’heure actuelle, la mieux connue des maladies auto-immunestant sur le plan de la physiopathologie que du traitement [2, 3].La connaissance de cette pathologie par le médecin anesthésisteréanimateur est importante. L’anesthésie peut entraîner desmodifications chez ces patients du fait de l’interaction denombreux médicaments avec la jonction neuromusculaire. Elle

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peut être à l’origine de détresses respiratoires aiguës. Les facteursdéclenchants des poussées, leur présentation clinique et leurtraitement ainsi que les médicaments contre-indiqués doiventêtre intégrés. Dans ce contexte, l’atteinte de la jonctionneuromusculaire est souvent indissociable de celle de la respira-tion et de la déglutition qui en fait la gravité. La prise en chargepériopératoire d’un sujet myasthénique nécessite une évaluationpréopératoire soigneuse, pluridisciplinaire, amenant à contre-indiquer l’utilisation de certains médicaments anesthésiques ouà modifier les schémas d’utilisation d’autres produits, afin deréduire le risque de complication périopératoire (respiratoirenotamment). La procédure chirurgicale qui a fait l’objet du plusgrand nombre de publications sur la prise en charge anesthési-que du myasthénique est la thymectomie souvent effectuéedans des centres spécialisés et donc entraînés. Mais le recours àl’anesthésie peut également être nécessaire pour une chirurgieen urgence ou bien un acte d’obstétrique dans des structuresmoins habituées à ce type de pathologie.

■ Physiopathologiede la transmission neuromusculaireappliquée à la myasthénie

La connaissance des modifications de la jonction neuromus-culaire observées dans la myasthénie permet d’expliquer lessignes cliniques et électrophysiologiques d’une part, et d’autrepart d’éviter certaines complications dans le contexte d’uneintervention chirurgicale [1]. La jonction neuromusculaire (JNM)ou plaque motrice est constituée au niveau présynaptique par laterminaison, au contact d’une fibre musculaire, de l’axone d’unmotoneurone. Cet axone contient de nombreuses vésiculessynaptiques d’acétylcholine (ACh) qui est le médiateur de latransmission neuromusculaire. Un espace étroit, d’environ50 nm, appelé fente synaptique, sépare la membrane dumotoneurone de celle du muscle. Au niveau post-synaptique sesitue le sarcolemme d’une fibre musculaire, qui présente à ceniveau de nombreux replis augmentant la surface d’échange(appareil sous-neural). Les récepteurs nicotiniques de l’acétyl-choline (RnACh) sont concentrés au sommet de ces replis. LeRnACh est une glycoprotéine transmembranaire résultant del’assemblage de cinq sous-unités polypeptidiques (pentamère)délimitant un canal ionique central (adulte : 2a1b1d1E oufœtal : 2a1b1d1c). Un site de liaison de l’ACh est situé surchacune des deux sous-unités a. La fixation d’une moléculed’ACh sur chacune des deux sous-unités a provoque unemodification de la conformation allostérique du récepteurentraînant une ouverture du canal ionique et une dépolarisationpar entrée de Na+ et sortie de K+. La liaison de l’ACh à sonrécepteur est transitoire, la dissociation de cette liaison est suiviede l’hydrolyse de l’ACh par l’acétylcholinestérase (AChE)présente dans la fente synaptique au niveau de la membranebasale qui recouvre la plaque motrice. La myasthénie est liée àdes autoanticorps dirigés contre les récepteurs post-synaptiquesà l’ACh entraînant un blocage de la transmission au niveau dela plaque motrice (bloc neuromusculaire de type post-synaptique) [2, 3]. Ces anticorps provoquent une perte en RnAChfonctionnels par trois mécanismes :• les anticorps qui sont divalents pontent les RnACh sur la

surface membranaire. Cela provoque l’internalisation et ladégradation lysosomale des RnACh, dont la durée de vie esten conséquence significativement raccourcie ;

• les anticorps provoquent une lyse de la membrane post-synaptique médiée par le complément. Ces lésions expliquentles modifications morphologiques de la jonction neuromus-culaire, à type d’aplatissement des replis post-synaptiques dusarcolemme et d’élargissement de la fente synaptique, quisont observées dans la myasthénie ;

• dans certains cas, l’anticorps bloque directement l’accès del’ACh à son site ligand sur le récepteur.La diminution du nombre des RnACh fonctionnels est à

l’origine d’une diminution d’amplitude du potentiel de plaquequi devient insuffisant pour entraîner le potentiel d’action

musculaire. Lorsque la transmission neuromusculaire échoue auniveau de trop nombreuses jonctions, il y a une diminutionglobale de la force musculaire qui se traduit cliniquement parune faiblesse ou une fatigue à l’effort [4].

D’autres anticorps ont été détectés chez la moitié des patientsatteints d’une forme généralisée de myasthénie et chez qui lesanticorps anti-RnACh sont absents (patients dits séronégatifs).Ces anticorps anti-MuSK sont dirigés contre une tyrosine kinasede la membrane post-synaptique, MuSK, qui après avoir fixél’agrine libérée par le nerf moteur concentre et stabilise le RAChau niveau de la synapse [5].

Plusieurs arguments laissent à penser que le thymus est àl’origine du déclenchement et de l’entretien de l’auto-immunisation dans la myasthénie [2, 3]. Le thymus est le siègechez 50 % des patients (en grande majorité des sujets de moinsde 40 ans, avec taux élevé d’anticorps anti-RnACh) d’unehyperplasie caractérisée par la présence de centres germinatifs detype ganglionnaire. Un thymome correspondant à une prolifé-ration anarchique des cellules épithéliales affecte 20 % desmyasthéniques, en règle plus âgés. De plus, la thymectomie estsouvent bénéfique dans les formes généralisées du sujet jeuneavec anticorps anti-RnACh.

De très nombreux travaux ont, dans les dernières années,permis de mieux cerner l’implication du thymus dans lamaladie. En cas d’hyperplasie et de thymomes, certains lym-phocytes thymiques sont sensibilisés au RnACh qui est expriméau niveau des cellules épithéliales et des cellules d’originemusculaire (myoïdes). Le caractère primaire ou secondaire del’autosensibilisation thymique reste discuté.

L’hypothèse d’un déclenchement de l’auto-immunisation parune infection virale a également été évoquée mais n’est pasprouvée à l’heure actuelle [6].

■ Diagnostic, traitementLa myasthénie est une maladie plus fréquente qu’on ne

l’estimait initialement. Sa prévalence est estimée aux États-Unisà 200 par million [7]. Si elle débute à tout âge, de 6 mois à plusde 80 ans, elle affecte surtout des adultes de moins de 40 ans(60 % des cas), en majorité des femmes. La symptomatologie estdominée par une fatigabilité musculaire, c’est-à-dire unediminution de la force musculaire pouvant aller jusqu’à laparalysie qui apparaît lors d’efforts répétés ou maintenus. Laforce musculaire redevient normale après repos. Dans près de lamoitié des cas, les premières manifestations sont purementoculaires avec ptôsis et diplopie, mais après 1 an d’évolution,chez 80 % à 90 % des patients, d’autres territoires sont affectés,les muscles pharyngolaryngés ou les muscles des membres etaxiaux (nuque tombante) ou les muscles respiratoires : lamyasthénie est alors généralisée. Une minorité de patients(10 % à 15 %) n’a qu’une atteinte oculaire après 2 ans : il s’agitde myasthénies oculaires pures qui se voient plus volontierschez l’homme après 40 ans. L’évolution de la myasthénie estcapricieuse, mais elle se caractérise habituellement par :• la survenue de poussées faisant parfois suite à des rémissions ;• une tendance à l’aggravation dans les premières années : pour

85 % des patients, le stade de gravité maximal de la maladieest atteint dans un délai inférieur à 3 ans.La sévérité de la myasthénie est très variable d’un patient à

l’autre et, chez un même patient, d’un moment à l’autre.L’atteinte des muscles respiratoires thoraciques et diaphragma-tiques et les troubles sévères de déglutition caractérisent lesformes graves (20 à 30 % des patients) qui peuvent entraînerune détresse respiratoire mettant en jeu le pronostic vital.

Le diagnostic de myasthénie repose sur la symptomatologie etdes investigations complémentaires. Le test à la néostigmine(anticholinestérasique) complète l’examen clinique. L’électro-myographie (EMG) révèle, au cours d’une stimulation itérativesupramaximale entre 2 et 5 Hz, une diminution progressive del’amplitude et de la durée des potentiels recueillis. La diminu-tion entre le 2e et le 5e potentiel doit être supérieure à 10 %pour affirmer le diagnostic. La détection par dosage radio-immunologique d’anticorps anti-RnACh présents dans 80 % descas certifie le diagnostic. Dans la moitié des formes généralisées

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sans anticorps anti-RnACh, d’autres anticorps, égalementpathognomoniques, anti-MuSK sont retrouvés. Tous ces testssont parfois négatifs ne rejetant pas le diagnostic lorsque letableau clinique est évocateur. Si la vision double ou la chute depaupière sont isolées, il est recommandé de faire une imageriecérébrale (scanner ou imagerie par résonance magnétique [IRM])pour éliminer une lésion cérébrale.

Le pronostic de la myasthénie dépend des troubles de ladéglutition et de l’atteinte respiratoire [8]. L’atteinte respiratoirepeut être provoquée par deux mécanismes, la crise cholinergi-que ou la crise myasthénique. La crise cholinergique est liée àun surdosage en anticholinestérasiques qui provoquent uneparalysie par bloc nicotinique, la paralysie respiratoire peut êtreprécédée de signes d’intoxication aux anticholinestérasiques(myosis, nausées, douleurs abdominales, diarrhée, hypersaliva-tion, sueur). La crise myasthénique est liée à une pousséeévolutive de la maladie.

La stratégie thérapeutique générale pour la myasthénie estprésentée dans le Tableau 1. Celle-ci comprend toujours enpremière intention, le respect des contre-indications médica-menteuses et le recours aux anticholinestérasiques (Tableau 2).Une prise en charge en réanimation est indiquée lorsqu’existentdes manifestations mettant en jeu le pronostic vital. En cas dethymome, l’exérèse chirurgicale est proposée, complétée par uneradiothérapie si le thymome est invasif. Les autres moyensthérapeutiques répondent à deux objectifs :• le traitement de fond de la myasthénie : thymectomie,

corticothérapie, immunosuppresseurs [6] ;• le traitement à court terme d’une poussée sévère : plasma-

phérèses, immunoglobulines intraveineuses.Mis à part le thymome, les indications dépendent de trois

paramètres : l’âge, la sévérité de la myasthénie (troubles dedéglutition, troubles respiratoires, important retentissementsocioprofessionnel), les contre-indications inhérentes à uneclasse médicamenteuse (ex : diabète décompensé et corticothé-rapie, dysfonction hépatique et azathioprine).

La prise en charge de la crise myasthénique impose unehospitalisation en réanimation pour un traitement symptoma-tique des défaillances, le traitement de la cause déclenchante(infection par exemple), l’administration d’anticholinestérasi-ques intraveineux, d’immunoglobulines intraveineuses etéventuellement des séances de plasmaphérèse. Enfin, la thy-mectomie peut entraîner une amélioration prolongée [9]. C’estprincipalement dans ce contexte que le médecin anesthésiste estsollicité.

■ Stratégie de la prise en chargeanesthésique

Évaluation préopératoire

Estimation de la gravité de la myasthénie

La gravité de la maladie est évaluée sur la fonction respira-toire. Dans le Tableau 3 est présenté un score fonctionnel sur100 prenant en compte l’atteinte des différents groupes muscu-laires. Celui-ci est reproductible et permet un suivi rapproché.Dans le Tableau 4 est présentée l’échelle américaine de laMyasthenia Gravis Foundation of America [11] qui comportecinq stades de gravité croissante. L’atteinte de la musculaturepharyngolaryngée ou thoracique fait craindre des complicationsrespiratoires postopératoires [12].

La fonction respiratoire est toujours quantifiée avant touteintervention chirurgicale par des épreuves fonctionnellesrespiratoires (EFR) (notamment la pression inspiratoire maxi-male et la capacité vitale). Les EFR permettent d’avoir unevaleur de référence et entrent dans les scores prédictifs deventilation mécanique postopératoire (Tableau 5) [13].

Tableau 1.Stratégie thérapeutique au cours de la myasthénie.

Paramètres Thymome, sévérité, âge

Toujours Anticholinestérasiques (Tableau 2), respect des contre-indications médicamenteuses (Tableau 7)

Si thymome Thymectomie associée à une radiothérapie et éventuellement une chimiothérapie en cas de caractère invasif

Forme généralisée du sujet jeune(jusqu’à 40-45 ans), même si légère

Thymectomie sauf si présence d’anticorps anti-MuSK

Forme sévère ou invalidante - Corticoïdes (plutôt sujet jeune), azathioprine (plutôt sujet âgé)

- Association corticoïdes + azathioprine : si inefficacité d’un seul médicament

En cas de poussée sévère (fausses routes,troubles respiratoires)

- Mesures de réanimation : sonde gastrique, ventilation

- Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses, plasmaphérèses

- Relais par corticothérapie et/ou azathioprine

Si résistance à un traitement bien conduit - Vérifier qu’il ne s’agit pas d’une erreur diagnostique (par exemple, une myopathie mitochondriale : biopsiemusculaire)

- Rechercher une affection associée à la myasthénie : dysthyroïdie, lupus, maladie de Biermer notamment

- Essayer un autre immunosuppresseur : mycophénolate mofétil, cyclophosphamide en bolus rituximab. Uti-lité des plasmaphérèses ou des immunoglobulines intraveineuses, tant que l’équilibre n’est pas obtenu

Si atteinte purement oculaire après 2 ans(myasthénie oculaire pure)

Anticholinestérasiques mais souvent peu efficaces, correction par prisme si la paralysie des muscles oculairesn’est pas trop variable. Si ces moyens sont insuffisants et que le dédoublement de la vue est très gênant : corti-cothérapie à dose faible.

Tableau 2.Médicaments anticholinestérasiques.

Dénomination Présentation Posologie Délai d’action Durée d’action

Néostigmine (Prostigmine®)

2 à 5 amp par jour en 4 à 6 injections

Ampoules 0,5 mg ml-1 s.c. ou i.m. : pour le traitement

Pour le test 1 amp

(i.v.) : 0,5 à 1 mg 1 minute 70-80 minutes

s.c. ou i.m. : 5 mg 10 minutes 2 heures

Pyridostigmine (Mestinon®) Comprimés 60 mg 4 à 8 cp en 3-4 prises 2 heures 3-4 heures

Ambémonium (Mytélase®) Comprimés 10 mg 3 à 10 cp en 3-4 prises 15-20 minutes 5-6 heures

s.c. : sous-cutané ; i.m. : intramusculaire ; i.v. : intraveineux ; amp : ampoule ; cp : comprimé.

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Pathologies associées

Si le patient présente une masse médiastinale antérieure(thymome), il y a un risque d’obstruction trachéobronchique ouvasculaire lors de l’induction anesthésique, voire lors del’installation en décubitus dorsal. La réalisation de courbesdébit-volume en position assise puis couchée peut aider pourévaluer le retentissement ventilatoire de la masse médiasti-nale [14]. D’autres maladies auto-immunes peuvent être associéesà la myasthénie [2, 3]. Ces pathologies peuvent avoir des impli-cations anesthésiques propres et doivent donc être recherchées(Tableau 6). De même, les troubles hydroélectrolytiques doiventêtre systématiquement recherchés chez ces patients traités parcorticoïdes au long cours.

Traitement anticholinestérasique, prémédication

La conduite à tenir concernant les anticholinestérasiques estdiscutée. Plusieurs attitudes sont proposées. Si la pathologie estéquilibrée, la poursuite du traitement jusqu’à l’intervention estsouhaitable. L’autre attitude est d’interrompre le traitementanticholinestérasique au moins le jour de l’intervention,notamment si l’utilisation de curares est envisagée et nécessairecar les anticholinestérasiques diminueraient l’efficacité descurares non dépolarisants [15] et allongeraient la durée d’actiondu suxaméthonium [16]. Si la pathologie du patient est maléquilibrée par le traitement médicamenteux, des séances deplasmaphérèse ou l’administration d’immunoglobulines intra-veineuses en préopératoire immédiat pourraient être bénéfi-ques [17]. Une préparation préopératoire par kinésithérapie

respiratoire est indispensable pour optimiser la fonctionventilatoire du patient. La multidisciplinarité (médecin anesthé-siste, neurologue, chirurgien et kinésithérapeute) dans la priseen charge périopératoire de ces patients est souhaitable.

La prémédication doit éviter les médicaments ayant un effetdépresseur respiratoire de durée d’action prolongée. Les benzo-diazépines, susceptibles d’aggraver une myasthénie, ne sont pasindiquées (Tableau 7). De nombreux médicaments interfèrentavec la jonction neuromusculaire et sont susceptibles d’aggraverla maladie, pouvant aller jusqu’à provoquer des crises myasthé-niques. Ces interactions doivent être envisagées dès la périodepréopératoire afin de limiter au maximum le risque d’erreurs enper- et postopératoire [18]. Le Tableau 7 présente les principaux

Tableau 3.Score musculaire fonctionnel (maximum 100 points) établi par l’équipede réanimation de l’hôpital Raymond Poincaré de Garches [10].

Membres supérieurs étendus à l’ho-rizontale en antépulsion (manœu-vre de Barré)

Pendant 150 secondes = 15 points,pendant 100 secondes = 10 points,pendant 50 secondes = 5 points,pendant 10 secondes = 1 point

Membres inférieurs, patient en dé-cubitus dorsal, cuisses fléchies à 90°sur le bassin, jambes fléchies à 90°sur les cuisses (manœuvre de Min-gazzini)

Pendant 75 secondes = 15 points,pendant 50 secondes = 10 points,pendant 25 secondes = 5 points,pendant 5 secondes = 1 point

Flexion de la tête, malade en décu-bitus dorsal

Contre résistance : 10 points

Sans résistance : 5 points

Impossible : 0 point

Passage de la position couchée à laposition assise

Sans l’aide des mains : 10 points

Avec l’aide des mains : 5 points

Impossible : 0 point

Oculomotricité extrinsèque Normale : 10 points

Ptôsis isolé : 5 points

Diplopie : 0 point

Occlusion palpébrale Complète : 10 points

Incomplète : 5 points

Nulle : 0 point

Mastication Normale : 10 points

Diminuée : 5 points

Nulle : 0 point

Déglutition Normale : 10 points

Dysphagie sans fausse route :5 points

Dysphagie avec fausse route :0 point

Phonation Voix normale : 10 points

Voix nasonnée : 5 points

Aphonie : 0 point

Tableau 4.Classification clinique de la myasthénie selon l’échelle de la MyastheniaGravis Foundation of America [11].

Classe I Atteinte limitée à un groupe musculaire (oculaire le plussouvent)

Classe II Faiblesse légère affectant des muscles autres qu’oculaires

Les muscles oculaires peuvent être touchés

IIa : atteinte prédominant aux membres, aux musclesaxiaux, ou les deux

IIb : atteinte prédominant aux muscles oropharyngés,respiratoires ou les deux

Classe III Faiblesse modérée affectant des muscles autres qu’oculai-res. Les muscles oculaires peuvent être touchés

IIa : atteinte prédominant aux membres, aux musclesaxiaux, ou les deux

IIb : atteinte prédominant aux muscles oropharyngés,respiratoires ou les deux

Classe IV Faiblesse sévère affectant des muscles autres qu’oculaires

Les muscles oculaires peuvent être touchés

IVa : atteinte prédominant aux membres, aux musclesaxiaux, ou les deux

IV b : atteinte prédominant aux muscles oropharyngés,respiratoires ou les deux

Classe V Myasthénie très sévère : intubation avec ou sans ventila-tion mécanique

Si uniquement sonde nasogastrique → IVb

Tableau 5.Score de Leventhal ou score de prédiction du risque de complicationrespiratoire postopératoire [13].

Item Points

Durée de la maladie > 6 ans 12

Autre maladie respiratoire associée 10

Pyridostigmine > 750 mg j-1 8

Capacité vitale < 2,9 l 4

Total 34

Score < 10 : extubation postopératoire immédiate

Score 10-12 : zone d’incertitude

Score > 12 : ventilation mécanique postopératoire

Tableau 6.Pathologies auto-immunes associées à la myasthénie et leurs implicationsanesthésiques.

Pathologie associée Implications anesthésiques

Thyroïdite Hypo- ou hyperthyroïdie symptomatique

Lupus érythémateuxdisséminé

Risque thrombotique

Risque d’endocardite

Polyarthrite rhumatoïde Risque d’intubation difficile

Risque de luxation atloïdoaxoïdienne (ris-que de tétraplégie)

Anémie de Biermer, anémiehémolytique

Risques propres à l’anémie




médicaments pouvant aggraver une myasthénie et classés endeux catégories. Celle pour laquelle l’aggravation clinique estfréquente et représente donc une contre-indication absolue àleur utilisation dans le contexte d’une myasthénie. La secondecomprend des médicaments à utiliser avec précaution enfonction du bénéfice attendu et des risques encourus, représen-tant ainsi une contre-indication relative. À noter également quel’allopurinol potentialise l’effet de l’azathioprine, imposant deréduire la dose des deux tiers et de surveiller étroitement lanumération formule sanguine (NFS). L’injection d’iode pourexamen radiologique de contraste peut induire une décompen-sation aiguë. Elle est donc déconseillée en cas de poussée. Pource qui concerne les vaccinations, le retentissement sur lamyasthénie est mal documenté. La vaccination contre lapoliomyélite, le tétanos et la grippe n’entraîne pas d’aggravationlorsque la myasthénie est bien contrôlée. Les vaccins vivants(par exemple le vaccin antipolio buccal) sont formellementcontre-indiqués chez les patients sous corticoïdes ou immuno-suppresseurs. L’interféron alpha peut aggraver, voire induire unemyasthénie. Enfin, l’utilisation de patch de nicotine pour lesevrage de l’intoxication tabagique peut également aggraver lamyasthénie. À l’issue de la consultation d’anesthésie, le patientdoit être informé des bénéfices et des risques de la stratégiemédicale retenue, et notamment celui de détresse respiratoirepostopératoire pouvant nécessiter une assistance ventilatoire(invasive ou non) plus ou moins prolongée. La surveillance deces patients en réanimation ou en unité de soins postopératoirescontinus est donc à programmer dès cette étape d’évaluation.

■ Modifications induitespar les médicaments de l’anesthésie

CuraresLes curares agissent directement au niveau de la jonction

neuromusculaire, leur pharmacodynamie est donc fortementmodifiée dans la myasthénie [19]. Pourtant, ils ne sont pascontre-indiqués dans la myasthénie mais leur utilisation estrestreinte à des indications formelles (type de chirurgie notam-ment). Il faut connaître les particularités pharmacodynamiquesinduites par la myasthénie et dans tous les cas évaluer le degréde curarisation à l’aide d’un monitorage quantitatif. Lesmodifications rapportées dépendent de la classe pharmacologi-que des curares et de la sévérité de l’atteinte.

Curares dépolarisants (suxaméthonium)

À l’inverse de ce qui est décrit pour les maladies musculaires(myopathie), le suxaméthonium n’est pas contre-indiqué en casde myasthénie [1, 20]. Le suxaméthonium est un agoniste partieldu RnACh, c’est-à-dire qu’il possède une partie des propriétéspharmacologiques de l’agoniste naturel, l’acétylcholine (lesuxaméthonium est composé de deux molécules d’acétylcholinedisposées bout à bout). Ainsi, la réduction du nombre deRnACh observée dans la myasthénie entraîne une diminutionde la puissance du suxaméthonium c’est-à-dire une augmenta-tion des besoins pour observer le même effet [1]. La dose active95 % (DA95 ou dose entraînant 95 % de dépression de la forcemusculaire évaluée à l’adducteur du pouce) du suxaméthoniumchez le patient myasthénique est ainsi 2,6 fois plus élevée quechez le sujet normal : 0,8 mg kg–1 vs 0,3 mg kg–1[20]. La sévéritéde la pathologie influe sur ce résultat. Ainsi, chez un patient enrémission complète, un cas clinique rapporte l’absence derésistance au suxaméthonium (DA50 = 0,08 mg kg–1 et DA90= 0,2 mg kg–1) [21]. En revanche, les patients myasthéniquesprésentent un risque accru de bloc neuromusculaire de phase IIsuite à l’injection itérative de suxaméthonium [16]. Les traite-ments anticholinestérasiques, s’ils sont poursuivis en préopéra-toire immédiat, peuvent réduire le métabolisme dusuxaméthonium et entraîner un allongement de sa duréed’action [22]. Au total, chez le patient myasthénique il estnécessaire d’augmenter les doses de suxaméthonium. Une dosede 1,5 à 2 mg kg–1 semble suffisante pour l’induction enséquence rapide [23] qui reste la règle en cas de suspiciond’estomac plein ou de situation à risque, même en cas demyasthénie [24]. Enfin, il faut éviter les réinjections et monitorerla curarisation avant d’administrer un curare non dépolarisant(si cela est indiqué) afin de s’assurer de l’absence de curarisationprolongée ou bien encore pour détecter un bloc de phase II.

Curares non dépolarisants

Compte tenu de la physiopathologie de la myasthénie, lasensibilité aux curares non dépolarisants est augmentée,correspondant à une réduction des besoins variable selon lagravité et l’évolutivité de la myasthénie [25]. Il est donc indis-pensable de titrer la réponse clinique (par exemple débuter par1/10e de la DA95) sous couvert d’un monitorage instrumental dela curarisation. Pour le vécuronium, la DA95 chez le myasthéni-que est réduite de 45 % [26] à 60 % [27] par rapport à celle dusujet normal (Tableau 8). L’atracurium est 1,7 à 1,9 fois pluspuissant chez le sujet myasthénique que chez le sujet nor-mal [28]. La sensibilité des patients myasthéniques est également

Tableau 7.Médicaments (DCI) susceptibles d’aggraver la myasthénie [18].

Contre-indicationabsolue (aggravationclinique fréquente)

Contre-indicationrelative (précautiond’emploi caraggravation cliniquepossible ouexceptionnelle)

Antibiotiques Aminosides

Colistine

Cyclines injectables

Télithromycine

Lincosamides

Cyclines per os

Aminosides locaux

Quinolones

Macrolides et apparen-tés

Médicaments cardio-vasculaires

Quinidiniques

Procaïnamides

Bêtabloquants(y compris collyres)

Lidocaïne

Inhibiteurs calciques

Furosémide

Brétylium

Psychotropes et médi-caments du systèmenerveux central

Diphénylhydantoïne Lithium

Benzodiazépines

Carbamazépine

Phénothiazine

IMAO

Divers Magnésium i.v.

Dantrolène

D Pénicillamine

Quinine

Magnésium per os

Quinquina

Dérivés nicotiniques(sevrage tabagique)

IMAO : inhibiteurs de la monoamine oxydase ; DCI : dénomination communeinternationale ; i.v. : intraveineux.

Tableau 8.Doses actives 95 % (DA95*) exprimées en mg kg-1 des curares chez des sujets sains indemnes (contrôles) et présentant une myasthénie [23, 26, 28].

Suxaméthonium Atracurium Vécuronium

Contrôle Myasthénie Contrôle Myasthénie Contrôle Myasthénie

N 20 10 10 5 10 5

DA95* 0,310 0,820 0,240 0,140 0,036 0,0020

N : nombre de patients. * Dose entraînant 95 % de paralysie à l’adducteur du pouce.




augmentée pour le cisatracurium [29] et le mivacurium [30].Comme pour la succinylcholine, les anticholinestérasiquespeuvent interférer avec le métabolisme du mivacurium etaugmenter sa durée d’action.

Le sugammadex, nouvel agent décurarisant, est une gammacyclodextrine encapsulant spécifiquement et uniquement lescurares stéroïdiens (rocuronium, vécuronium) pourrait présenterun intérêt dans cette pathologie neuromusculaire du fait del’abscence d’effet sur le métabolisme de l’acétylcholine. Maisaucune donné dans cette indication n’est actuellementdisponible.

■ Surveillance instrumentalede la curarisation

Classiquement, le monitorage de la curarisation doit êtreréalisé au muscle sourcilier pour l’induction et à l’adducteur dupouce pour la décurarisation. Chez le patient myasthénique, lasensibilité des différents groupes musculaires aux curares peutêtre modifiée par rapport au sujet sain. Une étude a montré quele monitorage de la curarisation à l’orbiculaire de l’œil peutsurestimer le bloc neuromusculaire chez le patient myasthéni-que [31]. L’atteinte quasi constante des muscles oculairesexplique sans doute ce résultat. De plus, la sensibilité desdifférents groupes musculaires aux curares est différente enfonction de l’évolution de la maladie. Ainsi, si chez le patientayant une myasthénie oculaire pure, le monitorage à l’orbicu-laire de l’œil surestime le bloc neuromusculaire, ceci n’est plusvérifié chez le patient ayant une myasthénie généralisée [31]. Demême, chez un patient atteint de myasthénie oculaire unilaté-rale, le monitorage du muscle sourcilier controlatéral n’est pasfiable pour prédire les conditions d’intubation [32]. L’évaluationchez le myasthénique du rapport de train de quatre (Td4) parEMG au niveau des muscles hypothénars de la main avantl’administration de tout myorelaxant permettrait de prédire lasensibilité aux curares non dépolarisants. Ainsi, le rapport deTd4 avant curarisation est inférieur à 0,9, la sensibilité auxcurares est plus importante et les doses injectées doivent êtremoindres par rapport à des sujets myasthéniques ayant unrapport supérieur à 0,9 [33].

Au total, l’évaluation de la gravité de la maladie selon lesclassifications de Garches [10] et de la Myasthenia GravisFoundation of America [11] couplée à celle de la valeur durapport de Td4 avant l’induction à l’adducteur du pouce(inférieur ou supérieur à 0,9) permettraient de prédire lasensibilité aux curares non dépolarisants.

■ Agents anesthésiques inhalés

Les agents halogénés interfèrent avec la transmission neuro-musculaire [34]. Cet effet est plus marqué chez le patientmyasthénique [35] avec là encore une variabilité en fonction dela gravité de la maladie. Il a de plus été démontré (chez le sujetsain) que l’hypothermie et les agents anesthésiques inhaléspotentialisent l’action des curares dépolarisants et non dépola-risants [36, 37]. Les agents anesthésiques inhalés peuvent êtreutilisés pour l’entretien de l’anesthésie chez les patientsmyasthéniques mais il semble préférable d’éviter l’associationaux curares.

■ Agents anesthésiquesintraveineux

Le thiopental, le propofol, l’étomidate et la kétamine peuventêtre utilisés dans la myasthénie. Les opiacés posent le problèmede la dépression respiratoire induite. Les opiacés de très courtedurée d’action comme le rémifentanil semblent intéressantsdans ce contexte. Des cas cliniques rapportent l’utilisation derémifentanil chez des patients myasthéniques pour différentstypes de chirurgie sans complications respiratoires [38-42]. Un cas

clinique rapporte un retard de réveil de 12 heures après utilisa-tion de rémifentanil chez une patiente myasthénique opéréed’une thymectomie mais sans prouver de relation de cause àeffet [43].

■ Anesthésie locorégionale

Les anesthésiques locaux interfèrent également avec latransmission neuromusculaire [44]. Ils peuvent donc théorique-ment être à l’origine d’une diminution de la force musculaire siles concentrations plasmatiques sont importantes. Mais aucunecomplication de ce type n’a été décrite chez les patientsmyasthéniques.

Quand l’intervention le permet, l’anesthésie locorégionalesemble préférable à l’anesthésie générale en raison de sonmoindre retentissement respiratoire. Il est conseillé de diminuerles doses d’anesthésiques locaux par rapport au sujet sain [14].

La péridurale thoracique a été proposée pour l’analgésie per-et postopératoire des thymectomies [14, 45-47]. Cette techniqueparaît intéressante en complément d’une anesthésie généraleintraveineuse utilisant le rémifentanil, elle permet en effet delimiter fortement l’utilisation de morphiniques en postopéra-toire [41]. Comme tout bloc périmédullaire, le rapport bénéfice(fonction respiratoire)/risque (complication de la technique etsurveillance dans un environnement adapté) doit être correcte-ment évalué. Dans le contexte de la myasthénie, les sériespubliées sont trop faibles, peu ou pas comparables dans letemps pour pouvoir faire des recommandations de grade élevé.

■ Cas particulier de la grossesse

La grossesse a une influence variable sur l’évolution de lamyasthénie. Elle peut entraîner une aggravation surtout dans lestrois premiers mois et pendant le post-partum, ou plus rarementune rémission de la maladie [6, 48-50]. A contrario, la myasthéniea peu d’influence sur le déroulement de la grossesse et del’accouchement. Il faut néanmoins être prudent et l’accouche-ment doit être programmé dans un centre disposant d’uneréanimation pour la parturiente et le nouveau-né. Le traitementde la myasthénie doit être optimisé durant la grossesse, l’accou-chement et le post-partum. L’analgésie péridurale est uneindication médicale dans la myasthénie [51]. Elle est réalisée enassociant systématiquement un morphinique afin de diminuerles doses d’anesthésiques locaux. Il faut en revanche éviterl’utilisation de clonidine qui majore le bloc moteur et le risqued’hypotension. La combinaison rachianesthésie-péridurale estégalement possible chez ces patientes [51]. Si une anesthésiegénérale est indispensable, la succinylcholine n’est pas contre-indiquée dans la myasthénie mais une dose plus élevée estnécessaire (1,5 à 2 mg kg–1). Une myasthénie néonatale est àcraindre chez 20 à 30 % des nouveau-nés au cours des 24 pre-mières heures. La prise en charge systématique en néonatologiedes nouveau-nés de mère myasthénique semble donc justifiée.

■ Période postopératoireIl faut anticiper une prise en charge en unité de soins

continus. Actuellement, l’extubation précoce est le plus souventpossible à condition que l’évaluation préopératoire et l’anesthé-sie aient été bien conduites. L’utilisation de curares nondépolarisants majorerait le risque de complications respiratoi-res [46]. Les critères d’extubation du myasthénique sont lesmêmes que pour le sujet sain. Plusieurs scores prédictifs deventilation mécanique postopératoire ont été proposés mais ilsn’ont qu’une valeur indicative [12, 13, 52, 53]. La faiblesse muscu-laire postopératoire pose des problèmes diagnostiques. Elle peutêtre liée à un effet résiduel des agents anesthésiques (agenthalogéné et curare notamment), à une crise myasthénique ou àune crise cholinergique. L’attitude à adopter vis-à-vis de lareprise immédiate ou non des anticholinestérasiques n’est pastranchée. La reprise différée permettrait d’éliminer le risque decrise cholinergique et de simplifier le diagnostic étiologique




d’une faiblesse musculaire postopératoire. Dans tous les cas, leurréintroduction est titrée, en débutant le plus souvent à la moitiéde la dose en préopératoire. En cas de détresse respiratoire, laventilation non invasive semble une alternative intéressante àl’intubation [54].

■ Conclusion

L’anesthésie a des conséquences chez un patient myasthéni-que. La connaissance de la physiopathologie de cette maladie,la qualité de l’évaluation préopératoire et l’utilisation detechniques anesthésiques validées dans cette pathologie per-mettraient de limiter au maximum le risque anesthésique chezces patients. En cas d’anesthésie générale, l’extubation immé-diate est le plus souvent possible. Néanmoins, la périodepostopératoire s’organise en unité de soins continus afin depouvoir détecter et prendre en charge immédiatement toutedétresse ventilatoire. L’analgésie obstétricale par voie périmé-dullaire n’est pas contre-indiquée en cas de myasthénie.L’utilisation du suxaméthonium n’est pas contre-indiquée dansla myasthénie. La prise en charge pluridisciplinaire est la règle.

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“ Points essentiels

La myasthénie est une pathologie auto-immunecaractérisée par une destruction des récepteurs post-synaptiques à l’acétylcholine du muscle strié squelettique.Le traitement comporte toujours desanticholinestérasiques ainsi que le respect des contre-indications vis-à-vis des médicaments pouvant aggraverune myasthénie. L’exérèse d’un thymome est impérative.Les corticoïdes, les immunosuppresseurs et lathymectomie sont utilisés comme traitement de fonddans les formes invalidantes. Les immunoglobulinesintraveineuses ou les échanges plasmatiques sont réservésaux poussées aiguës.La chirurgie proposée à ces patients peut être spécifiquede la maladie (thymectomie chez le myasthénique), ounon (acte en urgence, obstétrique).L’évaluation préopératoire de ces patients estmultidisciplinaire et repose essentiellement sur larépétition de scores cliniques musculaires fonctionnels.Dans la grande majorité des situations l’évolutionpostopératoire est non compliquée et comparable à celled’une population témoin.L’atteinte de la respiration et de la déglutition fait lagravité de cette maladie. Dans le contexte postopératoiredeux entités cliniques doivent être distinguées : la crisemyasthénique et la crise cholinergique.Pour l’anesthésie générale, la préférence va actuellement àl’anesthésie intraveineuse totale, les agents halogénésétant souvent mal adaptés au contexte (retentissementsur la force musculaire).L’anesthésie locorégionale est une alternative intéressantequand la chirurgie le permet ainsi que pour le contrôle dela douleur postopératoire. Elle n’est pas contre-indiquéepour l’analgésie obstétricale.La succinylcholine est utilisable en cas d’intervention enurgence ou de suspicion d’estomac plein (césarienne).Les curares non dépolarisants peuvent être utilisés mais lesbesoins sont considérablement réduits. Le monitorage dela curarisation est donc impératif dans ce contexte.

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S. Lammens, Chef de clinique-assistant des Hôpitaux.Département d’anesthésie-réanimation chirurgicale, Samu, CRHU de la Côte-de-Nacre, Université de Caen Basse-Normandie, avenue de la Côte-de-Nacre,14000 Caen, France.

B. Eymard, Professeur des Universités, praticien hospitalier.Centre de référence des affections neuromusculaires Paris-Est, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Université Paris VI, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris,France.

B. Plaud, Professeur des Universités, praticien hospitalier ([email protected]).Service d’anesthésie-réanimation chirurgicale, Samu94-Smur, CHU Albert Chenevier-Henri Mondor, Université Paris XII, 51, avenue duMaréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94000 Créteil, France.Unité Inserm U686 Biologie des fonctions neuromusculaires normales et pathologiques, Centre universitaire des Saints-Pères, 45, rue des Saints-Pères,75270 Paris cedex 06, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Lammens S., Eymard B., Plaud B. Anesthésie et myasthénie. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),Anesthésie-Réanimation, 36-657-C-10, 2010.

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