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Ateliers du Caf6 scientifique I les marqueurs cardiaques Innovation des JIB, I’originalite de ces ateliers est qu’elle propo- sait de s’affranchir de la distance habituelle entre spectateurs et conferencier en chaire. Effet reussi : public nombreux et acquis d’avance, presentations dynamiques, atmosphere interactive. Trois partenaires ont soutenu cette idee nouvelle : Dade Behring et ABX, ainsi que les Editions Elsevier qui parrainaient les ate- liers de genomique (terme preferable a gtketique). d’actualite sur les syn- dromes coronariens aigus @CA), denomina- tion recemment propo- s&s, regroupant angor iii . . instable et infarctus t sans onde Cl (signature habituelle de la n&rose myocardique). Les approches permises aujourd’hui par la biologie cardiologique lais- sent envisager de nouvelles strategies thera- peutiques : le titre de I’atelier etait * de la pre- vention au diagnostic n, mais l’inverse serait plus vrai. I D ade Behring pro- posait un atelier Le syndrome de menace En effet, dans ce domaine, la biologie prend enfin sa juste place avec les marqueurs myo- cardiques (troponine, myoglobine), en aigu et en suivi, et les marqueurs d’inflammation (CRP ultra-sensible). De la prevention, on pourrait passer a la pre- diction, en modifiant le pronostic de la mala- die coronarienne, premiere pourvoyeuse de d&&s. Cexploration precoce de I’activation de I’hemostase primaire (plaquettes) au contact d’un atherome fissurekompu est une nouvelle possibilite diagnostique dans ce domaine ou clinique et exploration (ECG) ne sont pas toujours * contributives *. Cangor instable et I’infarctus sans onde 0 recouvrent une symptomatologie correspon- dant a une situation d’ischemie - un deficit plus ou moins important de I’oxygenationdu myocarde, dh a I’evolution d’une maladie coronarienne. Les SCA signent un dedquilibre de la mala- die (decompensation), et les signes biolo- giques de souffrance myocardique sont aujourd’hui reperables. Les SCA constituent l’ancien a syndrome de menace * (d’infarctus constitue). Biologie d’urgence Aujourd’hui, la recherche de ces temoins bio- chimiques fait partie du protocole diagnos- tique d’identification d’un SCA avec I’ECG et l’interrogatoire (quand il est possible), et I’on Comment diminuer les risques et les reconnaitre LA DOULEUATtlORAClllUE Vetm peitrine est pripe ceeone dena ue iteu, la dehur irradie au bnr et/au A la mlchoiro. Elk aurht aoit A Poffort, aoit au ropoa, apontanlment, pwfnia la nuit Sa psraistanw ayAa mm dizaine ds minutoa ai!Jns I’UrpnC8 et dotl him appelr aana mtard le 15 ou lo 18. LES RISPUES A COMBATTRE 0 L’excla da cholostAml : touts aupmenttion du taux de cho- bath1 anSuin auphirr A 2 (111 accmit Ie ri8que d’athhcl& mse : Is d6~8b da cfmle8tAml en eacA8 sur la pami dea erths dtminuent I’apperf du rang au cmur. 0 lIiyportontim~ artdrlells : ollo obl& Ie coeur A tmvaillar A un nivoau d’offorl intonsa of Ie fat@8 inutihmont [risque d’intuffi- aaoca cenhque). 0 la dlabhta : aptjs un m~as, il ne doit pas r’ihvor ou-deaaua de US JL Touta aognmotation da co teux fnpiUie la pami der atima. La CRP ultra-sensible devrait &tre correlee avec le cholesterol total et le HDL chez tout individu * apparemment sain *. * Cengouement n pour ce marqueur devrait s’amplifier avec la decouverte d’un effet annexe (pleiotrope) des statines (hypolipe- miants) : elles I’abaissent, ce qui pourrait lais- ser penser que Mat inflammatoire de la paroi arterielle, precurseur de la strie lipidique puis de la plaque d’atherome,est reversible. Le profil proteique inflammatoireet le dosage du fibrinogene, qui accede enfin au rang de facteur de risque cardiologique quand il est anormalementeleve, ainsi que I’bvaluation du temps d’occlusion par le clou plaquettaire avec I’automate de paillasse PFA de Dade Behring, montrent bien ce que la biologie peut proposer aujourd’hui aux cardiologues. Prochaine &tape : le diagnostic prbdictif de I’insuffisance cardiaque. J.-M. M. c---- Oletaba&mo:ilWssoleboncbolost6mlotfonwira haient prksents : Pr G. Siest, Drs G. Lefhre, I’m en fr@sant loa artAm. E. Garbarez, P Nguyen Au stade de l’urgence, /es marqueurs cardiaques ant /WI i place. (Dot. Mdkation fran@e de cardiologie) peut parler dune * biologie d’urgence m (myo- globine, troponine) a I’admission en Unite de soins intensifs cardiologiques. Par la suite, ces marqueurs permettront d’evaluerle resul- tat des interventions pharmacologiques (heparines, anti-plaquettaires, thrombolyse...) etlou chirurgicales (angioplastie, pontage). La troponine permet m&me, selon son taux, d’evaluer I’extension de l’infarctus vrai, c’est- a-dire de la zone musculaire necrosee. De nouveaux marqueurs s’inserent dans la strategie diagnostique (bientot predictive 7) de la maladiecoronarienne. Revue Franpaise des Laboratoires, dkembre 2000, N” 328

Ateliers du café scientifique : les marqueurs cardiaques

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Page 1: Ateliers du café scientifique : les marqueurs cardiaques

Ateliers du Caf6 scientifique I

les marqueurs cardiaques Innovation des JIB, I’originalite de ces ateliers est qu’elle propo-

sait de s’affranchir de la distance habituelle entre spectateurs et

conferencier en chaire. Effet reussi : public nombreux et acquis d’avance, presentations dynamiques, atmosphere interactive.

Trois partenaires ont soutenu cette idee nouvelle : Dade Behring et ABX, ainsi que les Editions Elsevier qui parrainaient les ate-

liers de genomique (terme preferable a gtketique).

d’actualite sur les syn-

dromes coronariens

aigus @CA), denomina-

tion recemment propo-

s&s, regroupant angor iii . . instable et infarctus

t sans onde Cl (signature

habituelle de la n&rose

myocardique). Les approches permises

aujourd’hui par la biologie cardiologique lais-

sent envisager de nouvelles strategies thera-

peutiques : le titre de I’atelier etait * de la pre-

vention au diagnostic n, mais l’inverse serait

plus vrai.

I D

ade Behring pro-

posait un atelier

Le syndrome de menace En effet, dans ce domaine, la biologie prend

enfin sa juste place avec les marqueurs myo-

cardiques (troponine, myoglobine), en aigu et

en suivi, et les marqueurs d’inflammation

(CRP ultra-sensible).

De la prevention, on pourrait passer a la pre-

diction, en modifiant le pronostic de la mala-

die coronarienne, premiere pourvoyeuse de

d&&s. Cexploration precoce de I’activation

de I’hemostase primaire (plaquettes) au

contact d’un atherome fissurekompu est une

nouvelle possibilite diagnostique dans ce

domaine ou clinique et exploration (ECG) ne

sont pas toujours * contributives *.

Cangor instable et I’infarctus sans onde 0

recouvrent une symptomatologie correspon-

dant a une situation d’ischemie - un deficit

plus ou moins important de I’oxygenation du

myocarde, dh a I’evolution d’une maladie

coronarienne.

Les SCA signent un dedquilibre de la mala-

die (decompensation), et les signes biolo-

giques de souffrance myocardique sont

aujourd’hui reperables.

Les SCA constituent l’ancien a syndrome de

menace * (d’infarctus constitue).

Biologie d’urgence Aujourd’hui, la recherche de ces temoins bio-

chimiques fait partie du protocole diagnos-

tique d’identification d’un SCA avec I’ECG et

l’interrogatoire (quand il est possible), et I’on

Comment diminuer les risques et les reconnaitre

LA DOULEUA TtlORAClllUE Vetm peitrine est pripe ceeone dena ue iteu, la dehur irradie au bnr et/au A la mlchoiro. Elk aurht aoit A Poffort, aoit au ropoa, apontanlment, pwfnia la nuit Sa psraistanw ayAa mm dizaine ds minutoa ai!Jns I’UrpnC8 et dotl him appelr aana mtard le 15 ou lo 18. LES RISPUES A COMBATTRE 0 L’excla da cholostAml : touts aupmenttion du taux de cho- bath1 anSuin auphirr A 2 (111 accmit Ie ri8que d’athhcl& mse : Is d6~8b da cfmle8tAml en eacA8 sur la pami dea erths dtminuent I’apperf du rang au cmur. 0 lIiyportontim~ artdrlells : ollo obl& Ie coeur A tmvaillar A un nivoau d’offorl intonsa of Ie fat@8 inutihmont [risque d’intuffi- aaoca cenhque). 0 la dlabhta : aptjs un m~as, il ne doit pas r’ihvor ou-deaaua de US JL Touta aognmotation da co teux fnpiUie la pami der atima.

La CRP ultra-sensible devrait &tre correlee

avec le cholesterol total et le HDL chez tout

individu * apparemment sain *.

* Cengouement n pour ce marqueur devrait

s’amplifier avec la decouverte d’un effet

annexe (pleiotrope) des statines (hypolipe- miants) : elles I’abaissent, ce qui pourrait lais-

ser penser que Mat inflammatoire de la paroi

arterielle, precurseur de la strie lipidique puis

de la plaque d’atherome, est reversible.

Le profil proteique inflammatoire et le dosage

du fibrinogene, qui accede enfin au rang de

facteur de risque cardiologique quand il est

anormalement eleve, ainsi que I’bvaluation du

temps d’occlusion par le clou plaquettaire

avec I’automate de paillasse PFA de Dade

Behring, montrent bien ce que la biologie

peut proposer aujourd’hui aux cardiologues.

Prochaine &tape : le diagnostic prbdictif de

I’insuffisance cardiaque.

J.-M. M.

c----

Oletaba&mo:ilWssoleboncbolost6mlotfonwira haient prksents : Pr G. Siest, Drs G. Lefhre, I’m en fr@sant loa artAm. E. Garbarez, P Nguyen

Au stade de l’urgence, /es marqueurs cardiaques ant /WI

i place. (Dot. Mdkation fran@e de cardiologie)

peut parler dune * biologie d’urgence m (myo-

globine, troponine) a I’admission en Unite de

soins intensifs cardiologiques. Par la suite,

ces marqueurs permettront d’evaluer le resul-

tat des interventions pharmacologiques

(heparines, anti-plaquettaires, thrombolyse...)

etlou chirurgicales (angioplastie, pontage).

La troponine permet m&me, selon son taux,

d’evaluer I’extension de l’infarctus vrai, c’est-

a-dire de la zone musculaire necrosee.

De nouveaux marqueurs s’inserent dans la

strategie diagnostique (bientot predictive 7)

de la maladie coronarienne.

Revue Franpaise des Laboratoires, dkembre 2000, N” 328