Autorégulation du débit sanguin cérébral à PIC normale

Autorégulation du débit sanguin

cérébral à PIC normale

• Anatomie

• Généralités Débit Sanguin Cérébral

• Mesure du Débit Sanguin Cérébral

• Facteurs influençant le Débit Sanguin Cérébralo Autorégulation liée à la PPC

o CO2

o PaO2

o Couplage Débit/métabolisme

o Hématocrite

o Température

o Régulation neurogénique

Plan

2

Energétique cérébrale

• Poids du cerveau: 1200 g

• 2% du poids corporel

• Consommeo 20% de l’O2

o 25% du glucose

• Réserve énergétique = 3 min

3

Objectifs

Maintenir un débit sanguin cérébral

• Oxygène

• Glucose

• Informations entre les organes

• …

4

DSC limites

DSC normal: 50 ml/100g/min

• DSC < 20 ml/100g/min = 40% normale

=> perte de conscience « pénombre » réversible

• DSC < 10 ml/100g/min = 20% normale

=> perte homéostasie cellulaire

• DSC < 8 ml/100g/min

=> infarctus

5

Adaptation à la baisse de pression de perfusion

6

DSC Biochimie Fonction Structure

Ml/min/100g

50

40

30

20

10

Synthèsesprotéiques

lactate

glutamate

ATP

K+

Ca++

Altérations EGG

Ondes lentes

EEGplat

infarctus

7

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

8

Réseau capillaire :

20m2, 650km

9

Anatomie

Circulation antérieure: Système carotidien • Carotide primitive droite : TABC

Carotide interne droite (intracrânienne)

Carotide externe droite (faciale)

• Carotide primitive gauche : crosse aorte

Circulation postérieure: Système vertébral• Artères vertébrales droite et gauche

• Naissent des artères sous clavières

• Forment le tronc basilaire

10

Système carotidien et

vertébrobasilaire

11

Polygone de Willis

12

Polygone de Willis

13

Anastomoses

• Artère ophtalmique= anastomose système vertébro-

carotidiens /carotide externe

• Polygone de Willis= anastomose système vertébral / système

carotidien interne

• Cortico-pie-mériennes = anastomose des artères corticales

entre elles

=> Siège de l’autorégulation

14

Zones préservées si occlusion d’une seul tronc mais Infarctus jonctionnels si bas débit

15

Anatomie

16

Anatomie

17

Anatomie

18

Anatomie

19

Anatomie

20

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

21

Mesure DSC

• Historique: Kety et Schmidt (1945) o Inhalation de N2O 15%

o Variante xenon 133

• PET-scan

• Scanner de perfusion

• Saturation jugulaire en oxygène

• Doppler transcrânien

22

Doppler transcranien

• Mesure des vitesses des éléments figurés du sang (pas le débit)

• Index de Pulsatilité IP= (V syst –V dia) / V moy

• Rapports de vitesses => indépendants de l'angle d'insonation

23

IP: déterminants

Bouzat, 201224

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

25

Débit Sanguin Cérébral

• DSC= 20% du débit cardiaque = 50mL/min/100g

• Constant pour une PAM comprise entre 50 et 150 mmHg

• Dépend de la vasomotricité des artérioles cérébrales

• Régulation rapide du DSC pour s’adapter aux besoins

26

Définition

Autorégulation

Mécanisme homéostasique qui consiste en la capacité intrinsèque du lit cérébro-vasculaire à maintenir un débit sanguin cérébral constant face aux modifications de la pression artérielle

27

28

29

Mise en jeu autorégulation

Système passif Système autorégulant

Cottrell J, 2001 30

Facteurs influençant le DSC

• Facteurs chimiques, métaboliques, humoraux:

CMRO2, PaCO2, PaO2, agents vasoactifs, température

• Facteurs myogéniques:

autorégulation, PAM

• Facteurs neurogéniques:

système nerveux sympathique, parasympathique

• Facteurs rhéologiques:

Hématocrite

31

Substratum anatomique

• Artères piales

Responsables de l’autorégulation pour une majeure partie du spectre des variations de pression de perfusion

• Artérioles

Participation plus importante lorsque la pression artérielle diminue de manière sévère

32

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

33

Principes

• Modifications active du diamètre des vaisseaux

• Le diamètre des vaisseaux se modifie en quelques seconde après une variation de pression

• Mécanisme myogène: contraction et relâchement des fibres musculaires de la paroi des vaisseaux

• Protège o contre l’ischémie cérébrale en cas d’hypotension

o contre une augmentation du débit et des dommages capillaire en cas d’hypertension artérielle maligne

34

Autorégulation liée à la PPC

35

Autorégulation liée à la PPC

DSC

36

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

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CO2

• Action prédominante sur les artérioles de petit calibre

• Hypocapnie => vasoconstriction cérébrale

• Hypercapnie => vasodilation

• Délai d’action du CO2 court

38

IP et CO2

10 volontaires sains

Hyperventilation volontaire

Homburg, Acta Neurol Scand, 199339

CO2

• Pas de modification du métabolisme cérébral par CO2

• Variation PaCO2 1 mmHg => variation DSC 3 %

• Relation linéaire entre PaCO2/DSC

40

Realation autorégulation/PaCO2

• Hypercapnie sévère => vasodilation maximale => diminution plateau autorégulation

• Hypocapnie => vasoconstriction cérébrale => élargissement plateau autorégulation

41

Interaction capnie/régulation

Murray Harper J Neurol Neursurg 1965

Chiens

Mesure du débit sanguin cérébral

Normotension

Variation PaCO2

42



Chiens


Hypotension 100 mmHg

Variation PaCO2

43



Chiens


Hypotension 50 mmHg

Variation PaCO2

44

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

45

Relation DSC/O2

• Si PaO2 < 60 mmHg => diminution des résistances/vasodilatation

• DSC augmente devant une hypoxie

46

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

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Couplage débit/métabolisme

cérébral• Augmentation locale du DSC lors de la stimulation d’une

région cérébrale

• Passe par:

o produit du métabolisme neuronal (K+, adénosine, H+)

o NO

o Canaux potassique

• Concerne la microcirculation locale mais aussi les artères en amont de la zone

• Modification locale des RVC

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Couplage débit/métabolisme

cérébral

Dupui, EMC, 200649

VASOCONSTRICTIONcesse

↑CO2 tissulaire↓pH extra-cellulaire

VASOCONSTRICTION

↓ CO2 tissulaire↑ pH extra-cellulaire

Diminution du métabolisme cérébral

↑CO2 tissulaire↓pH extra-cellulaire

↓ CO2 tissulaire↑ pH extra-cellulaire

Augmentation duMétabolisme cérébral

VASODILATATION

VASODILATATIONcesse

Régulation métabolique du DSC

50

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

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Hématocrite

• Toute baisse de l’hématocrite augmente le DSC

• Mécanisme: o Baisse de la viscosité sanguine

o Baisse du CaO2

• Modifications du diamètre artériolaire en réponse aux variations de viscosité

52

Effets de la viscosité

• Hématocrite : 33 - 45%

• Anémie : diminution oxygène

• RVS

• DSC

53

Vitesses doppler et Hématocrite

Brass, Stroke, 198854

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

55

Température

• Métabolisme énergétique directement proportionnel à la

ϴ

o ↓ de 7% de la CMRO2 par degrés de température

o Une Δ de 1°C correspond ≈ à un Δ de 3 mmHg d’EtCO2

• Rôle de la variation de PaCO2

56

Hypothermie

• Si la température diminue, le métabolisme cellulaire

diminue.

o ↓ production de CO2

o ↓ capnie

o Vasoconstriction et ↓ du volume sanguin

o ↓ PIC

• Baisse du débit adaptée à baisse métabolisme

57

Hyperthermie

• Si la température augmente, le métabolisme cellulaire

augmente

o ↑ production de CO2

o ↑ capnie (pCO2 et EtCO2)

o Vasodilatation et augmentation du volume sanguin

o ↑ PIC

58

• Anatomie




o CO2

o PaO2


o Hématocrite

o Température


Plan

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Régulation neurogénique

• Innervation extrinsèque des vaisseaux

cérébraux :o fibres sympathiques, efférences adventicielles, rôle dans la réponse à

l’hypoxie et l’hypercapnie fibres para sympathiques

• Innervation intrinsèque : sur capillaires=> la stimulation de ces système provoque une variation du DSC

indépendante des variations du métabolisme

60


61


• Innervation dense autonome

• Les fibres sympathiques diminuent en densité avec la diminution du diamètre des artères.

• Les artères du territoire carotidien sont innervées par les fibres post-ganglionnaires du ganglion cervical supérieur.

• Des données récentes indiquent que l’innervation sympathique renforce l’autorégulation dynamique alors qu’elle n’influence pas l’autorégulation statique.

62


63

Altération autorégulation:

applications clinique• Altération autorégulation du côté de l’AVC sylvien

Immink, stroke 2005

• Altération de l’autorégulation diabète TypeII clin sci 2008

• Altération autorégulation en cas de vasospasme (HSA)

Czosnyka anesth anal 2003

• Altération autorégulation en cas d’hypertension atérielle maligne Immink Circulation 2004

• Altération autorégulation chez les sujets atteints d’un SAS Nars eur j neurol 2009

64

Autorégulation conservée:

applications clinique

• Pas d’atteinte de l’autorégulation avec

l’âge

Carey stroke 2000

• Autorégulation conservée chez les

hypertendus

Traon J Neurol Sci 2002

65

DSC: évolution après TC

Martin J Neurosurg 199766

Autorégulation cérébrale et

traumatisme crânien

DSC(ml/100g/min)

PPC(mmHg)

50 70

50 -

67

Disparition du plateau

d’autorégulation

68

Lund ou Rosner

PPC

DSC

PIC

PPC

DSC

PIC

69

PPC

DSCPIC

PPC

DSCPIC

Autorégulation préservée

PAM ➔ PIC (Rosner)

Expansion volémique

Amines pressives

Sédation

70

Cascade « bénéfique »

vasoconstriction

Volume sanguin cérébral↘Pic↘

PAM ↗=> PPC↗

71

Cascade « aggravante »

Volume sanguin cérébral↗

PIC↗PAM↘→PPC↘

Vasodilatation

72

Etude autorégulation dynamique

- le Leg Cuff Test

- le test de compression transitoire de la carotide

- le test de Valsalva

- le Lower Body Negative Pressure

- le tilt test

- le test accroupi-debout

- fluctuations spontanées de PA et des vitesses circulatoires cérébrales.

73

74

75

Etude autorégulation

Analyse de l’autorégulation cérébrale dynamique au repos dans le domaine temporel

Méthode du coefficient de corrélation Mx (fluctuations spontanées de PA et de V) Pr M. Czosnyka et Dr P. Smielewski (Cambridge, GB)

76

77

Conclusion

• Energétique cérébrale impose spécificité de prise en charge

• Système de régulation complexe

• Indépendance relative avec

circulation générale

78

Merci de votre attention

Documents

Autorégulation du débit sanguin cérébral à PIC normale