L’ÉPILEPSIEEN CONSULTATION

LES ÉTIOLOGIES DES MANIFESTATIONS ÉPILEPTIFORMES

LA DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE À AVOIR FACE ÀDES MANIFESTATIONS ÉPILEPTIFORMES

LES 4 PILIERS DE LA RÉUSSITE DE LA PRISEEN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Document rédigé en collaboration avec le Dr Laurent Cauzinille, Docteur Vétérinaire, spécialiste en Neurologie vétérinaire, diplômé du Collège Américain de Médecine Interne (Neurologie) et du Collège Européen de Neurologie pour le titred’European Specialist.

LES ÉTIOLOGIES DES MANIFESTATIONS ÉPILEPTIFORMES

La compréhension de l’origine des crises est une étape clé pour adapterla prise en charge et établir un pronostic.

Les manifestations épileptiformes sont provoquées par des décharges d’influx nerveux anormaux dans le cerveau, survenant de façon soudaine (soit limitées à une région du cerveau : crise dite « partielle », soit impliquant les deux hémisphères cérébraux de manière simultanée : crise dite « généralisée »).

Elles sont le plus souvent de nature convulsive généralisée : mouvements musculaires involontaires concernantl’ensemble du corps avec perte de connaissance et signes autonomiques associés (salivation, miction, …). Toutefois, d’autres manifestations épileptiformes non convulsives sont possibles : contraction d’un seul groupe musculaire (crise motrice partielle), mais aussi hallucinations, troubles du comportement (crise psychomotrice) ou encore salivation,mydriase (crise autonomique), etc.

L’épilepsie se définit comme la répétition de manifestations épileptiformes.

La prévalence générale de l’épi-lepsie dans la population canine est estimée entre 0,5 et 5 %, selon les sources.

Plusieurs grandes catégories d’épilepsies ont été définies :

Elle est aussi appelée « épilepsie primaire, génétique (ou suspectée génétique), fonctionnelle », et anciennement elle avait été nommée « épilepsie essentielle ». Cette épilepsie est liée à une prédisposition cérébrale au déclenchement de crises convulsives (seuil d’excitabilité neu-ronal plus bas que la normale). L’origine est souvent une anomalie génétique parfois héréditaire. De nombreuses races de chiens y sont prédisposées :

BeagleBerger AllemandBerger Australien 1Berger Belge (type Tervueren-Groenendael) 2Berger des ShetlandBorder Collie 3Bouvier BernoisBoxerBull TerrierCane Corso 4Caniche 5Cavalier King Charles 6 Cocker AméricainColleyDogue Argentin,Dogue de BordeauxDogue du Tibet

Fox terrier à poils lisses Golden Retriever 7 Grand Bouvier Suisse Husky Labrador Retriever 8 Lagotto Romagnolo 9 Lévrier Irlandais (Irish Wolfhound) 10 Mastiff Malamute Petit Basset Griffon Vendéen 11 Saint-Bernard Setter Irlandais Schnauzer miniature Spitz Finlandais 12 Spitz Loup Springer Anglais Vizsla

80% des chiensépileptiques

sont des chiens de race pure pour seulement

20%de chiens croisés

20%de chiens croisés

1

Epilepsie idiopathique

Chez le chat, les épisodes convulsifs sont aussi assez fréquents car ils touchent 2,1 % de lapopulation féline, cependant une origineintra ou extra-crânienne est diagnostiquéedans la grande majorité des cas.

Races fortement prédisposées, pour lesquelles l’épilepsie est souvent sévère et difficile à contrôler.

Il a été mis en évidence que les manifestations épileptiformes ont souventdes expressions similaires au sein d’une même race.

A

A

A

A

* Crises groupées : crises survenant à plus de 2 reprises sur une période de 24h, séparées par une période de récupération avec retour à un état de conscience normal.** Status epilepticus : survenue d’une succession de crises sans phase de récupération complète pendant 20 à 30 mn ou survenue d’une crise de plus de 10 mn.

eux anormaux

-es

Epilepsie juvénile, de rémission souvent spontanée.

2

Age d’apparition < 3 mois

Epilepsie sévère avec souvent des crises groupées* et/ou status epilepticus**. Epilepsie pouvant être difficile à contrôler.

Réponse au traitement en général bonne. NB : le syndrome du fly-biting, pouvant être l’expression de crises partielles, est fré-quent dans cette race.

Age d’apparition 6 mois-6 ans

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Epilepsie sévère avec souvent des crises groupées et/ou status epilepticus. Souvent réfractaire au traitement.

Epilepsie sévère avec souvent des crises groupées et/ou status epilepticus. Souvent réfractaire au traitement. Toutefois, quelques rémissions ont été observées.

Réponse au traitement variable : le contrôle de l’épilepsie est bon à court terme mais il existe un échappement fréquent à long terme.

Réponse au traitement variable : le contrôle de l’épilepsie sera bon à difficile.

Epilepsie souvent sévère et réfractaire au traitement.

Epilepsie souvent difficile à contrôler.

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Age d’apparition 1-3 ans

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Bonne réponse thérapeutique, rémission possible.

Epilepsie souvent bénigne, même si crises groupées possibles. Bonne réponse thérapeutique, rémission possible.

Bonne réponse thérapeutique.

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Age d’apparition > 3 ans

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Race Typologie des crises Informations complémentaires

Crisesgénéralisées

Crisespartielles

Crisesgénéralisées

9

4

6

1

3

7

8

10

11

2

5

12

* Crises groupées : crises survenant à plus de 2 reprises sur une période de 24h, séparées par une période de récupération avec retour à un état de conscience normal.** Status epilepticus : survenue d’une succession de crises sans phase de récupération complète pendant 20 à 30 mn ou survenue d’une crise de plus de 10 mn.

En résumé, l’épilepsie idiopathique se présente de la façon suivante* :

« Crypto » signifie « caché » et « génique » est relatif à la « création, formation ». Elle est classée, selon les ouvrages, comme sous-catégorie de l’épilepsie idiopathique ou bien de l’épilepsie structurelle. Il s’agit donc d’une épilepsie dont l’étiologie est inconnue mais dont une origine lésionnelle cérébrale sous-jacente est suspectée (ex : zone cicatricielle dans le cerveau), sans pour autant pouvoir l’objectiver par neuro-imagerie.

L’épilepsie « idiopathique » du chat rentre le plus souvent dans cette catégorie.

Epilepsie cryptogénique

Cette épilepsie est classiquement de la forme suivante* :

* L’épilepsie est une affection qui présente de nombreuses formes d’expressions. Ce document a pour but de la simplifier en proposant un schéma général

Remarques concernant le chat :

Les données actuelles sur l’épilepsie du chat et plus particulièrement l’épilepsieidiopathique sont assez peu nombreuses. Une origine génétique des crises n’a pasencore été prouvée.

Dans cette espèce, il existe également un syndrome d’hyperesthésie (rolling skin, hallucina-tions, léchage compulsif, etc.) qui peut s’apparenter à de l’épilepsie et dont l’origine n’est pas encore bien déterminée. Récemment, une étude anglaise a mis en évidence un nouveausyndrome « Feline Audiogenic Reflex Seizures » (FARS) :il s’agit de manifestations épileptiformes (souvent de la forme tonique, avechypersalivation et perte de conscience) déclenchées par certains sons du quotidien(froissement de papier aluminium, clics de souris d’ordinateur, réveil matin, etc.).

3

Age d’apparition Généralement compris entre 6 mois et 6 ans (à l’exception des épilepsies juvéniles)

Manifestations épileptiformes

Crises généralisées et toniques-cloniques (plus rarement partielles)

Souvent pendant le sommeil ou après un stimulus déclencheur

Schéma de répétition parfois observable

Comportement normal entre les crises

Atteinte systémique (pas d’anomalie métabolique)

Atteinte cérébrale (pas d’anomalie cérébrale)

Evolution Le plus souvent défavorable sans traitement (aggravation), même si des rémissions sontpossibles

Age d’apparition Aucun spécifique

Manifestations épileptiformesCrises généralisées ou partielles

Aucun schéma de répétition

Comportement normal entre les crises

Atteinte systémique (pas d’anomalie métabolique)

Atteinte cérébrale (pas d’anomalie cérébrale visible à l’imagerie)

Evolution Aléatoire (épilepsie « stable », rémission ou aggravation)

Clic,clic...

Dring !

t pas

clic...

Elle est aussi appelée « épilepsie secondaire, intracrânienn L(malf

Anciennement appelée « épilepsie réactionnelle ou extra-crréactives ». Cmétabolique

Quelques exemples :

Quelques exemples :

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formes d’expressions. Ce document a pour but de la simplifier en proposant un schéma général.

Dring !

Epilepsie structurelle

Elle est aussi appelée « épilepsie secondaire, intracrânienne ou symptomatique ». L’animal souffre d’une atteinte cérébrale qui engendre l’apparition de manifestations épileptiformes(malformation, traumatisme, tumeur, inflammation, trouble circulatoire, etc.).

Epilepsie ou encéphalopathie réactive

Anciennement appelée « épilepsie réactionnelle ou extra-crânienne », ou encore « manifestations épileptiformesréactives ». Ces signes de dysfonctionnement cérébral (encéphalopathie) sont d’origine extra-crânienne (intoxication, affectionmétabolique, etc.).

Étiologies des troublesneurologiques :

VasculaireInfectieuxTraumatiqueAuto-immunMétaboliqueIatrogèneNéoplasiqueEpileptique

Quelques exemples :

4

Age d’apparition Généralement < 6 mois ou > 6 ans

Manifestations épileptiformesCrises généralisées ou partielles

Aucun schéma de répétition

Comportement souvent anormal entre les crises

Atteinte systémique (pas d’anomalie métabolique)

Atteinte cérébraleAnomalies lors de l’examen nerveux, et à l’examend’imagerie cérébrale et/ou à la ponction de liquidecérébro-spinal (LCS)

Evolution Aiguë ou chronique, souvent défavorable sans traitement

Age d’apparition Aucun spécifique

Manifestations épileptiformes

Crises généralisées

Schéma de répétition possible (ex : avant ou après un repas)

Comportement normal entre les crises, mais des signes cliniques peuvent être visibles au domicile ou en consultation

Atteinte systémique Anomalies à l’examen clinique (maigreur, retard de croissance, signes d’intoxication, etc.), au bilan sanguin et/ou à l’imagerie médicale (écho, RX, IRM, etc.)

Atteinte cérébrale Aucune d’origine. Possible atteinte secondairement à l’anomalie métabolique (vasculaire, dégénérative)

Evolution Aiguë ou chronique, souvent défavorable sans traitement

Quelques exemples :

CongénitalDégénératif Idiopathique

Hydrocéphalie chez un chiot Chihuahua

Diagnostic de certitude par imagerie cérébrale.

Méningo-encéphalite chez un Bichon Maltais

Diagnostic de certitude par ponction de LCS et

imagerie cérébrale.

Traumatisme crânien chezun chat parachutiste

Diagnostic de certitude par imagerie cérébrale.

Maladie de Lafora chez un Beagle

Diagnostic de certitude par biopsie musculaire ou nerveuse.Cette maladie dégénérative génétique, touchant directement

les cellules nerveuses, n’est pas détectable à l’imagerie cérébrale ni au travers de la ponction de LCS.

Communication porto-systémique congénitale chez un Yorkshire

Diagnostic de certitude paréchographie hépatique.

Hypoglycémie

Diagnostic de certitude par analyse sanguine et échographie pancréatique.

Intoxication (anti-limaces, chocolat, ibuprofène, etc.)

Selon l’anamnèse et la rapiditéd’apparition des signes.

*

*

LA DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE À AVOIR FACE À DES MANIFESTATIONS ÉPILEPTIFORMES

Le recueil des commémoratifs et de l’anamnèse est une étapede la démarche diagnostique à ne pas négliger

Race et lignée (existence d’épilepsie chez parents, collatéraux, etc.)

Age et sexe

Mode de vie et environnement

Stérilisation, historique vaccinal et antiparasitaire

Traitements passés et/ou en cours

Interventions chirurgicales

Autres : traumatisme, etc.

Date et heure de la crise

Description de la crise (durée, aspect clinique, déroulement, etc.)

Circonstances d’apparition (pendant le sommeil, après une excitation, etc.)

Mise en évidence d’un facteur déclenchant ?

Existence de prodromes ?

Description, durée et évolution de la phase post-ictale

Y a-t-il eu d’autres crises ? Si oui, à quel rythme et quelle évolution ?

Y a-t-il eu des changements dans son comportement au quotidien ? Et/ou d’autres signes cliniques ?

Demander si la crise a été filmée

Les étapes obligatoires de la démarche diagnostique :

Recueil des commémoratifs et de l’anamnèse

Laisser l’animal déambuler dans la salle de consultation et regarder son comportement

Examen clinique général

Examen nerveux (recherche de déficit des nerfs crâniens prosencéphaliques)

Bilan sanguin biochimique et numération formule

Orientation sur une des hypothèses diagnostiques (épilepsie idiopathique/cryptogénique, structurelle ouréactive)

Examens complémentaires si nécessaires (imagerie cérébrale : IRM plutôt que scanner, ponctionde LCS, échographie, etc.)

Commémoratifs :

Anamnèse :

5

Epilepsieidiopathique

Epilepsiecryptogénique

Epilepsiestructurelle

Epilepsie réactive

Age moyen d’apparitiondes crises

6 mois – 6 ans(exception : épilepsie

juvénile)X < 6 mois ou > 6 ans

mais aussi tout âge X

Informations importantes Race prédisposée, facteurs familiaux X

Antécédents del’animal et évolution

des signes

Intoxication ? Etat général altéré ?

Signes classiques

Crises généralisées (rarement partielles)

Comportementnormal entre les crises

Crises généraliséesou partielles

Comportement normal entre les crises

Crises généraliséesou partielles

Comportementsouvent anormalentre les crises

Crises généralisées

Comportement normal entre les crises mais

signes cliniquesassociés

Schéma de répétitionOui souvent

(pendant le sommeilou après un stimulus)

XAucun schéma de

répétition mais une épilepsie souvent

évolutive

Possible (ex : avant ou après un repas)

Consultation classiqueExamen clinique

et nerveux Aucune anomalie

Examen cliniqueet nerveux

Aucune anomalie

Examen cliniqueAucune anomalie

Examen nerveux Anomalie présente(le plus souvent)

Examen cliniqueAnomalie présente(le plus souvent)

Examen nerveuxAucune anomalie(le plus souvent)

Examens complémentairesBilan sanguin

Imagerie cérébrale si propriétaires motivés

Bilan sanguin

Imagerie cérébrale

Imagerie cérébrale et/ou ponction de LCS

Bilan sanguin, et/ou imagerie médicale,

biospie,…

Anomalies aux examenscomplémentaires

Non Non Oui Oui

DiagnosticDiagnostic posé grâce à l’anamnèse et l’exclu-

sion d’autres causesDiagnostic d’exclusion Diagnostic de certitude Diagnostic de certitude

EvolutionEn général aggravation progressive, même si

rémission possible

Stable, rémissionou bien aggravation

rapide ou lente

Aggravation rapideou lente

Aggravation rapideou lente

Traitement Traitementantiépileptique

Traitementantiépileptique

Traitement étiologique et antiépileptique

Traitement étiologique + antiépileptique si

nécessaire

6

EN RÉSUMÉ

* Crises groupées : crises survenant à plus de 2 reprises sur une période de 24h, séparées par une période de récupération avec retour à un état de conscience normal.** Status epilepticus : survenue d’une succession de crises sans phase de récupération complète pendant 20 à 30 mn ou survenue d’une crise de plus de 10 mn.

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Les 4 piliers de la réussitede la prise en charge thérapeutique

Au-delà de deux crises rapprochées à moins de 6 mois d’intervalle

Si crises groupées* ou status epilepticus**

Lors de signes post-ictaux sévères et/ou dangereux

Si la fréquence des crises et/ou leur durée et/ou leur intensité a augmenté

N°1 : Mise en place précoce du traitement

Traitement adapté au type d’épilepsie, à l’animal (race, âge, mode de vie, etc.)et aux possibilités financières du propriétaire

Exploitation du premier antiépileptique jusqu’aux doses maximales (déterminées par des analyses biologiques ou par l’AMM)

Après cela, et si l’efficacité est encore insuffisante, ajouter un second antiépileptique

Changement de molécule, uniquement si les effets indésirables sont intolérables, avec de gros risques de déstabilisation…

N°2 : Choix de l’antiépileptique adapté

Compréhension de la maladie : origine, évolution, spécificités individuelles (un cas ne peut pas être comparé à un autre), etc.

Définition des objectifs à atteindre (diminution fréquence, intensité, nombre et durée des crises,période post-ictale, etc.)

Implication dans la prise en charge

Prise de conscience quant à la nécessité d’être patient, persévérant, attentif car l’ajustement dutraitement peut être long, mais il est important de prendre ce temps

N°3 : Communication avec le propriétaire

Suivi des crises

N°4 : Suivi du patient

Evolution de la réponse au traitement

Dosages sanguins pour vérifier la concentration sérique si possible

Bilans cliniques et biochimiques annuels (ou bisannuels) pour vérifier les grandes fonctions organiques

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