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édecine du sommeil (2010) 7, 76—86

E CONGRÈS DU SOMMEIL / Marseille, 19 au 21 novembre 2009

ommunications orales�

ote de l’éditeurLes résumés du Congrès du sommeil sont publiés conjoin-

ement dans Neurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiologyolume 40, issue 4, 2010 et Médecine du Sommeil volume 7, issue 3,010.

Pour toute citation, merci de donner les références de la revueeurophysiologie Clinique/Clinical Neurophysiology.

estimée en PV. Cette sous-estimation était plus marquée sur les PVqui présentaient des défauts techniques (10 sujets) comparés auxenregistrements avec un mauvais sommeil (3). Dans le groupe dedéfauts techniques, 1/11 sujets a eu son diagnostic rectifié posi-tif ainsi que 3/8 sujets dans le groupe qui présentait un mauvaissommeil.Au total, sur les 72 sujets initiaux, 54 SAHOS ont été diagnosti-
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O 1-1ne polygraphie ventilatoire sur trois doit êtreuivie d’une polysomnographie pour établir leiagnostic et la sévérité du syndrome d’apnée duommeil. Ihab*, N.J. Fadia, D. Odjinkem, G. Roisman, P. Escourroulamart, France

Auteur correspondant.dresse e-mail : [email protected].

our établir la performance diagnostique de la polygraphie venti-atoire (PV) dans le syndrome d’apnées hypopnées obstructives duommeil (SAHOS) en cas de défauts techniques ou de mauvais som-eil, nous avons réalisé une étude observationnelle prospective

ur un an. Soixante-douze sujets suspects de SAHOS (39 femmes,3 ± 16 ans, IMC 36 ± 12 kg/m2) ont été évalués en PV par Embletta®

Medcare Flaga, Reykjavik, Islande). L’examen a été considéréomme invalide si le signal de débit ventilatoire et/ou de SpO2 étaitbsent sur plus de 25 % du temps d’enregistrement. Ces exa-ens ont été exclus de cette analyse. Un contrôle par une PSG

CIDELEC Sainte Gemmes/Loire) a été réalisé en cas de défautechnique (débit ventilatoire et/ou SpO2 manquant entre 10 à 25 %u temps d’enregistrement) ou de mauvaise qualité du som-eil (questionnaire). Un enregistrement a été considéré positif si

’IAH était ≥ 5/h. Les diagnostics positifs ont été classés en troislasses de sévérité sur l’IAH (légère : 5 à 15 ; modérée : 16 à 29 ;évère ≥ 30). Le délai entre les deux enregistrements ne dépassaitas trois mois. L’IMC était identique lors des deux enregistrements.uatre PV (5,6 %) présentaient des défauts techniques invalidant

otalement l’analyse. Sur les PV validées (68), 19 (27,9 %) ont néces-ité un contrôle par PSG : 11 pour défauts techniques et 8 pourauvais sommeil. Chez 3/19 sujets, un diagnostic négatif en PV estevenu positif en PSG, et chez 14 sujets, la sévérité a été sous-

� Ces résumés ont été publiés dans la revue Neurophysiologie Cli-ique, 40/4.

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ués. Le coût de cette stratégie (PV suivie si nécessaire de PSG)été de 11 995D (72 × 119D + 23 × 136D ) au lieu de 13 000 euros

72 × 136D ) en PSG seule. La PV doit être vérifiée par une PSG si l’ononstate des défauts techniques de plus de 10 % de l’enregistrementu si un mauvais sommeil est rapporté par le patient durant la nuit’enregistrement.

O 1-2révalence des pathologies oculaires chez lesatients affectés par un trouble respiratoire duommeil. Laib, C. Erhardt, J. Chambe, T. Bourcier, P. Bourgin*

trasbourg, France


bjectifs.— De récentes études suggèrent l’existence d’une asso-iation entre le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS)t certaines pathologies oculaires telles que le floppy eyelidyndrome, le glaucome, les neuropathies optiques ischémiquesntérieures (NOIA) ou encore l’existence d’un œdème papillaire.’objectif de notre étude prospective est de déterminer, sur unrand échantillon, s’il existe une corrélation entre les atteintesphtalmologiques et l’index d’événements respiratoires (apnées,ypopnées ou RERA), la durée des apnées, ainsi que la sévérité de’hypoxémie nocturne.éthodes.— Nous avons effectué de facon prospective chez toutatient ayant une polygraphie ventilatoire ambulatoire des explo-ations ophtalmologiques exhaustives incluant un examen desaupières, une mesure du tonus oculaire corrélé à la pachymétrieornéenne, un examen du fond d’œil et du nerf optique, une tomo-raphie par cohérence optique papillaire et, en cas de suspicion delaucome, un champ visuel de Humphrey 30-2. L’analyse des événe-ents respiratoires et des données d’oxymétrie ont été effectuées
ar scorage manuel sur un polygraphe ambulatoire (Embletta®).ésultats.— Soixante patients ont été explorés et nous prévoyons’inclure encore 80 sujets supplémentaires. Les premières analysesffectuées chez 20 patients (4 SAOS sévères, 3 modérés et 5 légers).n floppy eyelid syndrome a été observé chez 50 % des patients avec
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SAOS et 1 patient sur les 12 présente un glaucome. Parmi les patientsnon apnéiques, 25 % ont un floppy eyelid syndrome et aucun n’a deglaucome.Conclusion.— Des analyses complémentaires de l’ensemble de lapopulation étudiée seront effectuées dans les prochaines semainesafin de vérifier si la prévalence de ces pathologies oculaires estplus élevée chez les patients présentant un SAOS que dans la popu-lation générale. Une association significative entre les pathologiesrespiratoires du sommeil et ophtalmologiques rendrait compte del’importance de la collaboration entre médecin du sommeil et oph-talmologue.

CO 1-3Déterminants de la somnolence dans unepopulation de sujets obèsesG. Viennois*, B. Krams, M. El Kamel, S. Lado, S. Javer, M. Sebbane,Y. DauvilliersMontpellier, France

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected].

L’obésité et la somnolence diurne excessive (SDE) sont deux pro-blèmes de santé publique. Les facteurs de risque de SDE sontclassiquement l’obésité, le syndrome d’apnées du sommeil (SAS)et la dépression. Nous avons analysé les déterminants de la plaintede somnolence et de la somnolence objective dans une populationde 104 adultes obèses recrutés aléatoirement à partir d’une listed’attente pour une chirurgie bariatrique, donc sans plainte de som-meil a priori. Notre population comporte 81 femmes et 23 hommes,d’âge moyen 41,26 ans (19—64), d’IMC moyen 42,54 kg/m2 (32—81).Tous ces patients ont bénéficié d’une évaluation clinique semi-structurée évaluant la plainte de SDE (Epworth Sleepiness Scale,ESS), la dépression (Beck Depression Inventory), la fatigue etl’insomnie, ainsi que d’un enregistrement polysomnographique cou-plé à 5 tests itératifs de latence d’endormissement (TILE).Les déterminants de la somnolence mesurée par les TILE et l’ESSont été étudiés par une analyse paramétrique univariée sur diffé-rents facteurs. 35,5 % des patients ont une plainte de SDE (ESS > 10)et 10 % une SDE sévère (ESS > 16). 10,5 % ont une latence < 8 minaux TILE ; 14,3 % ont au moins un endormissement en sommeilparadoxal. Il n’y a pas de corrélation entre l’ESS et la latenceaux TILE. 67,3 % des patients ont un index d’apnées-hypopnées(IAH) ≥ 5 ; 39 % ≥ 15 et 23 % ≥ 30. Trente pour cent des patients ontun BDI > 14 et 26,9 % consomment des psychotropes. La plainte defatigue (OR 4 [1,611—9,931], p = 0,004) et la présence de symptômesdépressifs (OR 5,416 [1,670—17,5], p = 0,005) sont des facteursexplicatifs de la plainte de SDE. À l’inverse, l’analyse en quar-tiles révèle que le seul facteur de risque de SDE objective est l’IAH(≥ 15/H : OR 3,025 [1,225—7,47], p < 0,03). Le SAS classiquementrapporté chez les sujets obèses n’explique pas la plainte de som-nolence chez ces sujets mais s’associe à une somnolence diurneobjective.A contrario, la plainte de somnolence est fortement intriquée avecla présence de signes dépressifs et de fatigue. Une nouvelle évalua-tion de ces sujets en post-chirurgie bariatrique permettra de suivrecette cohorte en longitudinal.

CO 1-4Sommeil de l’enfant et de l’adolescent de mèredépriméeF. Bat-Pitaulta,*, L. Kocherb, J. Adrienc, P. Francob

a Marseille, France ; b Lyon, France ; c Paris, France

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Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected].
Objectif.— De nombreuses études montrent un lien entre lestroubles du sommeil de l’enfant et l’épisode dépressif majeur

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aternel. En centre de sommeil, les cliniciens font le constat fré-uent de tristesse de l’humeur chez les mères des consultants et seosent souvent la question d’un éventuel retentissement de celle-i sur le sommeil des enfants et adolescents. Ce constat nous amené à faire l’hypothèse de l’existence d’un « pattern » spécifiquee sommeil chez les enfants de mère déprimée.atériel et méthode.— Ce travail a été réalisé auprès de 51 patientse 4 à 16 ans qui ont consulté au centre du sommeil de Lyonour trouble du sommeil et qui ont bénéficié d’un enregistre-ent du sommeil. L’échantillon est constitué de 30 enfants et de

1 adolescents. Nous avons réalisé un rappel téléphonique sys-ématique des mères afin d’établir un diagnostic de dépressionaternelle vie entière selon le DSM-IV et d’évaluer les élémentsépressifs de l’enfant au moment de l’enregistrement. Les carac-éristiques du sommeil ont été recueillies en aveugle du statut desères.ésultats.— La dépression maternelle est retrouvée significative-ent associée chez les enfants à une diminution du pourcentagee sommeil paradoxal (p = 0,012), et chez les adolescents à uneiminution du temps de sommeil total (p = 0,007), de l’efficiencep = 0,017), de l’efficacité (p = 0,047) et du pourcentage de sommeilaradoxal (p = 0,055). Chez les enfants, la diminution du sommeilaradoxal, après contrôle des éléments dépressifs de l’enfant, resteignificativement associée à la dépression maternelle (p = 0,009).onclusion.— Nos résultats préliminaires montrent que la dépres-ion maternelle vie entière est un facteur prédictif d’un « pattern »e sommeil caractérisé principalement par une diminution du pour-entage de sommeil paradoxal chez les enfants, et de manièreoins marquée chez les adolescents, probablement du fait de

’incidence accrue de la dépression à cet âge et de son retentis-ement sur le sommeil.

O 1-5etentissement de la prématurité sur l’incidencee l’insomnie au cours du développement. Thirieza,c,*, J. Duchêne-Marchala, L. Marchandb, P. Francoc,. Mengeta, M. Kaminskib,d

Besancon, France ; b Villejuif, France ; c Lyon, France ; d groupepipage


bjectif.— La prématurité est souvent rapportée comme facteure risque d’insomnie du nourrisson. Cependant, cette assertion neepose pas sur des données solides. Nous avons profité d’une trèsarge étude de cohorte de grands prématurés pour préciser les liensntre prématurité et insomnie.éthode.— L’étude EPIPAGE a permis de suivre plus de 1500 grandsrématurés (nés avant 33 SA) et près de 500 témoins nés à terme,nclus en 1997 dans neuf régions francaises. Des questionnairestaient remplis par les parents et nous nous sommes intéressés auxtems ayant trait au sommeil.ésultats.— À 3 mois d’âge corrigé, les grands prématurés avaientlus souvent des réveils nocturnes que les enfants nés à termep < 0,001) avec un retentissement sur le sommeil des mamansinsuffisant 51 %/45 %, p = 0,01).ux âges de 9 mois, 1 an, 2 ans, 3 ans, 4 ans, les réveils noc-urnes ainsi que les difficultés d’endormissement n’étaient paslus fréquents chez les anciens prématurés. À 3 mois, on obser-ait une même durée totale de sommeil mais avec moins deommeil nocturne chez les prématurés que chez les témoins9,0 ± 2,0/9,3 ± 1,8 heures, p < 0,001). Les facteurs associés à pluse réveils nocturnes à 3 mois étaient pour les deux groupes
’allaitement et le sexe masculin. Pour les prématurés, l’existence’un reflux gastro-œsophagien et une plus grande anxiété mater-elle étaient également associées à plus de réveils nocturnes. Àmois, les facteurs associés à plus d’insomnie pour les deux groupes



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taient le fait de dormir dans la chambre des parents ainsi qu’uneospitalisation depuis le retour au domicile.onclusions.— Ce travail est le premier à décrire l’évolution des dif-cultés d’endormissement et des réveils nocturnes pour une largeopulation de grands prématurés, avec comparaison à un groupe deouveau-nés à terme.’est uniquement à l’âge de 3 mois que les anciens prématurés ontlus de réveils nocturnes que des témoins nés à terme. L’analyse desacteurs de risques associés nous donne deux pistes pour prévenires insomnies : une meilleure prise en charge du reflux gastro-sophagien et un regard plus attentif sur les troubles du sommeil

our rassurer des parents légitimement inquiets.

O 1-6ffets de l’âge et du sexe sur le sommeil deatients atteints de trouble dépressif majeur.-A. Quera Salvaa,*, R. Sauvagnacb, J. Taillardc, S. Hartleya,. Keufferd, J. Laredod, D. Légerb, P. Philipc, C. De Bodinatd

Garches, France ; b Paris, France ; c Bordeaux, France ;Courbevoie, France


ntroduction.— Les troubles du sommeil accompagnent fréquem-ent un épisode dépressif majeur (EDM).bjectifs.— Caractériser le sommeil de ces patients.éthodes.— Étude internationale multicentrique prospective. Centingt-neuf patients âgés de 19 à 60 ans avaient un score total HAM-(17 items) 3 22. Les patients prenant un médicament agissant sur

e système nerveux central ont été exclus. Une première polysom-ographie (PSG) permettait d’éliminer les patients présentant unyndrome d’apnées du sommeil et des mouvements périodiques desambes. Nous présentons les résultats de la PSG d’une deuxièmeuit de sommeil. Des critères subjectifs du sommeil ont égalementté évalués.ésultats.— Quatre-vingt-dix-neuf patients (83 femmes et6 hommes) qui présentaient des épisodes récurrents d’EDM2,8 ± 1,9) ont été inclus. La durée de l’épisode en cours étaite 6,15 ± 4,99 mois. Le score total moyen sur l’échelle HAM-Dtait de 26 ± 2,6. Plaintes subjectives relatives au sommeil : lesatients jeunes (≤ 40 ans) ont plus de difficultés à s’endormir etnt besoin de plus de temps pour être bien réveillés le matin. Lesatients plus âgés (> 40 ans) souffrent plus fréquemment de réveilatinal précoce. Résultats polysomnographiques : par rapport

ux hommes, les femmes présentaient plus de sommeil à ondesentes (p = 0,05) avec une activité spectrale delta plus élevée sur’ensemble de la nuit (p = 0,004) et au cours des deux premiersycles de sommeil. Par rapport aux patients jeunes, les patientsgés ont présenté significativement moins de sommeil à ondesentes (p = 0,001) et une activité delta plus faible pendant la nuitp = 0,001) et au cours des deux premiers cycles.onclusion.— Une augmentation de l’âge est accompagnée d’unetténuation de la pression homéostatique pendant le sommeil.ous avons montré une atténuation du système homéostatique avec

’âge, en particulier chez les hommes.

O 2-1ffets de l’âge et des antidépresseurs sur lesouvements périodiques du sommeil

. Bridoux*, J. Roche, P. Derambure, C. Monacaille, France


a prise d’antidépresseurs est retenue comme une cause possiblee syndrome des jambes sans repos (SJSR) mais aussi de mouve-

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Le Congrès du sommeil

ents périodiques du sommeil chez des sujets de moins de 60 ansArmitage et al., 1995 ; Hussein, 1997 ; Jobert, 1999). Aucune étude’a été réalisée dans la population très âgée (> 75 ans). Notre hypo-hèse est que les antidépresseurs sont associés aux mouvementsériodiques du sommeil (MPS), et ce quel que soit l’âge.bjectifs.— Étudier l’influence de l’âge sur la prévalence et sur leombre de MPS et évaluer l’impact des antidépresseurs sur les MPShez des sujets âgés de 30 à 85 ans.éthode.— Nous avons inclus rétrospectivement 225 patients ayanténéficié d’une polysomnographie. Deux groupes ont été consti-ués, l’un constitué de 113 patients âgés de plus de 65 ans et l’autree 112 patients âgés de 30 à 64 ans L’index de MPS avec et sansicro-éveils a été calculé pour tous les patients. Les effets de l’âge

< et > 65 ans) et de la prise d’antidépresseurs ont été évalués sura survenue de MPS (Chi2) et sur l’index de MPS (test de Student).ésultats.— Quatre-vingt et onze patients présentent des MPS. Lesatients de plus de 65 ans présentent plus fréquemment des MPSue ceux de moins de 65 ans (49,1 % et 31,8 % respectivement ;= 0,008). L’index de MPS est significativement plus élevé chez leslus de 65 ans (44,7 ± 36,2) que chez les moins de 65 ans (22,5 ± 25).nfin, on retrouve une corrélation significative entre l’âge et l’indexe MPS. Dans notre population globale, les antidépresseurs n’ontas d’effet significatif sur la prévalence des MPS. Par contre, chezes sujets de moins de 65 ans, la prise d’antidépresseurs est signifi-ativement associée aux MPS, contrairement aux sujets de plus de5 ans.onclusion.— L’augmentation de la prévalence des MPS chez lesatients sous antidépresseurs conduit à être prudent dans la pra-ique clinique. Ce résultat doit attirer notre attention sur laualité du sommeil de nos patients avant et après la prescription’antidépresseurs.

O 2-2es hallucinations des narcoleptiques sont-ellesifférentes de celles des parkinsoniens ?. Leu-Semenescua,*, V. Cochen-De Cocka, V. Dauriac-Le Massona,. Debsb, S. Lavaulta, E. Rozea, M. Vidailheta, I. Arnulfa

Paris, France ; b Toulouse, France


bjectif.— La narcolepsie et la maladie de Parkinson comportent àa fois des hallucinations neurologiques et des anomalies du sommeilaradoxal et du rêve. Nous avons comparé la fréquence, le type etes facteurs de risque des hallucinations dans ces deux maladies.éthode.— Chez 100 patients consécutifs avec narcolepsie pri-aire et 100 patients consécutifs avec une maladie de Parkinson,

es mêmes neurologues ont recueilli la clinique, la fréquence, laodalité sensorielle, le contenu, l’horaire des hallucinations, leur

ntrospection, la présence de jambes sans repos et d’un troubleomportemental en sommeil paradoxal.ésultat.— Les hallucinations étaient plus fréquentes (45 % contre6 %) et plus souvent liées au sommeil (100 % contre 46 %) chezes narcoleptiques que chez les parkinsoniens. Au contraire de laaladie de Parkinson, elles diminuaient avec l’évolution de la nar-

olepsie et son traitement. Elles étaient majoritairement visuellesans les deux groupes, mais les hallucinations auditives, ciné-iques (sensation de déplacements latéraux du corps, lévitation,étéro/autoscopie), multi-sensorielles et holistiques étaient beau-oup plus fréquentes chez les narcoleptiques.ls critiquaient moins souvent les hallucinations au moment de
eur survenue que les parkinsoniens (24 % contre 62 %). Il n’yvait pas de délire chronique chez les narcoleptiques hallucinés,ais 4 d’entre eux avancaient des explications paranormales. En
ournée, 18/45 des narcoleptiques avaient déjà eu des halluci-ations, surtout en conduisant. En analyse multivariée chez les




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narcoleptiques, la paralysie de sommeil et le trouble comporte-mental du sommeil paradoxal (mais pas la cataplexie, le génotypeHLA DQB1*0602 ou les jambes sans repos) étaient des facteurs derisque d’apparition des hallucinations. Il n’y avait aucune diffé-rence en polysomnographie entre les narcoleptiques avec et sanshallucinations.Conclusion.— Les hallucinations cinétiques et holistiques (véritablesrêves éveillés, moins faciles à critiquer), en étroit rapport avecle sommeil, sont fréquentes et typiques de la narcolepsie. Ellespermettent le diagnostic différentiel avec la schizophrénie et lamaladie de Parkinson.

CO 2-3Anomalies exécutives et syndrome de dérégulationdopaminergique dans le syndrome des jambes sansreposS. Bayarda,*, H. Yub, B. Abrila, B. Carlandera, Y. Dauvilliersa

a Montpellier, France ; b Shanghai, Chine


Introduction.— Le syndrome des jambes sans repos (SJSR) estune pathologie caractérisée par une dérégulation dopaminergiqueassociée à une carence ferrique. Cette pathologie induit souventune privation chronique de sommeil. Chez le sujet sain, la priva-tion de sommeil affecte principalement les fonctions exécutivessous-tendues par le cortex préfrontal riche en projections dopa-minergiques.Objectifs.— Cette étude réalisée auprès de patients atteints du SJSRcomporte deux objectifs : (1) à l’instar de la maladie de Parkin-son, explorer la présence d’anomalies comportementales associéesau syndrome de dérégulation dopaminergique (SDD) et sa mise enrelation avec le sommeil, une mesure clinique de l’impulsivité etune évaluation expérimentale de la prise de décision ont égalementété envisagées ; (2) explorer l’intégrité du fonctionnement exécutif(attentionnel).Étude 1.— Cinquante patients avec SJSR jamais traités ou sevrésde leur traitement au moins 15 jours avant leur évaluation ontété inclus et comparés à 60 témoins. Tous les participants ontbénéficié d’une polysomnographie et ont complété une entrevuepsychiatrique semi-structurée (DSM-IV). Une échelle d’impulsivité,l’inventaire de dépression de Beck, le South Oaks Gambling Screenont été complétés. Deux tâches de jeu de casino, l’Iowa GamblingTask (IGT) et le Game of Dice Task (GDT), ont été adminis-trées. Les patients avec un SJSR rapportent significativement plusde troubles du comportement (12 %, au moins un trouble actuelobsessif/compulsif et/ou une prise alimentaire compulsive). Ilsprésentent des performances inférieures aux contrôles à l’IGT,mais non à la GDT. Les patients sevrés ne se différenciaient pasdes patients jamais traités. Les patients rapportent une symp-tomatologie dépressive plus élevée que les contrôles. Aucunedifférence n’est notée en ce qui concerne les traits d’impulsivité.Aucun lien n’a été retrouvé entre les variables cliniques et poly-somnographiques et les performances aux tâches de prise dedécision.Étude 2.— Vingt patients avec un SJSR jamais traités ou sevrés deleur traitement au moins 15 jours avant leur évaluation ont étéinclus et comparés à 20 témoins appariés. Tous les participants ontcomplété les épreuves exécutives suivantes : Wisconsin Card Sor-
ting Test, Hayling, Brown-Peterson, Stroop Victoria, Trail MakingTest.Les inventaires de dépression de Beck (BDI-II), d’anxiété deSpielberger (STAI-Y, état/trait) et de sévérité du SJSR ont étécomplétés, ainsi que des échelles de somnolence d’Epworth, de
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atigue et d’insomnie. Les patients ont bénéficié d’une PSG. Lesatients rapportent des symptomatologies dépressive et anxieuseupérieures à celles des contrôles, de même qu’un degré deévérité d’insomnie, de fatigue et de plainte attentionnelle pluslevé.ucune différence n’est notée sur l’échelle d’Epworth. Compa-ativement aux contrôles, les patients avec SJSR obtiennent deserformances significativement inférieures à l’épreuve du Brown-eterson (mémoire de travail) sur le nombre de bonnes réponses.ls commettent significativement plus d’erreurs au test de Haylinginhibition).ucune corrélation n’a été retrouvée entre les performances exé-utives et les variables polysomnographiques et cliniques (dont’anxiété et la dépression).onclusion.— Le SJSR est associé à une atteinte des fonctionsxécutives. Cette atteinte serait indépendante des indices cli-iques et polysomnographiques. Dans le futur, il serait intéressante documenter le caractère réversible de cette atteinte aprèsntroduction d’agent dopaminergique. En l’absence de traitement,ne vulnérabilité au développement d’anomalies comportemen-ales reliée au SDD dans le SJSR. Le SJSR constitue un modèlentéressant dans la compréhension de la physiopathologie duDD.

O 2-4énérateurs des réponses cérébrales nociceptivesu cours du sommeil. Étude au moyen’enregistrements intracérébraux chez l’Homme. Bastuji*, S. Mazza, C. Perchet, M. Frot, F. Mauguière, M. Magnin,. Garcia-Larrearon, France


es réponses corticales évoquées par des stimulations nociceptives,nregistrées sur le scalp, sont présentes mais atténuées pendante sommeil, associées à des complexes K au cours du stade 2 (S2)t à une disparition des composantes frontales au cours du som-eil paradoxal (SP) (Bastuji et al., 2008). Le but premier de cette

ouvelle étude était de détecter et de quantifier les changements’activation liés au sommeil des trois structures cérébrales respon-ables du traitement précoce de l’information nociceptive, i.e. leortex operculaire suprasylvien, l’insula postérieure et le gyrus cin-ulaire. Les potentiels évoqués au laser ont été enregistrés chez1 patients en bilan préchirurgical de leur épilepsie. Des stimula-ions thermonociceptives (laser Nd : YAP) ont été délivrées au seuilouloureux sur le territoire cutané du nerf radial de la main pen-ant l’éveil, le S2 et le SP. Pendant le S2, des complexes K ont étébservés au sein des trois structures. Au cours des deux stades deommeil, l’atténuation de la composante la plus précoce enregis-rée (200 ms) était similaire dans les trois structures. L’atténuatione la deuxième composante était significativement plus marquéen S2 qu’en SP dans l’opercule suprasylvien uniquement. Au sein duP, l’atténuation de cette deuxième composante était plus mar-uée dans le gyrus cingulaire antérieur que dans l’opercule et’insula. Les effets du sommeil sur la première composante enregis-rée, similaires sur l’insula, l’opercule et le gingulaire, suggèrentue l’inhibition partielle de l’information douloureuse, permettante maintien du sommeil, pourrait se situer au niveau thalamique.eux qui sont observés sur la deuxième composante semblent plu-
ôt refléter l’influence distincte du sommeil lent et du sommeilaradoxal sur le fonctionnement du cortex régional, à savoir unenhibition généralisée représentée par les complexes K pour l’un etne inhibition des structures frontales pour l’autre.


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O 2-5nhibition des attaques de cataplexie par un stressigu et par un traitement ISRS dans un modèleurin de narcolepsie

. Rachalski, J. Adrien, V. Fabre*

aris, France


es inhibiteurs de recapture de la sérotonine (5-HT) et de laoradrénaline, qui entraînent une augmentation des taux extracel-ulaires de ces amines, diminuent les attaques de cataplexie chezes patients narcoleptiques.ous avons étudié les relations entre l’activation de la neurotrans-ission 5-HT et les épisodes de cataplexie dans un modèle murin de

ataplexie, la souris mutante qui ne synthétise pas d’hypocrétineshcrt−/−). Pour cela, nous avons induit une activation de cetteeurotransmission soit par un traitement avec un inhibiteur sélec-if de la recapture de la 5-HT, le citalopram, soit par un stressigu.éthodes.— Des souris hcrt−/− et « sauvages » sont implantéesour l’enregistrement polygraphique des états de vigilance. Ellesont ensuite enregistrées pendant les 12 heures de la période’obscurité soit après l’injection de 1 à 10 mg/kg i.p. de citalopram,oit après un stress de contention de 90 min.ésultats.— Seules les souris hcrt−/− présentent des épisodes deataplexie, et ce exclusivement pendant la période obscure duycthémère. Le traitement avec le citalopram induit une inhibi-ion dose-dépendante des quantités de sommeil paradoxal (SP) etes épisodes de cataplexie pendant 2 à 5 heures après l’injection,uis un retour progressif à la normale de ces deux paramètres.e stress entraîne des effets sur les états de vigilance et sur laataplexie qui suivent des décours différents : une augmentatione l’éveil et une diminution du SP pendant les 3 premières heures,t un « rebond » de SP pendant les 9 heures suivantes. À l’inverse,es épisodes de cataplexie sont, pendant la totalité des 12 heuresui suivent la fin du stress, diminués de 80 à 100 %. En définitive,es effets du stress sur la cataplexie sont plus durables que ceuxu citalopram et sont découplés de ceux sur les états de vigi-ance.onclusion.— Ces données suggèrent qu’une activation comporte-entale ou pharmacologique de la neurotransmission sérotoniner-

ique dans un modèle murin de narcolepsie est à même de réduirees épisodes cataplectiques, et ce indépendamment des taux d’éveilu de SP.

O 2-6tude neuro-anatomique de la voieopaminergique diencéphalospinale chez lerimate non humain. Barrauda, I. Obeida, A. Incarnationa, H. Contaminb, G. Barrièrea,

. Tisona, E. Bezarda, I. Ghorayeba,*

Bordeaux, France ; b Lyon, France


e syndrome des jambes sans repos (SJSR) est un désordre sensori-oteur qui se caractérise par des sensations désagréables dans lesembres inférieurs se manifestant principalement le soir et condui-

ant à d’importants troubles du sommeil. Il a été suggéré que le SJSR
erait la conséquence d’un dysfonctionnement de la voie dopami-ergique (DA) diencéphalospinale (A11) bien que son organisationnatomofonctionnelle reste peu connue chez l’homme et le primateon humain.
Ldmt


’objectif de cette étude a été de : (1) déterminer au niveau dea moelle épinière (ME) la distribution régionale de l’ensemblees récepteurs DA chez le primate par hybridation in situ (HIS)t (2) caractériser les neurones DA du diencéphale projetanters la ME en utilisant une technique de tracage rétro-rade.es résultats de l’HIS indiquent que les récepteurs de type D2 et3 sont les plus exprimés : les D2 sont plus intensément exprimés auiveau de la corne dorsale de la ME premier niveau d’intégrationomesthésique et de modulation de la douleur, alors que les D3 ontne distribution plus étendue au niveau de la substance grisee la ME, suggérant un rôle plus important dans la modulatione l’intégration sensorimotrice. Le traceur rétrograde Fluoro-GoldFG) a été unilatéralement injecté par stéréotaxie entre les niveauxorsaux C2 et C6 de la ME de macaca mulatta (n = 3). Les résultatse l’analyse histologique montrent que le FG a marqué les neu-ones DA appartenant au groupe appelé A11 sans atteindre aucuneutre région DA. Ces neurones sont localisés ventralement au niveaue l’hypothalamus postérieur et adjacents à la région périventricu-aire.ous concluons que la voie diencéphalique A11 est la seule régionA qui projette vers la ME où elle module l’intégration sen-orimotrice au travers des récepteurs de type D2 et D3. Ceciourrait expliquer l’efficacité reconnue des agonistes D2 et D3 danse traitement des symptômes du SJSR. Il reste à déterminerans quelle mesure une lésion bilatérale de la région A11 peutngendrer un phénotype clinique du SJSR chez le primate nonumain.e travail a été supporté par l’Association francaise des patientstteints par le SJSR (AFSJR).

O 3-1éponses des cellules vasculaires à l’hypoxie

ntermittente dans deux modèles, in vitro et exivo

. Huyarda, C. Philippeb, Y. Boussadiaa, B. Louisa, M.-P. D’orthob,*

Créteil, France ; b Paris, France


e syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) estssocié à une morbidité et à une mortalité cardiovasculaireignificatives. Il est vraisemblable que l’hypoxie intermittentearticulière au SAOS génère un stress oxydatif et active lesellules endothéliales initiant un remodelage vasculaire etxpliquant alors le lien entre SAOS et maladies cardiovascu-aires.otre but était d’étudier la réponse des cellules vasculaires à

’hypoxie intermittente (HxI) dans deux modèles, l’un in vitroculture de cellules endothéliales et de cellules musculaires lisses),’autre ex vivo (explants d’aortes murines maintenus en culture surn support de collagène fibrillaire). L’exposition à l’hypoxie inter-ittente a été menée dans un caisson à hypoxie dont le volumeété rincé par un mélange gazeux de FiO2 0,5 % en alternance

vec une FiO2 21 % permettant les cycles hypoxie/normoxie pendantheures.lusieurs aspects de la réponse ont été étudiés : expression deédiateurs solubles impliqués dans la réponse inflammatoire (cyto-

ines et métalloprotéinases matricielles), capacité de migrationellulaire, comportement biomécanique et réarrangement du cytos-

es modèles in vitro n’ont pas montré de différence d’expressione médiateurs solubles (IL-8, VEGF, métalloprotéinases de laatrice extracellulaires) ; en revanche, des différences significa-

ives étaient retrouvées dans le modèle ex vivo entre HxI et




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normoxie, montrant l’initiation d’une réponse inflammatoire en HxIet suggérant la nécessaire coopération des types cellulaires entreeux pour celle-ci.Par ailleurs, l’HxI altère significativement la migration des cellulesendothéliales, de même que leur cytosquelette subit une profonderéorganisation. Ces modifications sont compatibles avec des anoma-lies impliquées dans les étapes initiales du remodelage vasculaire.Notre étude montre que l’hypoxie intermittente semble engendrerune réaction inflammatoire, caractéristique connue du déclenche-ment de complications cardiovasculaires. Cette approche complèteainsi les études cliniques déjà commencées et renforce l’idée del’utilisation de molécules anti-inflammatoires et anti-oxydantesdans le traitement du SAOS.Étude réalisée avec le soutien de la Bourse Weinmann — Congrès dusommeil 2008.

CO 3-2Impact d’une pathologie respiratoire liée ausommeil non diagnostiquée sur la régulationautonomique cardiaque en population générale :données transversales de la cohorte PROOFF. Chouchou Florian*, E. Sforza, S. Celle, V. Pichot,J.-C. Barthélémy, F. RocheSaint-Étienne, France


Introduction.— Chez l’adulte symptomatique, le syndromed’apnées/hypopnées du sommeil (SAHS) a pour conséquence unchangement notable de la régulation autonomique cardiaque,possiblement en cause dans la morbidité cardiovasculaire asso-ciée au syndrome. La gravité d’un tel déséquilibre pourraitêtre liée au genre, à l’âge et à la gravité de la pathologiedu sommeil. Ce sont ces facteurs que nous avons évaluésdans une population non sélectionnée de l’étude de cohortePROOF.Méthodes.— Huit cent trente-quatre participants (55,3 % defemmes), âgés de 68,5 ± 0,1 ans sans passé médical cardiovasculaireont bénéficié d’une polygraphie ambulatoire et d’un enregistre-ment Holter ECG. Ce dernier examen permettait le calcul desindices d’analyse temporelle et temps/fréquence (décompositionen ondelettes) de la variabilité de fréquence cardiaque (HRV),un outil pronostique validé. La présence d’un SAHS était défi-nie lorsque l’index d’apnées/hypopnées dépassait 15/h avec uneforme modérée à sévère de syndrome quand cet index dépassait30/h.Résultats.— Cinquante-cinq pour cent des sujets présentaient unSAHS (modéré à sévère chez 21 %). On note une tendance àl’augmentation des indices du tonus sympathique cardiaque chezles sujets SAHS+, le seuil de significativité étant systématique-ment obtenu en comparaison des sujets souffrant d’un IAH > 30/h.Ces modifications sont retrouvées chez les hommes mais sont plusmodestes chez les femmes. On retrouve une forte corrélation entreces indices cardiaques d’hypersympathicotonie et l’IAH, mais sur-tout avec les index de microéveils autonomiques calculés à partirdu temps de transit du pouls. Ces corrélations restent significativesaprès ajustement par l’IMC, la pression artérielle, le diabète, letabagisme et l’âge.Conclusion.— Un SAHS même occulte altère de manière très nettel’équilibre autonomique cardiaque diurne et nocturne du sujet âgé.
Cette réponse d’hypersympathicotonie semble beaucoup plus mar-quée chez l’homme à syndrome de sévérité équivalente, le seuil de30 événements/heure étant déterminant. L’impact propre de cettemodification de l’équilibre autonomique sur la morbidité cardiaqueet vasculaire est en cours d’évaluation dans cette population.
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81

O 3-3es taux de 15-F2t-isoprostane urinaires sontssociés à la désaturation en oxygène et à’épaisseur intima-média carotidienne chez desatients non obèses porteurs d’un syndrome’apnées du sommeil. Monneret*, J.-L. Pepin, D. Godin-Ribuot, J.-P. Baguet, V. Ducros,. Levy, P. Faurerenoble, France


ontexte.— Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) est défini para survenue récurrente d’apnées associée à une séquence hypoxie-eoxygénation à l’origine d’un stress oxydatif qui pourrait participerla genèse de l’athérosclérose. Parmi les marqueurs biologiques

u stress oxydatif, le 15-F2t-isoprostane est considéré comme unes plus sensibles et spécifiques métabolite de la peroxydation lipi-ique.bjectifs.— Explorer les relations entre les taux de 15-F2t-

soprostane urinaire, la sévérité du SAS et les modifications précocese la paroi carotidienne chez des patients SAS non obèses et sansomorbidités.atients et méthodes.— Trente et un patients SAS non obèses et0 sujets contrôle non SAS ont été évalués par polysomnographie,ression artérielle clinique et des 24 heures et ultrasonographieour la détermination de l’épaisseur intima-média carotidienneEIMC). Les taux de 15-F2t-isoprostane urinaire ont été dosés parhromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse enandem.ésultats.— Les concentrations de 15-F2t-isoprostane uri-aire étaient augmentées chez les patients SAS sévèresomparés aux sujets contrôle (20,2 ± 7,3 vs 12,3 ± 2,8 ng/mmolréatinine ; p = 0,020). L’EIMC moyenne était corréléeux 15-F2t-isoprostanes (r = 0,532 ; p < 0,001) et à l’index’apnées-hypopnées (IAH) (r = 0,345 ; p = 0,029). Les taux de5-F2t-isoprostane étaient également associés au temps deommeil passé à une SaO2 < 90 % (r = 0,478 ; p = 0,002), l’IAHr = 0,465 ; p = 0,003) et la SaO2 nocturne moyenne (r = −0,424 ;= 0,007).onclusion.— Ces résultats soulignent l’étroite relation entre

a peroxydation lipidique et la désaturation en oxygène noc-urne, indépendamment de l’excès de poids ou de l’hypertension,enforcant ainsi l’implication du stress oxydatif dans le processus’athérosclérose précoce.

O 3-4fficacité sur un an des orthèses d’avancéeandibulaire dans le traitement en 1re intentionu SAOS. Étude prospective du Collège desneumologues des hôpitaux généraux

. Martina,*, A. Geraadsb, L. Lerousseauc, J.-J. Larzuld

Compiègne, France ; b Auxerre, France ; c Antibes, France ;Quimper, France

Auteur correspondant.dresse -mail : [email protected].

bjectif.— Évaluer l’efficacité des orthèses d’avancée mandibulaireur mesure dans le traitement du SAOS sur des critères de polygra-
hie ventilatoire, de tolérance, d’observance et de qualité de vieur 12 mois.éthode.— Étude prospective réalisée dans 13 services de pneu-ologie des hôpitaux généraux. Chaque centre a sélectionné soit
’orthèse type ORM, qui fonctionne en rétention, soit l’orthèse AMC,




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ui fonctionne en compression. Les critères d’inclusion étaient :ommes et femmes âgés de 18 à 75 ans, IAH > 10, sans traitementréalable pour leur SAOS, IMC ≤ 35 et état dentaire adéquat. L’IAHpar contrôles polygraphiques respiratoires), l’échelle d’Epworth, laualité de vie et l’observance au traitement sont les critères prin-ipaux et ont été évalués à l’inclusion et après 90, 180 et 360 jourse traitement.ésultats.— Cent vingt-neuf patients ont été inclus. L’efficacitéu traitement était similaire pour les deux types d’orthèsesvec une amélioration significative sur l’ensemble des para-ètres : l’IAH est passé de 25 ± 13 à 8 ± 10 à un an. Le score’Epworth est passé de 11,2 ± 5 à l’inclusion à 6,9 ± 4 à j90 et,1 ± 4 à j360. Les EVA de fatigue, somnolence au réveil et deonflement ont été améliorées de facon significative. La tolé-ance des orthèses était bonne et l’observance rapportée était de,5 nuits/semaine.onclusion.— Cette étude multicentrique sur 129 patients avec unuivi sur un an montre que le traitement par orthèse sur mesure estien toléré et a un impact rapide et significatif sur les symptômes etes paramètres respiratoires. L’efficacité du traitement est stableans le temps.

O 3-5ne orthèse anti-décubitus dorsal (OA2D) validéeour le traitement du syndrome d’apnéesypopnées obstructives positionnel (SAOSp). Paquereau*, A. Verbert, S. Ragot, G. Martin, P. Ducrocq,.-P. Neau, J.-C. Meuriceoitiers, France


e but de cette étude était de préciser l’efficacité d’une orthèseositionnelle développée spécifiquement pour traiter le SAOSp.rente patients (55 ± 9 ans ; 37—78 ans ; IMC = 27,6 ± 4,8 kg/m2)vec un SAOSp ont été inclus.es patients ont été sélectionnés à la suite d’une première poly-omnographie. Un enregistrement contrôle à 7 jours (j7, n = 28) et àmois (M3, 20 patients) ont été effectués. Les critères d’inclusiontaient : un temps passé sur le dos ≥ 7,5 % du temps total de som-eil (TTS), un IAH global ≥ 10/h, un IAH dos ≥ 20 apnées/h de plusue l’IAH non-dos.es résultats significatifs sont les suivants :une réduction majeure de la position dorsale : la moyenne du TTS

os est passée de 187 à 13 min pour j7 (p < 0,0001) et à 32 min pour3 (p < 0,0001) ;le TTS s’est légèrement réduit avec une moyenne qui est passée

e 384 à 335 min pour j7 (p = 0,0004) et 331 min à M3 (p = 0,006).ette réduction portait sur le stade N2 qui passait de 205 à 159 minj7, p = 0,0007) et à 146 min à M3 (p = 0,002). On notait égalementne augmentation limite du stade N1 passant de 30 min à l’inclusion43 min à M3 (p = 0,05) ;l’IAH global s’est normalisé en passant de 26,3/h (±13,2) à 10,1/h

±8,2) à j7 (p < 0,0001) et 7,8/h ± 7 à M3 (p = 0,0001). L’IAH dosst passé de 49,6/h (±20,1) à 9,2/h (±18,7 ; p < 0,0001) et 10,8/h±20,2 ; p = 0,0003) à M3. L’IAH non dos est resté stable dans lesormes avec 8,5/h (±6,1) à l’inclusion, 11,3/h (±8,3 ; p = 0,14) à7, et 7,9 (±7 ; p = 0,45) à M3 ;

la SpO2 minimale nocturne a été améliorée : SpO2 minimale ini-iale = 84,8 % ; SpO2 minimale à j7 = 87,6 % (±5,6 ; p = 0,03) et 88,3±4,2 ; p = 0,04) à M3 ;

l’index de micro-éveils est passé de 22,1/h (±12,3) à 9,2/h±10,6 ; p = 0,0009) à j7 et 8,2/h (±6,8 ; p = 0,0005) à M3.u total, ce traitement constitue une alternative thérapeutiquefficace pour le syndrome d’apnée obstructive positionnelle pur.

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O 3-6tude de l’évolution du profil des patients opérése chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire pouryndrome d’apnées du sommeil. Petelle*, J. Cohen-Levy, R. Garcia, B. Fleuryaris, France


a chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire proposée dans le trai-ement du syndrome d’apnées obstructive du sommeil (SAOS)ngendre des modifications squelettiques dont les conséquencessthétiques peuvent inquiéter les patients.atériels et méthodes.— Quinze patients consécutifs d’âge moyen2 ± 10 ans, présentant tous un SAOS sévère IAH 51 ± 14 ont été pho-ographiés de profil avant et 6 mois après une chirurgie d’avancéeaxillo-mandibulaire. Ces profils ont été détourés à l’aide d’un

ogiciel de retouche photographique (Photoshop 7©), puis mis à’échelle et colorés en noir pour ne conserver que des ombres et évi-er d’influencer le jury par l’aspect du revêtement cutané. Le juryn = 40) a été constitué par des patients consécutifs d’une consul-ation ORL de l’hôpital (n = 25) et des étudiants en orthodontien = 15). Pour chaque patient opéré, l’ordre des profils a été pré-enté de facon aléatoire sur le questionnaire. Il a été demandé auury de choisir pour chaque paire de profils celui qui était estimée plus séduisant des deux. Le type de modification chirurgicale n’aas été exposé au jury. L’analyse des résultats a été corrélée auxonnées initiales de chaque patient (valeur de l’angle naso-labial,écalage des bases osseuses, préparation orthodontique).ésultats.— Les profils postopératoires ont été préférés aux pro-ls préopératoires dans 72 % des cas pour l’ensemble du juryp < 0,001). Les profils postopératoires les moins retenus pré-entaient une bi-prochéilie ou une forte diminution de l’angleaso-labial. L’existence d’une rétromandibulie et d’un angle naso-abial ouvert en préopératoire apparaît être déterminant dans’obtention d’un résultat favorable au cours d’une avancée maxillo-andibulaire pour SAOS.onclusion.— Les modifications faciales lors de la chirurgie’avancée maxillo-mandibulaire ne sont pas considérées commeéjoratives. Les analyses squelettiques et faciales d’une consulta-ion pluridisciplinaire sont utiles pour prévoir le résultat. La prise enharge orthodontique préopératoire peut être utile pour permettre’améliorer ces résultats.

O 4-1ffets de la privation aiguë et de la privationhronique de sommeil sur les performances desonfleurs et des non ronfleurs. Bayona, J. Taillardb, P. Sagaspeb, P. Tassic, D. Legera, B. Bioulacb,. Philipb,*

Paris, France ; b Bordeaux, France ; c Strasbourg, France


bjectif.— Comparer les effets d’une privation aiguë et d’une pri-ation chronique de sommeil sur les performances chez des sujetsonfleurs et non-ronfleurs.éthode.— Dix-sept sujets masculins matures (9 non-ronfleurs de1 ± 2,5 ans et 8 ronfleurs de 48 ± 2 ans) ont été inclus. Ils ont réa-isé une période de référence sans privation de sommeil suivie d’une
rivation aiguë de sommeil (40 h de veille prolongée) et/ou uneériode de privation chronique (5 jours avec 4 h de sommeil deh 30 à 5 h 30). Les performances ont été évaluées par des tests de
emps de réaction simple (TTRS : nombre de lapses, 8 h, 10 h, 12 h,




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14 h, 16 h, 18 h, 20 h, 22 h). Des analyses de variances à trois fac-teurs (groupes, conditions), dont un à mesures répétées (sessions),ont été réalisées pour le nombre de lapses.Résultats.— Aucune différence n’apparaît durant la condition deréférence entre les performances des sujets ronfleurs (nombre delapses : 13,1 ± 14,3) et celles des sujets non-ronfleurs (nombre delapses : 6,8 ± 3,8). Par rapport à la condition de référence, les per-formances des sujets ronfleurs (nombre de lapses : 20,9 ± 23,6) etdes sujets non-ronfleurs (nombre de lapses : 12,5 ± 6,9) sont dégra-dées par la privation aiguë de sommeil (Anova : p < 0,01). Par rapportà la période de référence, les performances des sujets ronfleurs(nombre de lapses : 21,1 ± 23,4) et des sujets non-ronfleurs (nombrede lapses : 9 ± 9) ne sont pas altérées significativement lors de lapériode de privation chronique de sommeil (Anova : NS).Conclusion.— Les performances ne sont pas affectées par une res-triction modérée de sommeil (5 nuits) chez les sujets matures. Nosrésultats vont dans le sens de ceux de Van Dongen (2003) qui adémontré, chez les sujets jeunes, que c’est à partir de 7 nuits deprivation chronique de sommeil que les performances se dégradent.

CO 4-2Performance subjective et objective sur unsimulateur de conduite et le PVT : sait-on si onroule mal ?S. Hartleya,*, M.-A. Quera-Salvaa, C. Fermanianb, B. Moreauc,P. Philipd, F. Lofasoa

a Garches, France ; b Boulogne-Billancourt, France ; c Sèvres,France ; d Bordeaux, France


Une baisse de la performance due à une somnolence est responsablepour plus de 20 % des accidents de la route en France.Objectif.— Mesurer la baisse de la performance subjective et sa cor-rélation avec les mesures de performance subjective des volontairessains en privation de sommeil.Méthodologie.— Chaque participant a effectué 4 périodes de36 heures d’enregistrement EEG. Pendant chaque période entre01 h 00 et 06 h 00, les sujets ont passé 4 fois des EVA de performancesubjective, de somnolence Karolinska (KSS), de vigilance (PVT) etde conduite automobile (York Driving simulator). Un traitementpar Caféine 200 mg (C+)/placebo (C−) et luminothérapie 3000 lux(L + )/placebo (L−) a été administré à 01 h 00.Résultats.— Douze hommes ont participé à l’étude, d’âge moyen34,6 ± 8,7 ans. La somnolence a augmenté (p < 0,001) et la perfor-mance subjective a diminué au cours de la nuit (p < 0,001), ainsi quela performance sur le PVT (mean RT p = 0,024 ; lapses p = 0,013) et laperformance mesurée sur le simulateur (speed p = 0,0043 ; nombrede passages safe → unsafe [ransitions vers une conduite à risque]p = 0,016).Sous caféine, les participants se sont sentis plus confiants vis-à-visde leur performance (p < 0,001). La lumière n’a pas eu d’effet surla performance subjective.Une analyse multivariée à l’aide de modèles de régression avecmesures répétées dans le temps a démontré une relation entrela performance subjective et certains paramètres de performanceobjective sur le simulateur : la vitesse (p = 0,0223), l’écart-type dela position sur la voie (p = 0,0043) et le nombre de « safe-unsafe »(nombre de transitions de conduite à risque p < 0,0001). Il n’y a paseu de relation avec le nombre des accidents. Aucune relation entrela performance subjective et des paramètres de performance sur le
PVT n’a été mise en évidence.Conclusion.— La performance auto-ressentie est en relation aveccertaines paramètres de conduite sur un simulateur mais ne peutprédire ni un accident éventuel, ni le temps de réaction mesuré surle PVT.
nMdeo

83

O 4-3a mélanopsine est un modulateur de’homéostasie du sommeil. Hubbarda, E. Rupperta, J. Tsaib, J. Hannibalc, G. Hagiwarab,. Colasb, C. Hellerb, P. Frankend, P. Bourgina,*

Strasbourg, France ; b Stanford, États-Unis ; c Copenhague,anemark ; d Lausanne, Suisse


bjectifs.— La mélanopsine (Opn4) est un photopigment rétinienrucial pour la détection de l’intensité lumineuse.es cellules ganglionnaires de la rétine exprimant la mélanop-ine médient les effets circadiens et non circadiens de la lumièreur les comportements en véhiculant l’information lumineuse nonisuelle au cerveau. En caractérisant le phénotype du sommeil desouris mélanopsine knockout (Opn4−/−), nous avons observé desodifications de l’activité EEG delta suggérant une altération de

’homéostasie du sommeil. L’objectif a alors été de caractériser laégulation homéostasique de ces souris en enregistrant leur sommeilans différentes conditions expérimentales.éthodes.— Le sommeil de souris Opn4−/− et contrôle (n = 10 danshaque groupe) a été enregistré en condition baseline (LD 12h :2 h), de cycle ultradien de lumière obscurité (LD 1 h : 1 h pendant4 heures) et de privation et rebond de sommeil (6 h de privationébutant au début de la phase de lumière).ésultats.— En condition baseline, les souris Opn4−/− dormentignificativement 1 h de moins pendant la phase de 12 h de lumière.n dépit de cette diminution du temps de sommeil, la puissanceelta de l’EEG, un robuste marqueur de la pression de sommeil ete l’homéostat de sommeil, est dramatiquement diminuée chez lesnimaux Opn4−/−, essentiellement pendant la phase d’obscurité.ors du cycle ultradien de lumière obscurité, l’activité delta EEG estignificativement diminuée de manière similaire pendant la phaseubjective d’obscurité, suggérant que ces modifications liées à laélanopsine ne soient pas directement dues à l’influence de la

umière.inalement, le pic de puissance delta atteint lors du rebond de som-eil post-privation est significativement diminué de moitié chez les

ouris Opn4−/−.onclusion.— Ces résultats démontrent qu’un photopigment, laélanopsine, affecte l’homéostasie du sommeil. La possibilité d’un

ôle de la lumière sur l’homéostasie du sommeil doit donc êtreéévaluée. Ces données ouvrent des perspectives importantes pour’étude du rôle de la lumière sur le sommeil, la vigilance et leomportement.

O 4-4Sonnez les matines » : sommeil et rythme chez lesoines cloîtrés

. Pottier*, A. Brion, I. Arnulfaris, France


bjectif.— Les moines cloîtrés suivent depuis le Moyen-Âge unythme circadien régulier autour d’un zeitgeber commun (laloche), avec un sommeil quotidiennement entrecoupé d’une messee 0 h 15 à 2 h 15 ou 3 h 15, les matines. La facon dont l’horlogenterne et le sommeil humain s’adaptent à ce rythme ascétique
’est pas connue.éthodes.— Dix moines et moniales (5 hommes et 5 femmes âgése 38 à 67 ans) suivant, dans le même ordre, une règle de silencet de contemplation depuis 5 à 46 ans, et 10 témoins appariésnt eu un entretien et examen médical, ont rempli un ques-



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ionnaire (PSQI, Epworth, Horne-Ostberg, rêves) et un agendae sommeil, ont porté un actimètre pendant une semaine etnt ingéré une gélule de mesure continue de la températurenterne.ésultats.— Généralement adaptés après 6 mois de vie en soli-ude, les moines se couchaient bien plus tôt (20 h 14 ± 00 h 57 contre3 h 30 ± 00 h 50) et se levaient plus tôt (06 h 28 ± 00 h 22 contre7 h 34 ± 00 h 34) que les contrôles, malgré un score de Horne-stberg non différent. Ils dormaient moins (6,3 ± 0,9 h contre,24 ± 0,95 h), avaient plus de difficultés d’endormissement, uneensation d’être moins rafraîchis le matin et un moins bon fonc-ionnement diurne, sans différence cependant au score d’Epworth.ls n’étaient pas somnolents pendant les matines, qui se dérou-aient dans une quasi-obscurité, à moins de 30 lux. Leur températurenterne suivait une courbe biphasique : elle chutait à 18 h, interrom-ait sa chute pendant leur sommeil vers 22 h 40, puis remontait,nticipant le réveil des matines, et rechutait à la fin de la messe.es chronotypes les mieux adaptés étaient du matin. Cependant,ous les moines avaient besoin d’un ou de plusieurs réveils pourssister aux matines.onclusion.— L’horloge humaine est capable de s’adapter, au moinsartiellement (et plus aisément chez les sujets du matin) à ceythme monacal biphasique, au prix cependant d’une réduction’une heure de sommeil, qui pourrait être compensée si la siesteou méridienne) était conseillée.

O 4-5’homéostasie du sommeil influence l’expressionorticale de gènes d’horloge chez la souris. Bourgina,*, G. Hagiwarab, J. Tsaib, K. Stephensona, C. Hellerb,. O’harac, P. Frankend

Strasbourg, France ; b Stanford, USA ; c Lexington, USA ;Lausanne, Suisse


bjectifs.— Les processus circadien (C) et homéostasique (S) consti-uent les deux principaux mécanismes de régulation du sommeil. Lerocessus C dépend de l’expression rythmique de gènes d’horloge,otamment période 1 (per1) et période 2 (per2), au niveau de’horloge centrale localisée dans les noyaux suprachiasmatiquesSCN). L’observation récente de perturbations du sommeil de plu-ieurs modèles de souris knock-out de gènes d’horloge suggère unossible rôle additionnel de ceux-ci dans l’homéostasie du sommeil.ela est aussi cohérent avec nos données récentes montrant que

’expression de per1,2 en dehors du SCN augmente avec le tempsassé éveillé. Notre objectif a été d’évaluer la contribution relativee S et C sur l’expression de ces gènes d’horloge dans des régionsituées en dehors du SCN.éthodes.— Nous avons quantifié l’expression de per1,2 par PCR en

emps réel et hybridation in situ chez des souris arythmiques (lésionu SCN) et contrôle au cours d’une privation de sommeil. Nous avonsussi enregistré l’activité locomotrice et le sommeil de ces sourisour évaluer l’interaction entre les deux processus.ésultats.— L’analyse comportementale et histologique a confirmé

’efficacité des lésions du SCN. L’analyse de l’EEG confirme que’homéostasie du sommeil est conservée en l’absence d’influenceircadienne. Nous avons observé que l’expression corticale deer1,2 augmente avec le temps passé éveillé chez les souris aryth-iques.l’inverse, la privation de sommeil n’influence pas l’expression de

es gènes au niveau du SCN.onclusion.— Nos résultats démontrent que l’homéostasie du som-eil influence l’expression de gènes d’horloge au niveau cortical

n l’absence de contrôle circadien. Ces observations supportent’hypothèse que des gènes d’horloge participent au processus

A

Csl


oméostasique au niveau de structures cérébrales différentes deelles des SCN.

O 4-6abitudes veille/sommeil et outils électroniques

OE) chez 400 collégiens : retentissements diurnesu cours d’une semaine scolarisée. Kubiszewskia, M. Murciaa, E. Rüscha, É. Hazouardb,*

Tours, France ; b Saint-Cyr-sur-Loire, France


l’adolescence, le sommeil se transforme et les jeunes’émancipent. Dans notre étude de 2008 (n = 184), de nombreuxutils électroniques (OE) (TV, ordinateur. . .) étaient disponiblesans la chambre des adolescents et 1/3 d’entre eux s’endormaientevant. Le temps de sommeil était insuffisant dès 13 ans.bjectif.— Évaluer la possession d’OE, les habitudes de sommeil deouveaux collégiens et mesurer leur impact sur la vigilance scolairen jour donné et sur la fatigue hebdomadaire.éthodes.— Au 2e trimestre 2008—09, après un pré-test, un auto-uestionnaire, un agenda de sommeil modifié et une échelle dearolinska illustrée ont été distribués dans cinq collèges de Toursune classe par niveau). j0 : remplissage du questionnaire (outils,abitus, connaissances) ; j0—j7 : remplissage de l’agenda ; j7 : auto-stimation du score de somnolence scolaire à 8 h, 10 h, 14 h, 16 h.ésultats.— n = 454 collégiens, inclus 73 %, filles 53 %. 6e : 24 % ; 5e :5 % ; 4e : 27 % ; 3e : 24 %. Tabac < 10 % ; « médicament pour dor-ir » = 14 %.onnexion internet au domicile = 94 % ; WIFI = 72 % ; > 3 OE dans lahambre = 88 %, 4 OE = 71 %.lus de 3 h devant écrans (TV-PC-console = « temps écran ») = 50 %.oucher hors WE > 22 h = 46 % (6e : 18 % ; 5e : 38 % ; 4e : 60 % ; 3e :4 %). Temps de sommeil hors WE < 9 h 15 (c’est-à-dire insuffisant)ès la 4e.omnolence scolaire (Karolinska > 4) = 20 % (vs à 8 h = 50 %), dif-culté à se lever = 40 %, fatigue scolaire = 30 %, difficulté à’endormir = 22 %, éveils nocturnes multiples = 5 %. Un coucher au-elà de 22 h est associé à un temps écran > 3 h/j, > 4 OE, une TV, unecteur MP3-Ipod® ou un téléphone portable en chambre. La qualitéu sommeil est influencée négativement par un téléphone portablellumé dans la chambre la nuit, le nombre d’OE, les activités élec-roniques en soirée ou un temps écran > 3 h.onclusion.— La possession, l’utilisation d’outils électroniques et leemps écran affectent les signes indirects de qualité de sommeil.a sensibilisation des collégiens à une hygiène de sommeil et à’utilisation adéquate de leurs OE s’impose. Nous proposons uneise en place d’actions d’éducation au sommeil : focus groupes,

teliers. . .

UOI DE NEUF

O 5-1es somnambules sont-ils en train de rêver ?. Oudiette*, S. Leu, M. Pottier, M.-A. Buzare, A. Brion, I. Arnulfaris, France

Auteur correspondant.
dresse e-mail : [email protected].
ontexte.— Les terreurs nocturnes (TN) et le somnambulisme (SB)ont habituellement décrits comme des éveils brutaux en sommeilent profond, avec peu ou pas de contenu mental associé.




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Objectif.— Nous avons recherché rétrospectivement la présenced’un contenu mental associé aux épisodes de terreurs nocturnesou de somnambulisme.Méthodes.— Quarante-trois patients référés pour TN/SB sévères(âge : 26 ± 7 ans, 54 % de femmes, 5 avec TN seulement, 8 avecSB seulement et 30 avec à la fois TN et SB) ont participé àcette étude, ainsi que 25 sujets sains appariés en âge et ensexe. Trente-huit des 43 patients (88 %) ont été interrogés surl’histoire clinique de leur maladie — fréquence, moment des épi-sodes, facteurs précipitants, type de comportements réalisés — etles contenus mentaux associés aux épisodes de SB ou de TN, quelleque soit leur date de survenue. Les contenus mentaux recueillisont été classés, pour la complexité, selon le score d’Orlinski, etpour le contenu, selon les catégories de Hall et Van de Castle —personnages, émotions, chance/malchance, interactions sociales.Les patients et les contrôles ont tous passé une nuit en vidéo-polysomnographie.Résultats.— Soixante et onze pour cent des patients ont reportéau moins un « rêve » associé aux épisodes de TN/SB. L’action durêve raconté était congruente avec le comportement observé. Autotal, 106 rêves ont été collectés (moyenne : 3 ± 3,4 rêves/patient,rang : 0—17). La plupart des rêves (95 %) correspondaient à lavision d’une seule scène. Ces rêves étaient fréquemment déplai-sants, avec un contenu agressif (le rêveur étant toujours lavictime), de la malchance et de l’appréhension dans respec-tivement 24, 54 et 84 % des cas. Les patients se plaignaientégalement d’une somnolence diurne plus importante que les sujetssains.Conclusion.— Des rêves courts et déplaisants peuvent se produireau moment des épisodes de TN/SB. Cela suggère l’existence d’uneactivité mentale complexe au cours du sommeil lent profond. Lesomnambulisme pourrait être l’extériorisation d’un rêve associé.Pour en savoir plus[1] Oudiette D, Leu S, Pottier M, Buzare MA, Brion A, Arnulf I. Dream-like mentations during sleepwalking and sleep terrors in adults.Sleep 2009. Sous presse.

CO 5-2Les mouvements oculaires rapides en sommeilparadoxal suivent-ils les scènes du rêve ? Étude desséquences oculaires dirigées à l’aide du modèle dutrouble comportemental en sommeil paradoxalL. Leclair-Visonneau*, D. Oudiette, S. Leu-Semenescu, M. Vidailhet,I. ArnulfParis, France


Objectifs.— Nous avons utilisé le modèle du trouble comportemen-tal en sommeil paradoxal (TCSP), dans lequel des comportementscomplexes correspondent directement à des rêves agis, pour testerl’hypothèse d’une concordance entre le regard du patient et soncomportement en sommeil paradoxal (SP).Méthodes.— Chez 17 patients avec TCSP (14 hommes, âgés de55 à 73 ans) et 17 sujets témoins, nous avons étudié les mou-vements oculaires rapides (MOR) en SP par électro-oculographie(quatre dérivations) : index, complexité (isolés, groupés, en bouf-fée) et association temporelle aux comportements moteurs en SPobservés par vidéo infrarouge. Quinze séquences de comporte-ments complexes dirigés — qui impliqueraient un contrôle visuelen éveil, comme attraper un objet fictif, faire un baiser à sa
droite, parler à quelqu’un à sa droite. . . — ont été identifiés chez8/29 patients. Les directions prédites pour ces MOR successifs(haut, bas, droite, gauche) ont été confrontées aux MOR obser-vés.
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85

ésultats.— Les patients avec TCSP présentaient des MOR similairesn nombre (10,7 ± 7,0/min, 27 % du SP) et en complexité (iso-és = 23 %, groupés = 39 %, en bouffées = 38 %) à ceux des témoins. Lesomportements anormaux en SP survenaient 2,3 fois plus souventendant les séquences de MOR qu’en dehors, la coïncidence étantetrouvée quelle que soit la complexité du comportement (mineur,ajeur ou complexe). Les MOR précédaient ou accompagnaient les

omportements plus souvent qu’ils ne les suivaient ; les MOR asso-iés étaient plutôt isolés que groupés ou en bouffées. Lorsqu’onouvait prédire qu’un MOR devrait accompagner une séquence diri-ée, des MOR étaient présents dans 60 % des cas : ils étaient dirigése facon concordante avec la direction du mouvement volontaireans 81 % des cas.onclusion.— Les caractéristiques normales des MOR sont conser-ées au cours du TCSP. La co-occurrence fréquente des MOR et desomportements anormaux suggère des générateurs couplés. Si lesOR sont moins nombreux en SP que lors de mouvements oculaires’observation en éveil, la direction des yeux n’est pas due au hasardt suggère que le rêveur regarde ce qu’il fait.

O 5-3ne courte sieste inverse l’augmentation du tauxe leucocytes induite par une restriction aiguë deommeil. Faraut*, K. Zouaoui-Boudjeltia, É. David, M. Vanhaeverbeek,. Kerkhofsontigny-le-Tilleul, Belgique


ontexte.— Des temps de sommeil courts sont couramment expé-imentés durant des périodes de travail étendues comme chezes médecins de garde à l’hôpital. Cependant, de nombreusestudes épidémiologiques ont mis en évidence une association entreéduction du temps de sommeil et risque cardiovasculaire pluslevé.ne courte sieste est susceptible d’améliorer la vigilance mais sesffets sur les marqueurs inflammatoires n’ont pas été étudiés à ceour.bjectif et méthodes.— Dans une étude croisée randomiséeomprenant deux périodes et deux conditions (avec ou sans sieste),ous avons voulu déterminer les effets d’une courte sieste sur laigilance, l’architecture du sommeil, mais aussi sur des marqueurse l’inflammation après une restriction aiguë de sommeil. Pour cela,haque sujet a effectué une session sans et une session avec uneieste de 30 min en début d’après-midi après une nuit de restrictione 2 heures de sommeil. Neuf jeunes hommes non-fumeurs en bonneanté (âge médian 23,0 ans [21,2—24]) ont participé à l’étude. Leurtat de vigilance était contrôlé tout au long de l’étude à l’aide d’unnregistrement EEG ambulatoire continu, ainsi que leur régime ali-entaire. Une prise de sang a été effectuée chaque matin à jeun.

es leucocytes (neutrophiles, lymphocytes et monocytes), la pro-éine réactive C à haute sensibilité et le profil lipidique ont étéosés et des enregistrements du sommeil ont été réalisés.ésultats.— Nous avons trouvé une augmentation du taux des leu-ocytes et des neutrophiles après la nuit de restriction, qui persisteprès la nuit de récupération mais retourne aux valeurs de base dansa condition sieste. De plus, le rebond de sommeil à ondes lentesbservé pendant la nuit de récupération n’est plus significatif et laomnolence subjective et objective est fortement diminuée avec laieste.
onclusion.— Nos résultats indiquent qu’après une restriction aiguëe sommeil, une courte sieste diminue la fatigue mais aussi le niveaues leucocytes, un marqueur clinique de l’inflammation considéréomme prédicteur indépendant de mortalité cardiovasculaire.


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O 5-4fficacité comparée de la pression positiveontinue (PPC) et du Valsartan chez des patientsypertendus porteurs d’un syndrome d’apnées duommeil obstructif. Étude VALSAS randomiséeontrôlée en cross over.-L. Pepin*, R. Tamisier, G. Barone-Rochette, N. Arnol, P. Levy,.-P. Baguetrenoble, France


rérequis.— Plusieurs études randomisées contrôlées ont montréue la pression positive continue (PPC) réduit significativement laression artérielle. La PPC n’a jamais été directement comparéedes médications anti-hypertensives au cours d’essais randomisés

ontrôlés.bjectifs.— Cette étude randomisée contrôlée en cross over a pourut d’apprécier si la pression positive continue permet d’obtenirne réduction équivalente au Valsartan de la pression artériellePA) des 24 heures chez des patients naïfs de traitement pour leurypertension et leur syndrome d’apnées du sommeil (SAS).éthodes.— Vingt-cinq patients hypertendus (PA systolique/PA dias-

olique en clinique : 154 ± 15/103 ± 12 mm Hg) porteurs d’un SASâge : 57 ± 8 ans, IMC : 28 ± 5 kg/m2, index apnées + hypopnées :1 ± 18/h) étaient traités pour 8 semaines après avoir été rando-isés pour recevoir la PPC ou Valsartan 160 mg. La seconde périodee 8 semaines avec le traitement alternatif (cross over) était réa-isée après un washout de 4 semaines. La pression artérielle des4 heures était mesurée, avant et à la fin des deux périodes de trai-ement actif. La pression artérielle moyenne des 24 heures était leritère principal d’évaluation. L’analyse était faite avec l’intentione traiter.ésultats.— La réduction de la pression artérielle moyenne des4 heures (PAM 24 h) était significativement différente entre les trai-ements : sous PPC, elle était de −2,4 ± 3,9 mm Hg (p < 0,05) et de8,8 ± 7,0 mm Hg sous Valsartan (p < 0,001), avec une différencee −6,4 mm Hg (intervalle de confiance [IC] = 95 % −10,7 à −2,1,< 0,01) entre les deux. La différence était significative non seule-ent le jour mais aussi la nuit : la réduction de la PAM nocturne étaite −1,5 ± 4,2 mm Hg (NS) sous PPC et de −6,7 ± 8,3 mm Hg sous Val-artan (p < 0,01), avec une différence de −5,2 mm Hg (p < 0,05) (IC
5 % −10,2 à −0,2).onclusion.— Dans cette étude randomisée contrôlée, bien que lahute de pression artérielle soit significative sous PPC, le Valsartanrocurait une réduction trois fois supérieure de la PAM des 24 heureshez des apnéiques hypertendus naïfs de tout traitement.
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O 5-5es neurones GABAergiques de l’hypothalamusostérieur jouent un rôle clé dans la régulation duommeil paradoxal : premières indications. Sapin, L. Leger, A. Berod, P.-H. Luppi, C. Peyron*

yon, France


bjectifs.— Il est bien admis que la genèse du sommeil para-oxal (SP) dépend du pont. Aussi, le rôle de l’hypothalamusans la régulation du SP a longtemps été négligé. Nous avonsécemment montré que l’hypothalamus postérieur contient unrès grand nombre de neurones activés pendant l’hypersomnien SP, 25 % d’entre eux exprimant l’hormone de mélano-oncentration (MCH). La nature histochimique des 75 % res-ants est à ce jour inconnue. Or l’hypothalamus postérieurontient beaucoup de neurones GABAergiques. Nous avons doncmis l’hypothèse que la grande majorité des neurones de’hypothalamus postérieur activés pendant l’hypersomnie de SP,

compris les neurones à MCH, seraient de nature GABAer-ique.éthodes.— Afin de tester cette hypothèse, nous avons combiné

’immunohistochimie de la protéine Fos, un marqueur d’activitéeuronale, à l’hybridation in situ de la GAD (l’enzyme de syn-hèse du GABA) chez des rats témoins (n = 4), privés de SP pendant2 h par la méthode de la piscine (n = 4) ou en hypersomniee SP pendant 150 min (n = 4). Parallèlement, nous avons cou-lé l’immunohistochimie de la MCH à l’hybridation in situ de laAD.ésultats.— Nos résultats indiquent qu’un grand nombre deeurones dans l’hypothalamus tubéral (région des neurones à hypo-rétine et à MCH) et actifs pendant le SP sont GABAergiques. Delus, 85 % des neurones à MCH sont GABAergiques. En revanche,a grande majorité des neurones actifs pendant le SP et présentsans la partie caudale de l’aire hypothalamique latérale, dans l’aireypothalamique postérieure et dans le noyau supra-mammillaire neont pas GABAergiques.onclusions.— Nous proposons que les neurones GABAergiques de

’hypothalamus tubéral, MCH et non-MCH, actifs pendant le rebonde SP inhiberaient les neurones de l’éveil (SP-off) de l’hypothalamusles neurones à histamine et à hypocrétine) mais aussi les neu-
ones monoaminergiques et GABAergiques du locus cœruleus, desoyaux du raphé, de la vlPAG/DpMe, ceci afin de promouvoir leP. Ils joueraient un rôle prépondérant dans les mécanismes deégulation homéostatique du SP alors que les neurones du noyauub-latérodorsal seraient responsables de la genèse du SP.


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Communications orales