COMPLICATIONS DE LA NUTRITION ARTIFICIELLE Cécilia Tomescu DES Anesthésie-Réanimation Nice II ème année DESC Réanimation Médicale Montpellier février 2009

COMPLICATIONS DE LA NUTRITION ARTIFICIELLE

Cécilia TomescuDES Anesthésie-Réanimation NiceII ème année DESC Réanimation Médicale

Montpellier février 2009

PLAN Complications de la nutrition entérale ( NE )

liées au système d ’alimentation digestives respiratoires interactions médicamenteuses

Complications de la nutrition parentérale ( NP ) liées au dispositif intraveineux hépatobiliaires hématologiques interactions médicamenteuses

Complications métaboliques Liées aux apports glucidiques Liées aux apports azotés Liées aux apports lipidiques Liées aux troubles hydroélectrolitiques Liées aux carences vitaminiques Sd de renutrition

Conclusion

Complications de la NE

liées au système d ’alimentation sonde d ’alimentation gastrostomies, jéjunostomies contamination des solutés de NE

digestives diarrhées gastroparésie autres

respiratoires interactions médicamenteuses


liées au système d ’alimentation sonde d ’alimentation:

Échec, enroulement, fausses routes, perforation oesophagienne, du sinus piriforme, gastrique, duodénale, déplacements secondaires, douleurs à la déglutition, ulcérations narinaires, obstruction

gastrostomies, jéjunostomies: ulcérations ou nécroses cutanées, infections de paroi,

hémorragies gastriques ou jéjunales, ponctions coliques, obstruction, déplacements

contamination des solutés de NE


Complications digestives de la NE

Diarrhées: >3-5/j; 200-300 g/j; 250ml/j 1-30% des patients sous NE NE: préserve structure et fonction de la muqueuse gastro-is

=> incidence diarrhée Facteurs de risque: infection non contrôlée intra ou extra

abdominale, hypo albuminémie, NP exclusive préalable Mécanisme : motrice, malabsorption, osmotique Éliminer: cause infectieuse, médicamenteuse ( laxatifs,

digoxine, gels d’alumine, furosémide, métoclopramide, AB), carentielle ( zinc, folates, vitA), fécalome.

Retentissement local: érythème fessier, ulcérations périnéales, escarres et général: hypovolémie, hypoK+, hypoMg2+,acidose métabolique


Diarrhées NE vs NP: pas de différence:

Gramlich L, Kichian K, Pinila J, et al. Does enteral nutrition compared to parenteral nutrition results in better outcomes in critically ill adults patients? A systematic review of the literature. Nutrition 2004.

Site: gastro vs jejuno: incidence identique 14% Montejo JC, Grau T, Acosta J, et al. Multicenter prospective randomized single-

blind study comparing the efficacy and gastrointestinal complications of early jejunal feeding with early gastric feeding in critically ill patients. Crit Care Med 2002.

Pompe < par gravité Shang E, Geiger N, Sturm W, Post S. Pump-assisted vs gravity-controlled enteral

nutrition in long-term percutaneous endoscopic gastrostomy patients: a prospective controlled trial. J parenter Enter Nutr 2003.

Continue < intermittente Fibres: bénéfice expérimental, pas en clinique

Yang G, Wu XT, Zhou Y, Wang YL. Application of dietary fiber in clinical enteral nutrition: a meta-analysis of randomized controlled trials. World J Gastroenterol 2005.


Diarrhées: traitement contrôle du débit d’instillation:

diminution arrêt temporaire

contrôle de l’osmolarité produits sans lactose pompe péristaltique

Complications digestives de la NE Gastroparésie =résidu gastrique supérieur à 50-200 ml Risque

RGO pneumopathie d’inhalation

Facteurs favorisants ventilation mécanique opiacés Dopamine Diabète TC

Traitement: érythromycine prokinétiques




Oesophagite sondes siliconés <2 mm

RGO sondes petit calibre gastrostomie position demi-assise

Hépatobiliaires: migration lithiasique favorisée par la stase biliaire du jeûne


Influence du site de NE

Complications respiratoires de la NE

Influence du site de NE

Complications respiratoires de la NE

Pneumopathies d’inhalation Facteurs favorisants:

ventilation mécanique décubitus dorsal gastroparésie déplacement sonde alcalinisation du pH gastrique

NE:Interactions médicamenteuses

Absorption modifiée: AVK phénitoïne

Absorption sur sondes PVC: carbamazépine

Complications de la NP

Liées au dispositif intraveineux: Mécaniques échec de pose plaies vasculaires hématomes pneumothorax lés nerveuses, lymphatiques troubles du rythme


Liées au dispositif intraveineux: Thrombotiques VVP: TVP 0,3%, prévention: asepsie rigoureuse, solutés

d’osmolarité faible< 900 mosm/l, héparine 1 UI/ml VVC: TVP: 10-35%, mortalité 2-3% Facteurs de risque

hypercoagulabilité cathéter en PVC et polyéthylène site utilisation prolongée de solutés hypertoniques

Prévention: mise en place atraumatique, positionnement précis, asepsie, anticoagulation?

Ttt: anticoagulation efficace, retrait du kt


Liées au dispositif intraveineux: infectieuses Facteurs de risque

lés cutanées AB foyers infectieux kt: site, durée, nombre de lumières

Prévention: tunnellisation ( jug, fémorale), limitation des manipulations

Ttt: retrait du kt

Complications hépatobiliaires de la NP

Anomalies du bilan hépatique: 25-100% Sd cholestatique: stéatose, cholestase chronique,

cirrhose Mécanisme: défaut d’apports entéraux inhibant la clairance

biliaire, translocations bactériennes, perturbation du cycle entérohépatique de sels biliaires, déficit en antioxydants

Cholécystite, lithiases de la VBP ( + après 4 semaines) Prévention: apports caloriques: glucidiques, NE dès que

possible, recherche pullulation microbienne du grêle, acide ursodésoxycolique

Complications hématologiques de la NP

Anémie carentielle: déficit en fer et folates Thrombopénie: sd d’activation

macrophagiquetriglycérides à chaînes longues Hypercoagulabilité: émulsions lipidiques

NP interactions médicamenteuses

Incompatibilité: aciclovir, amphoB, ampi, ciclosporine, corticoïdes, dopa, héparine, halopéridol, métronidazole, metoclopramide, midazolam, morphine, phénobarbital



X

X

Complications métaboliques

Liées aux apports glucidiques Liées aux apports azotés Liées aux apports lipidiques Liées aux troubles hydroélectrolitiques Liées aux carences vitaminiques

Complications métaboliquesLiées aux apports glucidiques Hyperglycémie

Dans 50% des cas si perfusion glucose > 5mg/kg/min Rosmarin DK et al,Nut clin Pratice 1996

Prévention Débit max : 4 mg/kg/min soit 5.76 g/kg/j Surveillance glycémique rapprochée Insulinothérapie MdCowen KC et al, Hypocaloric total parenteral nutrition:

Effectiveness in prevention of hyperglycemia and infectious complications- A randomized critical trial.Crit Care Med 2000

Ahrens CL et al, Effect of low-calorie parenteral nutrition on the incidence and severity of hyperglycemia in surgical patients: A randomized, controlled trial. Crit Care Med 2005

Hypoglycémie Si arrêt brutal de perf de glucose, insulinothérapie mal

adaptée, NE non délivré (gastroparesie)


Liées aux apports azotés Apports insuffisants

Déficit de la synthèse protéique+ conséquences Apports excessif

Augmentation de l’excrétion urinaire d’azote et de l’urée sanguine

Risque d’hyperammoniémie seulement chez IHC


Liées aux apports lipidiques Apport insuffisant:

rare (carence en AG essentiels)

Apport excessif: Formation de radicaux libres (peroxydation des AG poly-

insaturés) SD d’activation macrophagique


Liées aux apports lipidiques Lipides et poumon

Augmentation du shunt intrapulmonaire en SDRA si perf TCL rapide Venus B Chest 1989

Lipides , Immunité et Infection Anomalies induites par la captation des lipides par le

système réticulo-endothélial Conséquences sur patients septiques incertaines 1 étude sur patients brûlés montre un bénéfice au

régime pauvre en lipides (infections nosocomiales, durée d’hospitalisation) Garrel D, J Parent Ent Nutr 1995


Troubles hydro-électrolytiques 50% des malades dans certaines séries Favorisés par une situation pathologique ou révélés par la

renutrition Dysnatrémie/Dyskaliémie/hypocalcémie/hypomagnésémie Hypophosphorémie

Fréquente lors de la renutrition des patients dénutris Prévention par:

L’augmentation progressive des apports énergétiques au début de la NP

L’apport de 7 13 mmol de Ph pour 1000 kcal non protéique


Carences vitaminiques et oliqoéléments Certaines ont un retentissement clinique rapide

(ex: 10 j de NP sans apport): Carence en vit B1 (Thiamine) Carence acide folique (B9)

Vitamines liposolubles (A D E K) Oligoéléments (sélénium, zinc)


SD de renutrition Chez un malade sévèrement dénutri

Hypophosphorémie Hypokaliémie Hypomagnésémie Encéphalopathie IC

Lié à une NP à haut niveau calorico-azoté insuffisamment supplémenté en K,Ph,Mg,B1

Prévenu par l’augmentation progressive des apports énergétiques avec supplémentation immédiate de K,Ph,Mg,B1

Conclusion

Solution?

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