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Crises convulsives hyperthermiques

Crises convulsives hyperthermiques. Convulsions Perte de conscience Contraction tonique généralisée Cri, hypersalivation, perte durine Puis clonies

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Crises convulsives hyperthermiques

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Convulsions Perte de conscience Contraction tonique généralisée Cri, hypersalivation, perte d’urine Puis clonies

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Convulsions : Causes Crises « fébriles »

Infections : méningite bactérienne, abcès encéphalite, paludisme

Accident vasculaire ischémique, hémorragie Traumatisme crânien Troubles ioniques (sodium, calcium, magnésium) Hypoglycémie Intoxication

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Convulsions : CAT en urgence Libération des VAS Position latérale Noter l’heure au début de la

crise

Libération des VAS Position latérale Noter l’heure au début de la

crise

Si crise > 5 min, Valium intrarectal :

0,5 mg/kg, (max. 10 mg)

Glycémie capillaire Monitorage

cardiorespiratoire SaO2,

Oxygénothérapie,+/- Ventilation au masque

Si crise > 10 min VVP sérum Iono sanguin, GDS Gardenal (< 2 ans) ou

Dilantin

Si crise > 20 min = « état de mal »

2nde dose de Dilantin / Gardénal

Soins intensifs

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Convulsions : Dg différentiel Spasmes du sanglot :

Age : 1 à 6 mois Pleurs Apnée Hypotonie

Myoclonies du sommeil :

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Convulsions : Dg différentiel Trémulations (hypocalcémie) : fins tremblements disparaissant à l’immobilisation du

segment de membre

Malaise liés à un trouble digestif (ex: reflux ++) : Rejets fréquents, pleurs à distance des tétées Hypertonie, pleurs, apnée

Puis hypotonie, pâleur

Dystonies au Primpéran : Contractions musculaires prolongées, involontaires

Frissons

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Convulsions fébriles simples

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Convulsions fébriles simples

Cause la plus fréquente (95% des cas) Secondaires à l’élévation brutale de la t° Aucun examen nécessaire, sauf :

pour rechercher une cause à la fièvre PL si doute sur méningite / méningo-

encéphalite

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Convulsions fébriles simples : Prévention Antipyrétiques

Paracétamol : 15 mg/kg toutes les 6h

Ibuprofène : 7,5 mg/kg toutes les 6h (Advil) 10 mg/kg toutes les 8 h (Nureflex)

Mesures physiques : Découvrir l’enfant Boissons abondantes

En cas de crises répétées (≥ 3) : Dépakine

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Convulsions fébriles simples : Pronostic Pronostic excellent

Séquelles exceptionnelles

Récidive : Episode avant 1 an 50% Episode après 1 an 25%

Risque d’épilepsie : 2% vs 0,5% population générale Facteurs de risque : épilepsie familiale, crise

complexe

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Convulsions fébriles complexes

Risque d’état de mal Récidives fréquentes

Risque d’état de mal Récidives fréquentes

Explorations neurologiques: IRM cérébrale Electroencephalogram

me

Traitement antiépileptique(Dépakine)

ELIMINER : 1. Méningite

bactérienne 2. Méningoencéphalite

(HSV +++)

ELIMINER : 1. Méningite

bactérienne 2. Méningoencéphalite

(HSV +++)

PL facile +++ Aciclovir IV

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Méningite bactérienne Clinique :

Nourisson (< 1 an) : Fièvre/Hypothermie Troubles de conscience/irritabilité Hypotonie Fontanelle bombée

Après 1 an : Céphalées, vomissements, raideur méningée Position en chien de fusil, dos tourné à la lumière

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Méningite bactérienne Urgence thérapeutique :

Pronostic lié à la précocité du début de traitement

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Méningoencéphalite herpétique

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Ponction lombaire

Ponction entre L3-L4 ou L4-L5 Patient courbé en avant (dos rond) ou couché Matériel :

Matériel stérile : plateau, compresses, gants Aiguille : 4cm (NRS) ou 7 cm (enfant) Tubes étiquetés (cytobactériologie, biochimie,

virologie)

Règles d’aseptie : Désinfection large (Biseptine / Betadine), port de

gants

L4-L5

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Purpura thrombopénique immunologiquede l’enfant

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Purpura Extravasation d'hématies dans le derme Taches cutanées rouge violacé Ne s’effaçant pas à la vitropression

Contrairement à l’érythème = vasodilatation «  Pétéchies » : taille ≤ 2 mm

Causes : Fragilité des vaisseaux ↘ ou anomalie des plaquettes Trouble de l’hémostase

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PTI AIGU : Physiopathologie

Thrombopénie = diminution du taux de plaquettes sanguines (taux dans le PTI < 50 000/mL)

Mécanisme : Destruction périphérique des plaquettes sanguines par un

mécanisme immunologique Fixation sur les plaquettes d’auto-anticorps entraînant

phagocytoseet destruction intra-splénique

Forme aigüe (80% cas) : guérison définitive < 3 mois Rechutes rares Aucun argument clinicobiologique ne permet de

prédire une forme chronique

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PTI AIGU

Cause la plus fréquente de thrombopénie aiguë chez l’enfant

Incidence : ~ 1/10000 Pic d’âge de survenue entre 2 et 6 ans Pathologie bénigne dans la grande majorité des cas

Facteurs déclenchants : Infection virale (3 à 6 semaines) ~ 50% des cas Vaccination (6 semaines, ROR) ~10% des cas Médicaments ou toxiques

Diagnostics différentiels : Hémopathies malignes :

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EXAMEN CLINIQUESyndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à

48h)

Peau (atteinte constante) : purpura non infiltré, ecchymoses

Muqueuses Epistaxis Pétéchies buccales,

gingivorragies Bulles hémorragiques

intrabuccales

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EXAMEN CLINIQUESyndrome hémorragique d’apparition rapide (24 à

48h) Hématurie Saignements digestifs : hématémèse,

rectorragie Hémorragies viscérales (douleurs

abdominales) Hémorragies cérébroméningées (<1% ;

mortalité > 50%)

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EXAMEN CLINIQUEBon état général, Apyrexie

Absence d’anomalies évoquant une autre pathologie

Syndrome tumoral : AEG Adénopathies Hépatosplénomégalie Syndrome anémique

Syndrome hémolytique et urémique HTA Syndrome anémique

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EXAMEN CLINIQUE

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES

NFS-Plaquettes, réticulocytes = examen de référence

Thrombopénie isolée (Taux de GB et GR normaux)

Frottis sanguin : Absence de cellules anormales / schizocytes

Si hémorragie sévère : Groupe, Rh, RAI

Si signes neurologiques / céphalées : TDM ou IRM cérébrale

Si douleurs abdominales / hématurie : Échographie abdominale

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Myélogramme avant corticoïdes BU et créatinine sanguine pour éliminer un SHU Étude de la coagulation : TP, TCA, Fibrinogène Bilan hépatique

Sérothèque avant perfusion d’Immunoglobulines. FAN après l’âge de 8 ans Sérologie HIV, HBV, HCV

Fond d’œil Céphalées / examen neurologique anormal syndrome hémorragique sévère et/ou

thrombopénie<20000

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EXAMENS COMPLEMENTAIRESMédicaments contre-indiqués : Aspirine, AINS

Examens contre-indiqués : Ponction lombaire Temps de saignement Tout geste invasif en général

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PRISE EN CHARGE La décision de traiter tient compte de :

l’état clinique (score de Buchanan), l’environnement socio-familial possibilités géographiques de recours aux

soins

Mesures associées : CI des activités à risque de traumatisme CI prise de température rectale

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SCORE DE BUCHANAN

Grade

Sévérité Description

1 MineurPeau: <100 pétéchies ou <5 ecchymoses (Ø < 3cm) Muqueuses: normales

2 Peu sévèrePeau: >100 pétéchies ou >5 ecchymoses (Ø > 3cm) Muqueuses: normales

3 ModéréSaignement muqueux:Epistaxis, bulles intrabuccales,Saignement digestif, métrorragies…..

4 Sévère• Saignement muqueux nécessitant un geste d’hémostase• Suspicion d’hémorragie interne

5Pronostic

vital en jeu

• Hémorragie intracrânienne• Autre hémorragie mettant en jeu le pronostic vital

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TRAITEMENT

TraitementTraitement

Score de Buchanan Score de Buchanan ≥ 3 3

OUOU

Plaquettes < 10000Plaquettes < 10000OUOU

Intervention Intervention chirurgicalechirurgicale

Geste invasifGeste invasif

Score de Buchanan Score de Buchanan ≥ 3 3

OUOU

Plaquettes < 10000Plaquettes < 10000OUOU

Intervention Intervention chirurgicalechirurgicale

Geste invasifGeste invasif

Score de Buchanan Score de Buchanan < 3< 3

ETET

Plaquettes > 10000Plaquettes > 10000

Score de Buchanan Score de Buchanan < 3< 3

ETET

Plaquettes > 10000Plaquettes > 10000

Pas de Traitement

Sauf :- lésion pouvant

saigner- conditions précaires

d’accès aux soins

Pas de Traitement

Sauf :- lésion pouvant

saigner- conditions précaires

d’accès aux soins

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TRAITEMENTScore de Buchanan = 3 : Immunoglobulines polyvalentes 0,8 à1g/kg en une injection lente (~6

heures) Augmentation progressive du débit A renouveller à J2 si échec

Avantages: Action rapide

Inconvénients: Coût élevé Réactions allergiques

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TRAITEMENTScore de Buchanan = 3 : Corticothérapie orale Cortancyl : 4 mg/kg/j en 2 prises x 4 jours

(max. 180 mg/j) Associer un antisécrétoire gastrique

Avantages: Coût faible

Inconvénients: Normalisation lente du taux de plaquettes Myélogramme nécessaire

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TRAITEMENTScore de Buchanan ≥ 4 :

- Immunoglobulines polyvalentes (0,8 à 1mg/kg)

ET

- Corticoïdes IV : 4 mg/kg/j en 2 injections/j pendant 4 jours,

puis décroissance progressive

OU

30 mg/kg/j (dose max 1g/j) en IV lente 1hDurée : 2 à 3 joursSurveillance : TA, scope, iono. sanguin

Associer un antisécrétoire gastrique

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TRAITEMENT : Transfusions

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TRAITEMENT

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SURVEILLANCE

Taux normaliséPas de contrôle en

l’absencede nouveau signe

hémorragique

Taux normaliséPas de contrôle en

l’absencede nouveau signe

hémorragiqueTaux basSurveillance ultérieurediscutée au cas par cas

Taux basSurveillance ultérieurediscutée au cas par cas

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Purpura rhumatoïde

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Purpura rhumatoide Vascularite la plus fréquente en pédiatrie Evolution habituellement bénigne Incidence = 15 / 100 000 Prédominance : automne / hiver Age : 2 – 11 ans ++ Sexe ratio H/F = 2

Atteinte dysimmunitaire : inflammation (vascularite leucocytoclasique) avec

dépôts d’IgA Petits vaisseaux peau, tube digestif, articulations,

reins

Associations Campylobacter Jejuni, Streptocoque A Virus : EBV, Parvovirus B19, VZV

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Manifestations cliniques

TRIADETRIADE1. Peau

Purpura infiltré, déclive

De façon habituellement concomittante :2. Tube digestif

Douleurs abdominales parfois intenses dans 2/3 des cas

3. Articulations Arthralgies / arthrites oligo-articulaires, non migratoires Grosses articulations (genoux, chevilles > poignets,

coudes)

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Examens complémentaires Dans les cas typiques :

NFP Urines : Sédiment urinaire, Protéinurie, Créatininurie

Si protéinurie : albuminémie, urée, créatinine

Biopsie rénale : confirmation Dg et gravité de la néphropathie Protéinurie (>1g/L pendant 1 mois OU <1g/L pendant

3 mois) Syndrome néphrotique Insuffisance rénale

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Complications Digestives (aigües)

Hématome intramural Perforation Invagination intestinale (jéjunojéjunale / iléo-iléale)

Diagnostic : ASP Echographie abdominale hématomes, invagination

Si saignement : NFP, Groupe, rhésus, RAI FOGD si maelena

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Complications Rénales (retardées)

Néphropathie en général au cours du premier mois Gravité très variable : insuffisance rénale chronique

rare (1%) Traitement par corticoïdes (rarement

immunosuppresseurs) selon résultats de la biopsie

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Complications Rares :

Orchite bilatérale Tuméfaction douloureuse OGE (Dg ≠el : Torsion) Régression sans séquelles

Autres : Urologiques : Cystite hémorragique, sténose urétérale Neurologiques : Hémorragie méningée, Encéphalite,

neuropathie périphérique Hémorragie alvéolaire Myocardite Pancréatite Parotidite …

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TraitementSymptomatique : Repos Antalgiques

Antispasmodiques (Debridat, Spason) Paracétamol Morphiniques si besoin

Corticoïdes : indications Douleurs abdominales intenses

Cure courte (discuté) ; en pratique, si douleurs nécessitant une hospitalisation pour antalgiques IV

Atteinte rénale sévère Atteinte neurologique ou testiculaire

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SuiviRécidives fréquentes au cours des premiers

mois

Pronostic à long terme = atteinte rénale Surveillance prolongée (au moins 1 an) :

Tension artérielle, Recherche d’hématurie, protéinurie par BU

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Purpura fulminans

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Purpura fulminans Purpura fébrile nécrotique rapidement

extensif Sepsis sévère / choc septique Méningite souvent associée CIVD gangrène des extrémités Incidence : ~ 1000 cas / an

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Purpura fulminans Agents infectieux :

Méningocoque +++ (sérotype B >> A, C, Y, W135)

Rarement : Haemophilus influenzae b (enfant non vacciné) Pneumocoque (enfant splenectomisé / drépanocytaire)

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Purpura fulminans «  fulminans » :

Au début, 1 seul élément cutané possible Extension à l’ensemble des téguments possible en

1h Peut tuer en moins de 2 heures Séquelles : amputations, nécessité de greff e

cutanée Mortalité : 20% – 25% Enfant fébrile = examen complètement dévétu

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Prise en charge : préhospitalière Diagnostic clinique Traitement urgent = Rocéphine 50 mg/kg IM

ou IV Oxygénothérapie systématique Prévenir SMUR puis Réanimation Evolution imprévisible pendant au moins 48h

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Prise en charge : SMUR / hôpital Oxygénothérapie VA si troubles de la conscience / détresse respiratoire Au moins 2 voies d’abord veineuses Remplissage vasculaire sérum salé avec la 1ére voie

d’abord Sédation en cas d’agitation / convulsions Antibiothérapie : Rocéphine IV - 50mg/kg/12h Surveillance :

Conscience SaO2, Scope (FC, FR) , TA /10min Diurèse (poche à urines) Perfusion périphérique : couleur, chaleur, TRC, pouls

périph

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Examens complémentaires NFP, CRP, PCT Hémocultures PCR méningocoque sang Iono sanguin, glycémie, créatinine GDS Hémostase Urines à conserver (Ag, PCR méningocoque) PL :

Après correction des troubles hémodynamiques Après contrôle du taux de plaquettes (risque de

compression médullaire)