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4i!i!! ~ ;iSi!~ Cancer de la prostate et nutrition Facteurs favorisants Graisses animales (conso> 30 %) Acideretinoique Taux bas de 1-25 dihydro cholecalciferollibre Tabac (cadmiumpar competition avec le zincintracellulaire) Facteurs protecteurs Ratioacidesgras poly insatures/satures > 1,1 Graisses < 20 % des calories/j alphatocoph6rol (Vit E) Taux eleves de Vit C Consommation de fruits, legumes et surtoutde tomates(lycopene) Taux eleves de selenium Ail (S-allylmercaptocyst6ine) Soja (ginesteine). Oetteisoflavone auraitune actionpro-apoptotique sur les cellules tumorales trois arts avec au moins six biopsies si le PSA est superieur a 4 pg/L. Huit Iocci de predisposition au KP hereditaire ont et6 decrits. Crit~,res de I'0MS pour r~p0ndre ~ un d~pistage de masse La maladie d0it representer un pr0bleme de Sante publique. Le stade latent est rec0nnaissable ; I'hist0ire naturelle de la maladie d0it etre comprise du stade latent au stade clinique- ment declare. II d0it exister un traitement efficace pour les patients atteints. Le 0u les tests de depistage d0ivent etre perf0rmants. Le depistage doit apporter un benefice reel pour la Sante publique. Les facteurs economiques doivent etre integres pour mieux apprecier I'efficacite d'un depistage de masse. depistage individuel a partir de 50 ans (ou 40 dans les groupes a. risque avec predisposition genetique) par toucher rectal et dosage annuel du PSA, I'ANAES, en France, a prefer~ etablir la Conference de consensus de 1998 sur la base des criteres de I'OMS. Depistage du cancer de la prostate : un objectif souhaitable ? D'une fagon generale, I'approche diagnostique des cancers s'est modifiee durant ces dix derni6res annees. La prise en charge curative, voire palliative, des oncologues a ete modifiee ; certains d'entre eux ont associe leurs competences a celles des epidemiologistes pour construire deux attitudes differentes : - celle de la prevention d'une part, basee sur I'evitement ou la suppression des facteurs de risque ; - celle du depistage d'autre part, fondee sur I'axiome ,, le plus t6t est le mieux ,,, base du diagnostic Claude Naudin precoce. Alors que plusieurs societes savantes, americaines notamment - dont I'American Cancer Society -, recommandent la pratique du Locci de pr6dispositi0n genetique Chromosome 1 l q 24-25 (HPC1) l q 42-43 (PcaP) 1p36 (CaPB) Chromosome 8 8p 22-23 (HPC2/ELAC2) Chromosome 16 16q 23 (HPC2/ELAC2) Chromosome 17 17p (HPC2/ELAC2) Chromosome 20 20q 13 (HPC20) Chromosome X Xq 27-28 (HPCX) La predisposition paraTt resulterplus de I'effet cumulatifde plusieurs genesassocies que de celui d'un seul geneautosomique dominant. Commentaires des criteres de I'OMS Le probl(~me de Sant(~ publique En termes de vies perdues, le ,< poids ~, du KP est inferieur a celui du cancer des poumons ou & ceux des cancers digestifs respectivement ; de ce fait, le probleme de Sante publique pose par le KP est inferieur & ce que laissent prevoir son incidence et sa prevalence. Le stade latent Le KP Iocalise est asymptomatique et non palpable & I'examen clinique. L'histoire naturelle de la maladie est Iongue : si 30 & 40 % des hommes de plus de 50 ans peuvent 6tre porteurs d'un KP, ,, seulement ,, 8 % sont susceptibles de devenir cliniquement exprimes et la probabilite de deces interesse moins de 5 % d'entre eux. Les adenocarcinomes (95 % des KP) de faibles volumes sont asymptomatiques ; ceux de taille plus importante provoquent des signes identiques & ceux observes dans I'hypertrophie benigne de la prostate (HBP). La reponse & ce critere n'est donc pas en faveur du d6pistage. L'efficacit(~ du traitement Le ,< primum non nocere ,, dans le cas des cancers classes T1 ou T2 (KP intracapsulaires) offre aux medecins eta ses patients deux possibilites : le traitement differe ou le traitement curatif. Le traitement differe sera plut6t reserve aux patients &ges dont I'esperance de vie est < 10 ans et dont le PSA est stable et le score de Gleason < 7. Le traitement curatif devra ~tre accepte par le patient en parfaite connaissance des risques associes (cf. infra).

Dépistage du cancer de la prostate: un objectif souhaitable?

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Page 1: Dépistage du cancer de la prostate: un objectif souhaitable?

4i!i!! ~ ;iSi!~

Cancer de la prostate et nutrition Facteurs favorisants

Graisses animales (conso > 30 %) Acide retinoique Taux bas de 1-25 dihydro cholecalciferol libre

Tabac (cadmium par competition avec le zinc intracellulaire)

Facteurs protecteurs Ratio acides gras poly insatures/satures > 1,1 Graisses < 20 % des calories/j alphatocoph6rol (Vit E)

Taux eleves de Vit C Consommation de fruits, legumes et surtout de tomates (lycopene) Taux eleves de selenium

Ail (S-allylmercaptocyst6ine) Soja (ginesteine). Oette isoflavone aurait une action pro-apoptotique sur les cellules tumorales

trois arts avec au moins six biopsies si le PSA est superieur a 4 pg/L. Huit Iocci de predisposition au KP hereditaire ont et6 decrits.

Crit~,res de I'0MS pour r~p0ndre ~ un d~pistage de masse La maladie d0it representer un pr0bleme de Sante publique. Le stade latent est rec0nnaissable ; I'hist0ire naturelle de la maladie d0it etre comprise du stade latent au stade clinique- ment declare. II d0it exister un traitement efficace pour les patients atteints. Le 0u les tests de depistage d0ivent etre perf0rmants. Le depistage doit apporter un benefice reel pour la Sante publique. Les facteurs economiques doivent etre integres pour mieux apprecier I'efficacite d'un depistage de masse.

depistage individuel a partir de 50 ans (ou 40 dans les

groupes a. risque avec predisposition genetique) par toucher rectal et dosage annuel du PSA, I'ANAES, en France, a prefer~ etablir la Conference de consensus

de 1998 sur la base des criteres de I'OMS.

D e p i s t a g e du c a n c e r de la p ros ta te : un ob jec t i f s o u h a i t a b l e ?

D'une fagon generale, I'approche diagnostique des cancers s'est modifiee durant ces dix derni6res annees. La prise en charge curative, voire palliative, des

oncologues a ete modifiee ; certains d'entre eux ont associe leurs competences a celles des epidemiologistes pour construire deux attitudes differentes : - celle de la prevention d'une part, basee sur I'evitement ou la suppression des facteurs de risque ; - celle du depistage d'autre part, fondee sur I'axiome ,, le plus t6t est le mieux ,,, base du diagnostic

Claude Naudin precoce. Alors que plusieurs societes

savantes, americaines notamment - dont I'American Cancer Society -, recommandent la pratique du

Locci de pr6dispositi0n genetique

Chromosome 1 l q 24-25 (HPC1) l q 42-43 (PcaP) 1 p36 (CaPB)

Chromosome 8 8p 22-23 (HPC2/ELAC2) Chromosome 16 16q 23 (HPC2/ELAC2) Chromosome 17 17p (HPC2/ELAC2) Chromosome 20 20q 13 (HPC20) Chromosome X Xq 27-28 (HPCX)

La predisposition paraTt resulter plus de I'effet cumulatif de plusieurs genes associes que de celui d'un seul gene autosomique dominant.

C o m m e n t a i r e s des c r i t e res de I 'OMS

Le probl(~me de Sant(~ publique

En termes de vies perdues, le ,< poids ~, du KP est inferieur a celui du cancer des poumons ou & ceux des

cancers digestifs respectivement ; de ce fait, le probleme de Sante publique pose par le KP est inferieur

& ce que laissent prevoir son incidence et sa prevalence.

Le stade latent

Le KP Iocalise est asymptomatique et non palpable & I'examen clinique. L'histoire naturelle de la maladie est

Iongue : si 30 & 40 % des hommes de plus de 50 ans peuvent 6tre porteurs d'un KP, ,, seulement ,, 8 % sont

susceptibles de devenir cliniquement exprimes et la probabilite de deces interesse moins de 5 % d'entre eux. Les adenocarcinomes (95 % des KP) de faibles volumes

sont asymptomatiques ; ceux de taille plus importante provoquent des signes identiques & ceux observes dans

I'hypertrophie benigne de la prostate (HBP).

La reponse & ce critere n'est donc pas en faveur du

d6pistage.

L'eff icacit (~ du t r a i t e m e n t

Le ,< primum non nocere ,, dans le cas des cancers classes T1 ou T2 (KP intracapsulaires) offre aux

medecins e t a ses patients deux possibilites : le traitement differe ou le traitement curatif. Le traitement differe sera plut6t reserve aux patients &ges dont I'esperance de vie est < 10 ans et dont le PSA est

stable et le score de Gleason < 7. Le traitement curatif devra ~tre accepte par le patient en parfaite

connaissance des risques associes (cf. infra).