DES MIR 1ère année Maison de la Réanimation 27 juin 2019 · Prévalence du diabète en réanimation: 12 à 40% selon les séries (Kar et al. World J Diabetes 2015) ... Correction

DES MIR 1ère annéeMaison de la Réanimation

27 juin 2019

Augmentation mondiale prévalence du diabète

Prévalence du diabète en réanimation: 12 à 40% selon les séries (Kar et al. World J Diabetes 2015)

Complications aiguës du diabète = motif fréquent d’admission en réanimation

Femme, 78 ans

ATCD:

▪ HTA, terrain vasculaire

▪ AVC sylvien gauche en 2017, grabataire au fauteuil, troubles phasiques

HDLM:

▪ Mois de juin

▪ Asthénie depuis quelques jours

HDLM:

▪ Adressé au SAU par IDE à domicile pour troubles de la vigilance

Examen clinique au SAU:

▪ FC 110/min, PA 90/60 mmHg, Temp 38,0°C

▪ Signes de déshydratation globale

▪ Glasgow 12 sans déficit focalisé

Biologie:

▪ Na 144 mmol/L

▪ K+ 3,6 mmol/L

▪ Créatinine 180 µmol/L

▪ Urée 34 mmol/L

▪ Lactate 2 mmol/L ; pH 7,38

Bandelette urinaire

▪ Cétonurie: +

▪ Leucocytes, nitrites: +++

Quelle est la donnée manquante ??...

Quelle est la donnée manquante ??...

▪ Glycémie !!! (capillaire [souvent HI] puis veineuse

Pourquoi la glycémie ?

Pourquoi la glycémie ?

▪ Nécessaire au calcule de l’osmolarité

glycémie 10 g/L

▪ → 55 mmol/L

▪ calcul de l’osmolarité

▪ 2*144 + 34 + 55 = 377 mOsm/L

Déséquilibres hyperglycémiques

▪ Etats hyperglycémiques hyperosmolaires

▪ Acidocétose

Hypoglycémie

Acidose lactique induite par la metformine

Carence « relative » en insuline:Etat hyperglycémique hyperosmolaire

Carence « absolue » en insuline:Acidocétose

Partagent quelques caractéristiques physiopathologiques et cliniques communes

Caractéristiques communes: Hyperglycémie: dès que > 1,8 g/L:

▪ Augmentation [glucose] filtré au niveau glomérulaire

▪ Capacités de réabsorption tubulaire dépassée

▪ Glycosurie

▪ Diurèse osmotique: perte urinaire eau et électrolytes :

▪ Na+, K+, Mg, Phosphore

Déshydratation avec syndrome polyuro-polydypsique

D’un tableau à l’autre… Etat hyperglycémique hyperosmolaire:

▪ Carence relative en insuline = suffisante

▪ Déshydratation au premier plan

▪ Défaut de compensation par apports hydriques exogènes

Acidocétose:

▪ Carence absolue en insuline

▪ Augmentation de la lipolyse

Nb: Formes frontières possibles

Synonymes:

▪ Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire

▪ Décompensation hyperosmolaire

▪ A l’extrême: coma hyperosmolaire

Diagnostic positif:

▪ Hyperglycémie majeure > 30 mmol/L (> 5,5 g/L)

▪ Hyperosmolarité > 320 mOsm/kg

▪ Cétonémie/Cétonurie faibles

Osmolarité plasmatique (mmol/L):

▪ Natrémie (mesurée)*2 + glycémie + urée

Natrémie corrigée (mmol/L):

▪ Natrémie (mesurée) + (glycémie/3)

▪ Permet d’apprécier déshydratation

Terrain

▪ Diabète de type 2 ++

▪ Sujets âgés avec comorbidités

▪ Défaut d’hydratation / pas de compensation

Facteurs favorisants

▪ Augmentation besoins insuliniques

▪ Stress: augmentation cortisol, catécholamines, glucagon

▪ Néoglucogénèse, glycogénolyse, défaut utilisation glucose

▪ infection +++, coronaropathie décompensée, traumatisme

Signes cliniques Déshydratation globale sévère

▪ Signes généraux: asthénie, perte de poids

▪ Déshydratation intracellulaire et interstitielle

▪ Muqueuses sèches (langue rôtie), yeux cernés, pli cutané

▪ Intravasculaire: Hypovolémie

▪ Signes hypoperfusion périphérique / choc

▪ Hypotension, tachycardie

Troubles neurologiques

▪ Du syndrome confusionnel jusqu’au coma

Signes biologiques Osmolarité > 320 mOsm/kg, glycémie > 30 mmol/L Natrémie corrigée :

▪ En général > 150-155 mmol/L

Hémoconcentration :

▪ hématocrite, protidémie augmentées

Défaillance rénale fréquente :

▪ Initialement fonctionnelle (urée ++)

Acidose métabolique

▪ En règle peu sévère avec pH > 7,30 MAIS variable

▪ Mixte: lactique (etat de choc), insuffisance rénale

Examens complémentaires Recherche de facteur déclenchant infectieux

▪ Syndrome inflammatoire

▪ Prélèvements

Bandelette urinaire

▪ Glucose +++

▪ Cétone: 0 , +

ECG

▪ Dyskaliémie

▪ Coronaropathie

Neurologique: discuter imagerie/PL selon clinique

Indications de prise en charge en réanimation Neurologique

▪ Coma fréquent

Hémodynamique / état de choc

▪ Lactatémie significative

▪ Recours à la noradrénaline

▪ Attention sepsis sous-jacent

Insuffisance rénale aiguë

Prise en charge Correction de l’hypovolémie = priorité

▪ Si signe d’hypoperfusion périphérique: Remplissage vasculaire par NaCl 0,9%

▪ 1000 mL sur 30 minutes, reconductibles

▪ Effet rapide sur glycémie (dilution) et hyperosmolarité (NaCl0,9% = 310 mOsm/L)

Ré-hydratation▪ Abondante (parfois > 10L/24h) mais progressive 5 mOsm/h▪ Attention œdème cérébral si trop rapide

▪ Solutés hypotoniques (ex: NaCl 0,5%, glucosés)

▪ Calcul du déficit en eau libre

Déficit en eau libre

Poids * 0,6 * (Natrémie – 140)/140

Prise en charge Rééquilibration hydroélectrolytique

▪ Supplémentation potassique: 1 à 2 g/L

▪ Supplémentation phosphore (aggrave troubles neuro)

▪ Supplémentation Magnésium

Correction de l’hyperglycémie

▪ Insuline à débuter seulement après début de correction hypovolémie

▪ 5 à 10 UI/heure initialement

Prise en charge Surveillance

▪ Clinique: cardio-tensionnelle, FR, conscience, diurèse

▪ Biologique:

▪ Glycémie capillaire horaire

▪ Iono sang et glycosurie / 4h

Pronostic Taux de mortalité élevé

▪ Environ 15%

▪ Lié aux comorbidités ++

Diagnostic positif:

▪ Acidose métabolique à trou anionique augmenté

▪ Cétose franche

▪ Cétonémie capillaire (acide hydroxybutyrique) > 3 mmol/L

▪ Cétonurie ++ ou +++ (3 à 5 mmol/L)

Nb: glycémie souvent élevée mais variable, normale dans de rares cas (jeûne)

Trou anionique plasmatique (mmol/L):

▪ Na+ + K+ – (Cl- + HCO3-)

▪ Normal : 8 à 20 mmol/L

Terrain

▪ Diabète de type 1 ++

▪ Complication inaugurale ou arrêt insuline

▪ Diabète de type 2 possible

▪ Insulinorequérence


▪ Tout arrêt d’une insulinothérapie

▪ Stress physiologique (sepsis)

Signes cliniques Acidose métabolique

▪ Dyspnée de Kussmaul

▪ Augmentation amplitude avec aggravation acidose

▪ Haleine acétonique

Signes digestifs

▪ Douleurs abdominales, nausées, vomissements

Déshydratation

▪ Extracellulaire ++

▪ Polyuro-polydypsie

Nb : Troubles neurologiques moins marqués

Signes biologiques Acidose métabolique

▪ Peut être sévère avec pH < 7

▪ Pronostic reste favorable MAIS variable

▪ Mixte possible: lactique (etat de choc), insuffisance rénale

Osmolarité, glycémie et stigmates de déshydratation

▪ Très variables

Examens complémentaires Recherche de facteur déclenchant infectieux

▪ Syndrome inflammatoire

▪ Prélèvements

Bandelette urinaire

▪ Glucose : 0 à +++

▪ Cétone: minimum ++

ECG

▪ Dyskaliémie

▪ hyperkaliémie initiale car acidose

▪ Hypokalicytie

Indications de prise en charge en réanimation Hémodynamique / état de choc

▪ Lactatémie significative


▪ Attention sepsis sous-jacent

Insuffisance rénale aiguë Acidose (pH) n’est pas un bon critère isolément

▪ Si pH < 7: souvent retentissement hémodynamique

Neurologique

▪ Coma rare…

Prise en charge Correction de l’hypovolémie

▪ Priorité si signes d’hypoperfusion périphérique: Remplissage vasculaire par NaCl 0,9%

▪ 1000 mL sur 30 minutes, reconductibles

Insulinothérapie (5 à 10 UI/heure initialement)

▪ Correction hyperglycémie à débuter seulement après début de correction hypovolémie

▪ Car hyperglycémie = effet osmotique

▪ Le plus important: inhiber lipolyse

Prise en charge Importance de l’inhibition de la lipolyse

▪ Carence absolue en insuline

▪ Lipolyse

▪ Libération d’acides gras

▪ Production hépatique de corps cétoniques

▪ Accumulation plasmatique

▪ Acides faibles

▪ Passage urinaire

Maintenir insuline même si euglycémie !!

Prise en charge Ré-hydratation

▪ Abondante (parfois > 10L/24h) mais progressive 5 mOsm/h▪ Attention œdème cérébral si trop rapide

▪ Solutés glucosés (G5, G10) selon glycémie

Rééquilibration hydroélectrolytique

▪ Supplémentation potassique (dès que normal), phosphore, Magnésium



▪ Biologique:


▪ Cétonémie si possible (sinon cétonurie), iono sang et glycosurie / 4h

Pronostic Taux de mortalité faible < 5%

▪ Récupération ad integrum

Diagnostic positif :Triade de Whipple

▪ Glycémie < 0,7 g/L

▪ En règle < 0,5 g/L = risque de complication

▪ Signes cliniques compatibles

▪ Neurologiques

▪ Activation système nerveux autonome

▪ Régression après normalisation de la glycémie

Signes cliniques Neurologiques : extrêmement variés

▪ De la confusion au coma ; convulsions (attention état de mal épileptique !!!)

▪ Signes d’irritation pyramidale

▪ Signes focalisés (visuels, sensitifs, moteurs…), mime AVC

Signes d’activation du système nerveux autonome

▪ Adrénergique: tremblement, tachycardie, soif, anxiété

▪ Cholinergique: asthénie, sueurs, sensation de faim

Terrain et facteurs favorisants

▪ Traitements antidiabétiques hypoglycémiants

▪ Insuline

▪ Insulinosécréteurs▪ Sulfamides hypoglycémiants +++

▪ Glinides, Agonistes récepteurs GLP1, Inhibiteurs DPP4

▪ Traitements/substances potentialisants

▪ Ethanol ++, Salicylés, Bêta-bloquants

▪ Comorbidités:

▪ Insuffisance hépatocellulaire, insuffisance surrénale aiguë

▪ Dénutrition

Indications de prise en charge en réanimation

Neurologique

▪ Coma / troubles de la vigilance malgré resucrage

Si hypoglycémie sévère et prolongée attendue

▪ Intoxication par insuline

Prise en charge Urgence thérapeutique

▪ Si troubles neurologiques

▪ 30 à 50 mL de glucosé 30% (zéro contre-indication !)

▪ Relai par glucosé 10%

▪ Si absence d’abord veineux: 1 mg glucagon SC ou IM

Prévention des récidives !

Prise en charge Surveillance: selon le contexte


▪ Biologique:


Pronostic Taux de mortalité non négligeable !

▪ Environ 4% des patients diabétiques décèderont directement ou indirectement d’une hypoglycémie…

Diagnostic positif:

▪ Acidose métabolique à trou anionique augmenté

▪ Lactatémie

▪ A évoquer chez tout patient traité par metformine

Terrain

▪ Diabète de type 2

▪ Metformine : 9 / 100000 patients traités par an


▪ Insuffisance rénale aiguë +++

▪ Déshydratation, syndrome gastro-entéritique

▪ Néphrotoxiques associés: IEC, AINS

▪ Insuffisance hépatique chronique ou aiguë

▪ Tout état de choc

▪ Situations d’hypoxie

Signes cliniques Acidose métabolique lactique

▪ Dyspnée de Kussmaul

▪ Myalgies fréquentes

Signes digestifs

▪ Douleurs abdominales, nausées, vomissements

Déshydratation contextuelle fréquente

▪ Extracellulaire ++

▪ Souvent cause de l’insuffisance rénale

Signes biologiques Acidose métabolique lactique

▪ Peut être sévère avec pH < 7

▪ Pronostic beaucoup plus réservé

▪ Mixte possible: insuffisance rénale associée

Osmolarité, glycémie et stigmates de déshydratation

▪ Très variables

Examens complémentaires

Recherche de facteur déclenchant

▪ Recherche insuffisance rénale et étiologie

▪ Insuffisances hépatiques, respiratoires

▪ Diagnostic différentiel: ischémie mésentérique +++

▪ Discuter scanner AP si doute

Indications de prise en charge en réanimation Hémodynamique / état de choc

▪ Lactatémie (cinétique ascendante): > 5 mmol/L


▪ Attention ischémie mésentérique

Insuffisance rénale aiguë Acidose (pH) corrélée pronostic

▪ Si pH < 7: retentissement hémodynamique constant

Respiratoire

▪ Epuisement sur dyspnée de Kussmaul

Prise en charge Epuration extra-rénale

▪ Triple intérêt

▪ Traitement symptomatique de l’acidose métabolique

▪ Metformine = dialysable (165 Da ; très hydrosuluble)

▪ Traitement symptomatique de l’IRénale fréquente sous-jacente

▪ Modalités

▪ Continue (surtout si hémodynamique istable) ou discontinue

▪ Prévoir épuration prolongée / répéter séances

Autres:▪ Mesures essentiellement symptomatiques



▪ Biologique:


▪ Lactate, iono sang / 4h

Pronostic Selon trois types de cas

▪ Le plus fréquent: cause sous-jacente d’acidose lactique

▪ Rôle accessoire de la metformine → pronostic selon étiologie

▪ Intoxication par metformine (ex: IMV)

▪ Pronostic plutôt favorable

▪ Intoxication compliquant une pathologie aiguë

Taux de mortalité important

▪ Mais possibilité de récupération ad integrum même pour pH très inférieur à 7 (cause curable !!)

4 complications à connaître

Toutes potentiellement curables

▪ Importance d’une prise en charge précoce

▪ Si doute: réanimation

Importance du terrain

▪ Diagnostic

▪ Pronostic

→GO !!!!

Merci de votre attention !..;)

Bon courage, restez motivés, pour vous, et pour vos patients, de tous âges !!!!!!!!!!!

Documents

DES MIR 1ère année Maison de la Réanimation 27 juin 2019 · Prévalence du diabète en réanimation: 12 à 40% selon les séries (Kar et al. World J Diabetes 2015) ... Correction