Diabète type 2

Dr Catherine KARACATSANIS

Dr Raoul DUHIREL

Mercredi 7 Juin 2006

DéfinitionsGlycémie à jeun normale < 1,10 g / l

Diabète : Glycémie à jeun > ou = 1,26 g/l x 2 reprises ou glycémie > ou = à 2g/l à tout moment

Hyperglycémie à jeun : Glycémie à jeun entre 1.10 et 1.25g/l=> 50% évolution vers diabète

HGPO (n ’est plus recommandée)Normale : < 1,40 g /l à 2 h Intolérance HDC : entre 1,40 et 2 g / l à 2 h Diabète : > 2 g / l à 2 h

Classification des diabètesClassification des diabètes

Diabète de type 1 : destruction cellules béta- auto-immun- idiopathiqueparfois type 1 lent

Diabète de type 2 : association- résistance à l’insuline- insulinopénie relative

Diabètes d’autres types

- Défaut génétique de la cellule béta- Défaut génétique de l’action de l’insuline- Diabètes pancréatiques

(hémochromatose, pancréatites, muco…)- Endocrinopathies- Médicaments (corticoïdes)- Autres syndromes génétiques (trisomie, Turner)- Diabètes gestationnels

Classifications des diabètesClassifications des diabètes

Efficacité démontrée :

- de la prévention du diabète chez les sujets à risque :=> Réduction de 50 % !!! de la survenue de diabète par :

- perte de poids modérée (- 5 à 7 % du Poids) - exercice physique régulier (au moins 30 min/j)

- de la prise en charge précoce du diabète avéré pour :- retarder l’apparition des complications- ralentir l’évolution des complications

Dépistage : pourquoi ?

Après 45 ansTout le monde : tous les 3 ans

Avant 45 ans et/ou plus souvent en cas de:- Apparentés au premier degré à des

diabétiques. - ATCD diabète gestationnel et / ou PN > 4,5

Kg- IMC > 27 kg/m2- Taille / hanche : > 0,90 (H), > 0,80 (F)

- TA > 140-90 mmHg- Cholestérol HDL < 0,35 g/l et/ou TG > 2,50

g/l- Intolérance au glucose connue- Glycosurie

Dépistage : qui ?

- Glycémie à jeûn - inférieure à 1,1 g/l : contrôle tous les 1 à 3 ans - supérieure à 1,1g/l : vérification sous 8-15 j

L ’Hba1c n ’est pas (encore) un outil de dépistage

L ’HGPO n ’est plus un outil de dépistage...

- La glycémie capillaire doit devenir un outil dedépistage (cabinet médical, médecine du W......)

Comment dépister ?

Il est diabétique.

Quelles sont pour vous les conditions de l’acceptationde la maladie et de l’acquisition de nouveaux

comportements pour que le patient devienne acteur dans la prise en charge de sa maladie ?

L’annonce du diabète

- Moment clé

- Diabète = maladie chronique mais quasiment asymptomatique et d’excellent pronostic à court terme

- pronostic à long terme efficacité du traitementimplication du

malade- Angoisse et déni sont les réactions les plus fréquentes

- Importance des premiers messages au patient

Eviter : 1. la dramatisation (faire peur)2. la banalisation (" ce n'est rien ")3. le discours " scientifique " trop compliqué

Reformuler avec le patient,

Répondre aux interrogations, aux questions

Laisser s'exprimer les angoisses, les croyances

L’annonce du diabète

Les informations importantes : - maladie chronique,- silencieuse,- évolutive, potentiellement grave, - accessible à des traitements,- nécessite parfois un traitement par insuline.

Ne pas tout vouloir expliquer en une consultation Adapter les objectifs

L’annonce du diabète

4 Questions :

- Le patient est-il sûr d’être diabétique ? - Est-il sûr que les conséquences sont graves ?

- A t-il confiance dans son traitement ?

- Est-il persuadé que les avantages du traitement sont supérieurs aux contraintes ?

Croyances de santé et éducation

Si une des réponses est négative, la prise en charge sera un échec.

Les croyances ne doivent pas être considérées comme des erreurs mais utilisées comme des repères pour faire cheminer les patients.

La non-observance n’est pas une passivité mais, le plus souvent délibérée, reposant sur une croyance, dont il faut comprendre les raisons.

Conclusions :

- Il faut analyser les actions des patients,

- Il faut que chacun exprime ses croyances et que le soignant repère les anomalies induites par les croyances du patient.

- Associer le patient à chaque décision, vérifier la bonne compréhension et la reformulation, permettre l’appropriation de cette décision

Aboutir à un contrat thérapeutique et permettre au patient d’être acteur.

- Eviter les interdits et montrer ce qu’il y a à gagner, à modifier son comportement.

- Etre progressif et patient dans les objectifs à atteindre et les étapes pour y parvenir.

Les moyens du changement de comportement

. Utiliser l’auto surveillance comme « symptôme » pour aider à mentaliser la maladie (qui est asymptomatique) : « je fais du diabète je suis diabétique »

• Ne pas rester dans une stratégie de la peur, ni minimiser ou banaliser, mais utiliser l’angoisse comme moteur de l’action.

• Utiliser les moments clés de la maladie :

L’annonce du diagnostic, l’apparition d’une complication, l’insulinothérapie, sans vouloir aller trop vite (véritable travail de deuil)

- Tenter de préciser l’ancienneté de la maladie

- Se méfier d’un diabète secondaire : - contexte clinique ++++ (pas d’examen systématique)

- Evaluer les facteurs de risque cardiovasculaires :

PRISE EN CHARGE INITIALE

- Surcharge pondérale. BMI : P/T² > 27. Androïde TT/TH > 0,80 (Femme)

> 0,90 (Homme)- Tabac- Dyslipidémie (à réévaluer à distance)- HTA

- Prévoir le bilan des complications

PRISE EN CHARGE INITIALE

- Essayer de faire prendre conscience au patient +++

- Fixer des objectifs réalisables avec le patientet les expliquer

- Planifier le suivi et l’expliquer

Complications du diabète

Yeux

Cœur

Reins

Sexualité

Vaisseaux

nerfs

pieds

Rétinopathie Diabétique

1 ère cause de cécité chez les jeunesAugmente avec l’ancienneté du diabète

15 % au moment du diagnostic35 % à 10 ans50 % à 20 ans

Pas de symptôme dépistage - FO après dilatation ou au rétinophotographe

Dès le diagnostic1 / an

Angiographie si anomalies du FO le justifiant 1 FO par an +++

1 ère cause de dialyse en France75 % type 2

Majore le risque vasculaire +++Microalbuminurie + => risque CV X 4

Dépistage: Microalbuminurie/24h : 1 / an

+ si 30 à 300 mg/24 hConfirmer par 2 ème dosage (faux +)

Créatininémie : 1 / anClearance calculée +++

Néphropathie diabétique

Fréquente et précoce ; 45 % après 20 ans d'évolution

Neuropathie diabétique

- Autonome: troubles digestifs, urinaires, cardiaques risque de mort subiteDépistage par examen clinique et interrogatoireRecherche hypotension orthostatique

- Périphérique: troubles sensitifs risques ++ pieds Dépistage par examen clinique :

- monofilament- déformations ou lésions des pieds

Pas d'examen complémentaire Consultation de neurologie si

· symptomatologie focalisée· localisations atypiques (membres supérieurs)

Microangiopathie Diabétique : Prévention et traitement

Equilibre glycémiqueContrôle TA

Rétinopathie : Laser

Néphropathie :- Arrêt metformine et sulfamides si Clearance < 50 ml/mn

- Contrôle de la TA < 125 / 75

- IEC ou AA2 même si pas d’HTA

- Avis néphro si macroalbuminurie

20 % des diabétiques ont une cardiopathie ischémique30% des IDM surviennent chez des diabétiques

RISQUE RELATIF Homme Femme

COMPLICATIONS CARDIO-VASCULAIRES

Prévalence

Insuffisance coronaire x 8,5 x 3,5

Artérite des MI x 4 x 6

Amputation x 10 à 20

AVC x 3 x 4

Mortalité CV x 1,5 à 2 x 2,5 à 3

Ischémie myocardique silencieuse

- population générale : 12 % patients diabétiques : 30 à 40 %

ECG 1 / an +++ tous les type 2 et tous les type 1 > 40 ans

Avis cardio : épreuve d’effort ?- Artériopathie- Micro albuminurie + 2 FDR- > 10 ans de diabète + 2 FDR - > 60 ans + 2 FDR

Infarctus du myocarde

Plus fréquent

Plus grave : mortalité à 1 mois 43% vs 27%

Arguments pour prise en charge glycémique efficace en post IDM immédiat

( DIGAMI)

Artériopathie périphérique

Clinique

- Plus précoce, plus fréquente, plus grave, - Distale et diffuse,- Douleurs absentes dans 50 % des cas.

Fréquence

- Au moment du diagnostic : 30 % des hommes15 % des femmes

- Après 20 ans : 45 % des diabétiques

Doppler MI si signes cliniques : - Abolition d ’au moins 2 pouls périphériques du même côté - Souffle artériel - Claudication intermittente, douleur de décubitus - Stade 4, lésion podologique

Examen clinique annuel de dépistagepalpation des pouls et auscultation fémorales et carotides

Artériopathie périphérique : Explorations

Doppler cervical si :- souffle cervical- artériopathie des MI- coronaropathie

- Equilibre du diabète

- Traitement de l’HTA

- Traitement de l’hyperlipidémie - Arrêt du Tabac

- Diététique

- Activité physique

Traiter le risque vasculaire global

HTA du diabétique

L ’HTA est « 2 fois plus grave » chez le diabétiqueen terme de mortalité cardio-vasculaire

La baisse de la TA est « 2 fois plus efficace »chez le diabétique

La baisse de la TA permet de diminuer toutes les complications du diabète : macro et micro- angiopathie

HTA

- IEC ou AA2 surtout si CMNO ou néphropathie- béta bloquants surtout si Insuffisance Coronaire- associations synergiques : IEC + diurétique- restriction sodée si néphropathie patente++

-Aspirine ? Discuté en prévention primaire

Baisse de 10 mm Hg => réduction de :37 % microangiopathie21% IDM44% AVC32% Mortalité liée au diabète

Objectif : TA < 130/85

Lipides : quel traitement ?

LDL élevé => statine

Triglycérides élevés et / ou HDL bas=> fibrate

Souvent mixteÉquilibrer le diabèteSi TG > 4 g / l => fibrateSinon statine

Faut il traiter tous les diabétiques ?

- LDL < 1,00 g/l si

-> atteinte rénale : clairance créat < 60ml/min ou protéinurie > 300mg/24h

-> 2 FDR associés :h >50 ans, F > 60 ansATCD familiaux

tabac actuel ou < 3 ansHTA

HDL < 0,40 g/LMicroalbuminurie > 30mg/24h

-> Prévention secondaire

- HDL > 0,40 g/l

- TG < 1,50 g/l

Lipides : quels objectifs thérapeutiques chez le Diabétique?

Traitements du diabète

Traitements du diabète

ObjectifsObjectifs TA Lipides

Equilibre glycémique HbA1c +++

Méthodes (HPLC, DCA 2000 : ok) 1/3 à 4 mois même labo

Glycémies capillaires ? Glycémies labo?

TA Lipides

Equilibre glycémique HbA1c +++

Méthodes (HPLC, DCA 2000 : ok) 1/3 à 4 mois même labo

Glycémies capillaires ? Glycémies labo?

Autosurveillance glycémique

Autosurveillance glycémique

Rôle dans l’éducation +++ Remplace le symptôme Aide aux adaptations de traitement Authentifie les hypoglycémies Objective l’efficacité de l’exercice physique Apprécie l’effet de l’alimentation Horaires variables

Rôle dans l’éducation +++ Remplace le symptôme Aide aux adaptations de traitement Authentifie les hypoglycémies Objective l’efficacité de l’exercice physique Apprécie l’effet de l’alimentation Horaires variables

Glycémies au labo?Glycémies au labo?

Inutiles sauf:

Adapter le traitement si pas d’autosurveillance

Évaluer la fiabilité du lecteur

Inutiles sauf:

Adapter le traitement si pas d’autosurveillance

Évaluer la fiabilité du lecteur

Objectifs thérapeutiquesObjectifs thérapeutiques

HbA1c < 6,5 % +++

Glycémie à jeun 0,8 à 1,20 g/l Glycémie post prandiale < 1, 50 g/l

si HbA1c > 6,5 % à 2 reprises => renforcement du traitement conseillé

si HbA1c > 8 % => renforcement obligatoire du traitement

HbA1c < 6,5 % +++

Glycémie à jeun 0,8 à 1,20 g/l Glycémie post prandiale < 1, 50 g/l

si HbA1c > 6,5 % à 2 reprises => renforcement du traitement conseillé

si HbA1c > 8 % => renforcement obligatoire du traitement

Objectifs thérapeutiques dans cas particuliers

Objectifs thérapeutiques dans cas particuliers

Entre 70 et 80 ans : HbA1 c < 7.5 % Glycémies à jeun < 1, 50 g/l Glycémies post prandiales < 1,80 g/l

> 80 ans ou espérance de vie courte - HbA1c <8%

Entre 70 et 80 ans : HbA1 c < 7.5 % Glycémies à jeun < 1, 50 g/l Glycémies post prandiales < 1,80 g/l

> 80 ans ou espérance de vie courte - HbA1c <8%

Traitements hypoglycémiants

Traitements hypoglycémiants

Metformine Sulfamides hypoglycémiants et glinides Inhibiteurs des alpha glucosidases Glitazones Benfluorex Insuline

Metformine Sulfamides hypoglycémiants et glinides Inhibiteurs des alpha glucosidases Glitazones Benfluorex Insuline

Physiopathologie du diabète de type 2

Physiopathologie du diabète de type 2

Hyperglycémie post-prandiale

Hyperglycémieà jeûn

Hyperproduction hépatique de glucose

Augmentation de la

synthèse des triglycérides

Alimentation

Troubles de l’insulinosécrétion

Insulinorésistance périphérique

Augmentation de la lipolyse

Hyperglycémie post-prandiale

Hyperglycémieà jeûn

Hyperproduction hépatique de glucose

Augmentation de la synthèse

des triglycérides

Alimentation

Troubles de l’insulinosécrétion

Insulinorésistance périphérique

Augmentation de la lipolyse

Metformine

Inhibiteurs des alpha-glucosidases

Sulfamides et glinides

Glitazones

insuline

Eléments de choix du traitement du diabète de

type 2

Eléments de choix du traitement du diabète de

type 2

Objectifs thérapeutiques : HbA1c < 6,5 % tolérance parfois entre 6,5 et 8 % (ANAES)

Poids Fonction rénale Profil glycémique: à jeun, post-prandial, fin après-

midi Ancienneté du diabète

Objectifs thérapeutiques : HbA1c < 6,5 % tolérance parfois entre 6,5 et 8 % (ANAES)

Poids Fonction rénale Profil glycémique: à jeun, post-prandial, fin après-

midi Ancienneté du diabète

Metformine : Glucophage®, Stagid®, Metformine®

Metformine : Glucophage®, Stagid®, Metformine®

Production hépatique de glucose ++ (foie)

Sensibilité à l’insuline

Captation tissulaire du glucose

1 ère intention si surpoids +++

-CI insuffisance rénale

anoxie tissulaire potentielle

opacification iodée

situation aigue

Metformine : Glucophage®, Stagid®, Metformine®

Metformine : Glucophage®, Stagid®, Metformine®

Efficacité démontrée sur:

- glycémie : HbA1c

- poids : stabilité

- prévention des complications macrovasculaires

Sulfamides hypoglycémiantsAmarel ®, Daonil ®, Diamicron®

Sulfamides hypoglycémiantsAmarel ®, Daonil ®, Diamicron®

- Libération d’insuline par pancréas

- Complications microvasculaires surtout chez les sujets sans surpoids important( BMI < 28 )

Modérée des complications macrovasculaires

1 ère intention si pas de surcharge pondérale importante

2 ème intention après échec de metformine seule (en association)

CI Insuffisance rénale et hépatique

Allergie aux sulfamides

Glinides : Novonorm®Glinides : Novonorm®

- insulinosécrétagogue oral d’action rapide

- restaure les pics post-prandiaux d’insuline

- diminue les glycémies post-prandiales

- CI : insuffisance hépatique

- Risque : hypoglycémie

- Même place que les sulfamides hypoglycémiants mais un peu moins puissants => ne pas les associer

Inhibiteurs des alphaglucosidasesGlucor®, Diastabol®

Inhibiteurs des alphaglucosidasesGlucor®, Diastabol®

- Inhibition de l’hydrolyse enzymatique des glucides au niveau de la bordure en brosse des entérocytes

- glycémie post-prandiale

- faible activité hypoglycémiante

- Pas de contre-indication

- Effets secondaires : tolérance digestive

Glitazones : Actos®, Avandia®Glitazones : Actos®, Avandia®

- agonistes sélectifs des récepteurs nucléaires PPAR gamma

- sensibilité tissulaire à l’insuline (muscles++)

transport du glucose et son stockage (glycogène )

dégradation des cellules béta pancréatiques

- Stimulent la différenciation adipocytaire et AGL et TNF

- glycémie post-prandiale et insulinémie

- effet retardé sur plusieurs semaines

- effets secondaires : - prise de poids (!!!) - décompensation d’une insuffisance cardiaque - oedèmes

Glitazones : Actos®, Avandia®Glitazones : Actos®, Avandia®

Contre-indications

- Insuffisance cardiaque ou ATCD d’insuffisance cardiaque

- Insuffisance hépatique (transaminases > 2N)

- Association avec l’insuline

Surveillance

- ALAT et ASAT

- NFS

Glitazones : Actos®, Avandia®

En monothérapie en particulier si surpoidssi metformine contre-indiquée ou mal tolérée

En association (bithérapie) après échec de monothérapie avec - metformine en particulier si surpoids

- sulfamides hypoglycémiants si metformine contre-indiquée ou mal tolérée

Nouvelles associations

Metformine + Glitazone (Rosiglitazone) :

Avandamet® 1000/2mg ou 1000/4mg : 1-0-1

Metformine + Sulfamide (Glibenclamide):

Glucovance® 500/2,5mg : 1 à 6 cps/j

Débuter un traitement médicamenteux

Débuter un traitement médicamenteux

Quand? Echec de la prise en charge non médicamenteuse HbA1c > 6,5 %

Par quoi?selon poids et fonction rénale

Comment apprécier l’efficacité?

HbA1c à 3 mois +/- glycémies capillaires

Quand? Echec de la prise en charge non médicamenteuse HbA1c > 6,5 %

Par quoi?selon poids et fonction rénale

Comment apprécier l’efficacité?

HbA1c à 3 mois +/- glycémies capillaires

Effets secondaires principaux

- Metformine : Troubles digestifs ++=> instauration progressive du traitement=> prise des cps au cours du repas

- Sulfamides et Glinides : Hypoglycémies=> informer sur risque hypoglycémique

(repas moins copieux, activité physique ...)=> instaurer une autosurveillance glycémique=> éduquer au resucrage

NOUVEL ARBRE DECISIONNEL(en cours de validation/AFSSAPS et ANAES)

SURPOIDS ABSENCE DE SURPOIDS

INTOLERANCE A LA METFORMINE

METFORMINE INSULINOSECRETEUR

METFORMINE+GLITAZONE INSULINOSECRETEUR+GLITAZONE

TRITHERAPIE INSULINOTHERAPIE

± METFORMINE

- en particulier si surpoids et diabète récent

- en alternative à insulinothérapie

TRITHERAPIE ORALE

Metformine + Glitazone + Sulfamide

Diabète de type 2 : Diabète de type 2 : une maladie qui s’aggrave au cours du tempsune maladie qui s’aggrave au cours du temps

Adapté de l ’UKPDS. Group. Diabetes 1995; 44 : 1249-1258.

100

80

60

40

20

0- 12 - 10 - 8 - 6 - 2 0 2 6 10 14

Années

Intolérance

en

glucose

Intolérance

en

glucose

Glycémie

à jeun

élevée

Glycémie

à jeun

élevée

Fonctionnalité des cellules (%)

Diagnostic

Passage à l’insuline nécessaire

Evolution naturelle du diabète de type 2

Evolution naturelle du diabète de type 2

Toujours vers une majoration de l’hyperglycémie

Mode de vie

Mode de vie + Metformine

Mode de vie + Metformine + glitazone +/-

sulfamide

insuline

Insulinothérapie dans le

diabète de type 2

Insulinothérapie dans le

diabète de type 2

Déclin de l’insulinosécrétion Chez 50 % des diabétiques de type 2 après 15 ans

de diabète nécessité d’informer les patients tôt +++

CI aux antidiabétiques oraux

Transitoire pour un épisode aigu

Déclin de l’insulinosécrétion Chez 50 % des diabétiques de type 2 après 15 ans

de diabète nécessité d’informer les patients tôt +++

CI aux antidiabétiques oraux

Transitoire pour un épisode aigu

Combiner les ADO à l’insuline : en pratique

. On continue Sulfamide + Metformine aux mêmes posologies (le plus simple)

Si hypoglycémies dans la journée lors de la titration des doses d’insuline , on diminue le sulfamide

. On continue la metformine seule :

- prise de poids moindre

- mais doses d’insuline plus importantes

- et risque de déséquilibre à l’arrêt du sulfamide

En pratiqueEn pratique NPH ou Lantus ou Levemir

10 unités au début puis augmenter de 2 à 4 U tous les 2 à 3 jours

Objectif : glycémie à jeun < 1 g/l sans hypoG nocturne

Adapter les hypoglycémiants

Education +++ réseau Surveillance: 2 contrôles/j

Au réveil: adaptation de l’insulineAvant le dîner: effet des hypoglycémiants

NPH ou Lantus ou Levemir 10 unités au début puis augmenter de 2 à 4 U tous les 2

à 3 jours Objectif : glycémie à jeun < 1 g/l sans hypoG nocturne

Adapter les hypoglycémiants

Education +++ réseau Surveillance: 2 contrôles/j

Au réveil: adaptation de l’insulineAvant le dîner: effet des hypoglycémiants

Ne pas attendre trop tard avant de passer à l’insuline

=> moins de prise de poids

Le schéma à 1 injection est efficace simple bien accepté

Ne pas attendre trop tard avant de passer à l’insuline

=> moins de prise de poids

Le schéma à 1 injection est efficace simple bien accepté

CétonurieCétonurie

À rechercher +++ => insulinopénie Recherche de circonstances déclenchantes de

décompensation

passage aux multi-injections d’insuline

comment ? => hospitalisation

À rechercher +++ => insulinopénie Recherche de circonstances déclenchantes de

décompensation

passage aux multi-injections d’insuline

comment ? => hospitalisation

Différents types d’insuline

Analogues rapides : HUMALOG®, NOVORAPID®

Analogues lents : LANTUS®, LEVEMIR®

Insulines intermédiaires : NPH

Insulines rapides : ACTRAPID®, INSUMAN RAPID®,UMULINE ORDINAIRE®,

Mélanges NPH + Ins. Rapides : MIXTARD®, PROFIL®

Mélanges NPH + Analogues rapides : NOVOMIX 30®,HUMALOG MIX 25®et 50®

Merçi à

Dr Catherine KARACATSANIS

Dr Raoul DUHIREL

Merci à

Dr Catherine KARACATSANIS

Dr Raoul DUHIREL