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Choc anaphylactique Dr P Sanchez –Verlaan Réanimation Hopital purpan

Dr P Sanchez –Verlaan Hopital purpananesreatoulouse.free.fr/S%E9minaires%20DES%20...Ils varient de l’ Urticaire à Mort Subite Dépendent de la voie d introduction, qtté et rapidité

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  • Choc anaphylactique

    Dr P Sanchez –VerlaanRéanimation

    Hopital purpan

  • État de choc secondaire a une réaction allergique

    Le choc anaphylactique est la forme la plus grave del HSI

    URGENCE MEDICALE- évolutionimprévisible- Mise en jeu du pronostic vital

    Réaction Allergique Ou d’hypersensibilité = réactionimmunologique pathologique lors d’un contactrenouvelé avec un antigène , survenant chez unindividu sensibilisé. (sensibilisation silencieuse, 10-15 jours)

    INTRODUCTION

  • 1er contact = contactpréparant=> synthèsed’AC (au – 10 jours)

    2éme contact = contactdéclenchant pontagedes IgE activationmembranaire libération demédiateurs action localesur organe cible

    Importance dé granulation=Affinité allergéne/AC= qtté AC/surface cellulaire

    PHYSIOPATHOLOGIE

  • Réaction anaphylactoïde =libération d’ histamine/ voiesnon immunologiques Activation complément

    (dextran, protamine) Stimulation directe (morphine,

    vanco…)

    Tableau clinique idem MAISmoins grave (qtté histamine etmédiateurs neof )

    Terrain; atopie,hyperadrénergie…

    PHYSIOPATHOLOGIE

  • PHYSIOPATHOLOGIE ; les médiateurs

    Préformes ou néoformés ++Amplification

    EXPLIQUE SYMPTOMATOLOGIEPOLYMORPHE

    + Enzymes(tryptase, amylase)+serotonine+bradykinine+NO…

  • DIAGNOSTIC+ = signes cliniques Ils varient de l’ Urticaire à Mort SubiteDépendent de la voie d introduction, qtté et rapidité d

    administration,Apparition en qqes min ou heures, décalés/Contact(ex latex)++Malaise, prurit, sens brûlure, picotement…

    S Cutanéo muqueux :Premier à apparaître (60% cas), rarement absent++régions plus riches mastocytes; face, cou, thorax antPruritRash ++ cervico facialUrticaireœdème de Quincke extension laryngée , dyspnée…

  • S respi (40%)- Rhinorrhée, toux sèche, obstruction nasale- œdème laryngé = dyspnée Inspiratoire, stridor -bronchospasme (mecs vagaux++), quasi

    systématique chez fumeur et asthmatiqueSévère irréductible 25% des cas peut => oedpulmonaire et SDRA secondaire

  • S Circulatoire-70% réaction anaphylactique = collapsus

    -état de choc ++ brutal parfois retardéSoit VD/Soit dysfonction card.-T Rythme, bradycardie, trble conduction- Arrêt cardiaque (5 à 15%) lié anoxie, parfoisinaugural- Evolution en 2 temps: Profil hyperkinétique(TA basse, RVS basse, DC élevé) qqes minutes Profil hypokinétique

    ++dysfonction Myoc (hypoxémie, coronarienne, HTAP,Iaire)

  • S Digestifs; Nausées, vomissements, douleurs abdoDiarrhée parfois sanglante

    S Neuro anxiété- paresthésie Mbres – confusion – comaParfois convulsions++lié anoxie, œdème cérébral

    AutresConjonctivite +oedeme palpébral, …

  • FORMES CLINIQUES

    Réaction Allergique classée en 5 Phases, de sévérité croissante

    1) Signes cutanéo muqueux isolés

    2) Atteinte multi viscérale modérée (s cutanéo muqueux+hypota+tachycardie , toux et dyspnée, nausées)

    3) Atteinte multi viscérale sévère (s cutanéo muqueux+hypotasévère, T Rythme, état de choc, bronchospasme+cyanose, signesgastro intestinaux)

    4) Arrêt circulatoire et/ou respiratoire

    5) DC par échec de réa

  • EVOLUTIONForme 1-2 ; favorable après éviction de

    l’allergèneForme 3-4 ; OK si traitement adapté mis en

    route rapidement++ Rechute possible les première 24 h (20%)

    Formes prolongées résistantes au trt possible ++rôle du terrain.

    Rechutes et F. prolongées plus fréquentes si délaiapp. long et introduction orale

    Evol mortelle ( 5 à 6 % cas)

  • TERRAINAge (15-50)Sexe (++femmes)Anxiété, spasmophilie Terrain histaminolibFACTEURS AGGRAVANTSAcdt asthmeTrt B Bloquant/IECCardiopathie prééxistante; coronarienne,

    rythmique,

  • ETIOLOGIE++nombreuses substances? ++excipient (bisulfites, paraben, propylène glycol…ALLERGENES PROTEIQUES.Venins d’hyménoptères  / piqûres de guêpe, frelon, abeille = gravité

    croissanteDifférent des piqûres multiplesAlimentsVaccins, hormones, pollens,latexALLERGENES POLYSACCHARIDIQUESDextrans, HEA

    HAPTENESSubstances chimiques de petit PM

    AB; B lactamines, quinolones, polymixines…AINS, protamine, aprotianesthésiques locaux, myorelaxants, PC iodés, antiseptiques,

    vitamines….IDIOPATHIQUES 10%

  • ETIOLOGIE. FREQUENCE RELATIVE

    + fréquent = médicament++B lactamines Curares ++ en per anesthésie Allergies Alimentaires fréquemment graves et

    incidence ; arachide, fruits sacs, thon, lait,œuf, soja,

    ++ sensibilisation croisée latex kiwi, banane,châtaigne, avocat

    Piqûres d hyménoptères: 3% pop générale

  • Anaphylaxie au bloc opératoire

    Réaction anaphylactoide = 9-19% cplics anesthésieMortalité 5-7%17-30% allergies aux curares ; pas contact préalable

  • DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

    Autre états de choc, Malaises vagaux, Accident

    toxique, Tamponnade, embolie pulmonaire

    On différencie

    Réaction Allergique Ou d’hypersensibilité

     Histaminolibération non spécifique ; S Cliniques

    moins durables, moins graves

  • TESTS DIAGNOSTICS

    Immédiatement après accident :et dans heures suivantes

    2 tubes ; sec et EDTA , dans 24 h ou congélation

    = tryptase sérique ; pic 1-2h après choc, decroit en 10h pfs 24 sisévère

    Si anaphylaxie de faible gravité tx pfs bas

    = Histamine; pic 1-2 min et diminue en 1h, temoinhistaminolibération MEC?

    ± IgE spécifiques (Mec du choc)

    + dosage urinaire de la metyl histamine

    A distance (5-6 semaines)

    Test provoc cutanée

    Détection IgE spécifique (RAST) peu spécifiques

    En fonction des produits ; tests cutanés, IDR,

  • TRAITEMENT CURATIFTOUJOURS

    ARRET DE LA STIMULATION SIPOSSIBLE

    LIBERTE DES VAS /O2 SYST-MASSIF TRENDELENBURG + V VEINEUSE +

    REMPLISSAGE (Ringer lactate, puis HEA/ 1à 2 litres au moins -10 à 25 ml kg en 20minutes)

    Remplissage rapide(cristalloides 30 ml kg en 20min)

    Puis colloïdes(si possible)

  • ADRENALINEADRENALINE  (réaction II/ III/IV)β1, β2, α=> VC- Inotrope- BDilat- (-) dégranulation des

    mastocytes)F Mineures; 1 amp sur un sucre sous la langue (2 minutes avant d

    avaler)Pas de voie veineuse SC/IM :0.5 MG(10µg KG enfant) a renouveler/evol

    Voie veineuse dépend du tableau clinique ( PAS>100 mmHG) Toutes 1à 2 minutes effet CL

    grade II= Bolus 10-20µg grade III Bolus de 100-200 µg = 0.1 à 0.2 mggrade IV = 1 mg puis 5 mg a partir de la3éme

    injection

  • SI INSUFFISANT monter doses=> en continu SE/voie isolee/

    0.05-0.g kg minAdre a effets 2ndaires ++ pas adre si pas decollapsus , Si B Bloquant monter doses (10 mg)Tachyc ne contre indique pas ADRE

    B2 mimétique ++Aérosol/si bronchospasmepersistant sous adré ou bronchospasme sanshypoTA

    + forme IV (100 200 µg kg puis 5- 25 µgmin)

  • Femme enceinte = éphédrine en 1er intentionA fortes doses (25 50 mg) et adre si échec

    MCE si arrêt cardiocirculatoire

    ANTI HISTAMINIQUE-CORTICOIDEs NE SONT PASLE TRT DE L’URGENCE

    Evite cyclisation du choc, atténuent les manifestations retardéesCortisone 200 mg/6h

    HOSPITALISATION 24-48 H EN SERVICE SPECIALISE -aggravation 2ndaire possible

  • TRT PREVENTIF

    Dépistage des patients a risques

    Recherche agent causal/ test allergo spécifiques

    Eviction++

    Trt « préventif » ? ?= anti H1 ± BZD±corticoïde

    CONCLUSION

    Choc anaphylactique = urgence absolue

    1 Medic = Adrénaline

    +=importance de l’enquête/Dépistage sujets à risque