Désordres hydro-électrolytiques en neuroréanimation

Gérard Audibert

Nancy

Troubles hydro-électrolytiques : bilan

hydrique et systèmes de régulation

Troubles hydro-électrolytiques : physiopathologie

Troubles hydro-électrolytiques : hydratation intracellulaire

L’osmolalité efficace (=tonicité) détermine l’état d’hydratation intracellulaire

Osmolalité efficace = Na+ x 2 + glucose

Sterns RH, NEJM 2015

Le sodium ne traverse pas la BHE

Les variations de concentration plasmatique de sodium vont directement induire des mouvements d’eau vers/venant du tissu cérébral

Dysnatrémie en réanimation

Hyponatrémie=18%

Hypernatrémie=7%

A l’admission

N= 152 000

Funk G, 2010

Pendant le séjour

N=8142

Hyponatrémie=11%

Hypernatrémie=26%

Stelfox H, 2008

Dysnatrémie en neurochirurgie

N=1698

Hyponatrémie=11%

Hypernatrémie= ?

Sherlock M, 2009

HSA= 62/316Soit 19,6%

Tumeurs: 56/355Soit 15,8%

TCG=44/457Soit 9,6%

Hypophyse=5/81Soit 6,2%

Hyponatrémie: définitions

� Hyponatrémie mineure: 130-135 mmol/L

� Hyponatrémie modérée: 125-129 mmol/L

� Hyponatrémie profonde: < 125 mmol/L

� ≠ Hyponatrémie grave: avec signes cliniques graves

Guidelines Europe, ICM 2014

Régulation de la natrémie

3 systèmes:� Système rénine-angiotensine-aldostérone� Peptides natriurétiques (ANP, BNP, …)� Activité sympathique rénale ++++

Activité sympathique rénale et régulation de la natrémie

In: Physiologie Humaine, Guénard H, 2001

L’inverse est vrai: l’HTA entraine une fuite urinaire de Na

Exp: catécholamines ou « hyper » volémie

Ayus, AJP 2008

Astrocytes

Hypotonie

première régulation cérébrale: les astrocytes

Hypotonie: la régulation cérébrale

Chad D, Neurosurg Focus, 2004

Ayus, AJP 2008

Astrocytes

Hypotonie

première régulation cérébrale: les astrocytes

Hyponatrémie en neuroréanimation(Na<135 mmol/l)

Valeurabsolue

Vitesse d’installation<<<<

Hyponatrémie et tonicité

JC Orban, C Ichai, SFAR 2008

*Situations dans lesquelles le trou osmotique (TO) est supérieur à 10 mosm/L.

Tonicité: somme des osmoles activesTonicité (ou osmolalité efficace) = [Na] (mmol/l) x 2 + [glucose](mmol/l)N: 275-290 mOsm/l

Spasovski G, ICM 2014, p320Guidelines Europe

Hyponatrémie et HSA� 1980-2000: 30% des patients avec HSA

576 patients

14%22%

Wartenberg K, CCM 2006

Hyponatrémie et HSA: quelle cause?

Paramètres CSWS SIADHNatrémie (mmol/l) < 135 <135Osmolalité plasmatique (mOsm/kg)

<285 <285

Osmolalité urinaire (mOsm/kg)

>200 >200

Natriurèse Très haute Haute

Rapport des osmolalités Osm U > Osm P Osm U > Osm PDiurèse Elevée Faible

Indicateurs de volémie :-volume plasmatique-déshydratation-poids-pression veineuse centrale-hématocrite

DiminuéPrésenteDiminuéDiminuée

Augmenté

NormalAbsenteAugmentéNormale ou augmentéeNormal ou diminué

Indicateurs de volémie

HSA et volémie

Audibert G, Anesth Analg 2009

20 patients , HSA grave WFNS 4-5Masse sanguine isotopique, hématies marquées au Cr51

Nle

HSA et hormones du métabolisme sodé

Audibert G, Anesth Analg 2009

Natriurèseélevée à partirde période 2,

ADH basse

Aldostérone bassse

Donc plutôtCSWS

HSA: peptides natriurétiques et atteinte cardiaque

Audibert G, Anesth Analg 2009

Elévation de l’ANP (contribuant à la fuite sodée)

Elévation du BNP liée à celle de la troponine

HSA: SIADH

Hannon MJ, JCEM 2014

100 patientsHSA peu graves (HH 2, Fisher 3)Dosages hormonaux: J1, 2,3,4,6, 8, 10, 12

Résultats: 43% d’hyponatrémies, 71% de SIADH (normovolémique, balance hydrique positive), 0% CSW

Volémie en réanimation

Vigue B, CC 2016ADH normale ou basse

Diagnosis does not matter

Therapy aims do

David Menon (ISICEM 2017)

Traitement: les écueils

Sterns RH, NEJM 2015

Urée : un médicament original

• Action par ✓ Diurèse osmotique✓ Augmentation de la réabsorption sodée au niveau

de l’anse ascendante de Henlé =↓ natriurèse

• 1g / kg / j PO

• Evalué dans des études expérimentales mais peu de données cliniques

• Alternative thérapeutique (Guidelines Europe 2014)

Urée, hyponatrémie et SIADH

• Etude rétrospective:• 35 patients avec hyponatrémie sévère (111±3 mmol/l) dont 80%

de cérébro lésés• Urée per os 1g/kg/24h, durée moyenne 6 j,• Pas de modification de la volémie, pas d’atteinte rénale

• Résultats:

Decaux G, CC 2010

HSA: traitement de l’hyponatrémie (1)

� Eviter hypovolémie et restriction hydrique

� Monitorer volémie (PVC, Swan-Ganz)

� Médicaments ?

Guidelines US, Stroke 2012

HSA: traitement de l’hyponatrémie (2)

Mori T, JNS 1999

30 patients, HSA, randomisés en 2 groupes:-Fludrocortisone 0,1 mg X 3/j de J1 à J8-Contrôle

Fludrocortisonecontrole

Natrémie maintenue après fludrocortisone

Reco US 2012

HSA: traitement de l’hyponatrémie (3)

Moro N, Stroke 2003

28 patients, HSA, randomisés en 2 groupes:-HSHC 1200 mg /j de J1 à J10-Contrôle

HSA et hyponatrémie aiguë

� installée en moins de 36 h

� traitement : � Si symptomatique (confusion, convulsions, coma)� corriger la natrémie à raison de 0,5 à 1 mmol/l/h,

par prescription de NaCl hypertonique� Stop à 130mEq/l

HSA et hyponatrémie chronique

� installée en plus de 48 h, correction lente* sinon risque : myélinolyse centropontine * traitement :� max: 0,5 mmol/l/h (12 mmol/l/24h en

cas d'hypokaliémie associée qu'il conviendra de corriger également)

� Évaluation des besoins en NaCl: Na (mmol) = (0,6 X poids Nal X 140) – (0,6 X poids obs X

Na obs) [surestim.]Pas plus d’1/3 les premières 24 heures

HSA et hyponatrémie: nouvelles recommandations NCCS 2011

� Solutions salines modérément hypertoniques (1,5 à 2%)

� Fludrocortisone� Pas de restriction hydrique

Neuro Crit Care 2011, 15, 211

HSA et SIADH

� Beaucoup plus rare� Hypervolémie et prise de poids� Traitement:

� Restriction hydrique très prudente� Diurétiques

Antagonistes des récepteurs à la vasopressine: les vaptans

� Antagonistes V1aR :vasodilatation, � Antagonistes V2aR ( "aquarétiques« ): diurèse avec

des urines diluées. � Recommendations FDA: utilisation préférentielle

d’antagonistes combinés V1aR/V2R (conivaptan) pour traiter les hyponatrémies normo- (SIADH) et hypervolémiques (Insuffisance cardiaque congestive) .

Guidelines Europe, ICM 2014

Hyponatrémie et traumatisme crânien grave

� Fréquence moindre que dans l’HSA: 10% (Sherlock, 2009)

� Causes:� CSWS� SIADH (Fraser 2006)

� Hématomes sous-duraux� Contusions

� Iatrogènes (mannitol, desmopressine)

Tumeurs hypophysaires: pas seulement le diabète insipide !

1571 patients

Risque majoré si syndrome de Cushing

Hensen J, 1999Jours post-op

Hyponatrémie et tumeurs hypophysaires

Kristof R, JNS 2009

57 patients:

•25%: pas de troubles•38% : DI•21%: hyponatrémie•16%: DI puis hyponatrémie

•Nadir natrémie= J 9

NormaleDIHyponatrémieDI+hyponatrémie

Hyponatrémie et tumeurs hypophysaires

Zada, JNS 2007

241 patients, natrémie à J7:

•23%: hyponatrémie•5%: hyponatrémie symptomatique

•11 patients réhospitalisés, dont 8 perfusés avec SSH

� Na > 145 mmol/l� Déshydratation intracellulaire

Hypernatrémie

Hypernatrémie : les causes

Orban JC, Ichai C, SFAR 2008

� Début: agitation, nystagmus, ataxie� Altérations de conscience� Convulsions rares� Sujet agé: peu de signes, altération de

conscience

Hypernatrémie : le diagnostic

Diabète insipide

� Critères:� Polyurie> 2ml/kg/h� Osmo U <300 mOsm/kg ou DU < 1005

� TCG: 20 à 22%� Corrélé à la gravité et de mauvais pronostic (Maggiore ,

CC 2009)� Souvent transitoire� Permanent: 20-25% des cas

� Mort encéphalique� HSA (communicante antérieure)� Tumeurs hypophysaires

Hypernatrémie:traitement

� Correction de la volémie si hypovolémie� Solutés hypotoniques� Surveiller natrémie +++: correction maxi 12

mmol/24h� Desmopressine si DI (iv) bolus de 0,5µg

Dyskaliémies

Hypokaliémie et thiopental

� Hypokaliémies sévères rapportées (Schalen 1992, Cairns 2002, Jaffres 2004)

� Transfert� Difficile à corriger malgré apports

exogènes importants� Favorisé par association avec noradrénaline� A l’arrêt: hyperkaliémie pouvant nécessiter

dialyse (Neil 2009)

Dyskaliémie et thiopental

� Etude rétrospective de 47 cérébro lésés avec HIC réfractaire traitée par thiopental

� Hypokaliémie: K+ < 3,5 mmol/l, Hyperkaliémie: K+ > 5,0 mmol/l

Shi Ny Ng, ICM 2011

� Résultats:� Hypokaliémie: 89,4% � Début médian: 11 (6-23) h� Nadir médian: 25 (15-41)h� Associé à insulinothérapie

� Hyperkaliémie: 34 %� Maximum: 31 (28-56)h� Associé à la supplémentation

Hypokaliémie et hypothermie thérapeutique

� Double mécanisme:� Augmentation de la diurèse et pertes urinaires

de potassium (et de magnésium)� Transfert

� Supplémentation prudente� Réchauffement progressif pour éviter

hyperkaliémie de rebond (Polderman K, CCM 2009)

Merci de votre attention

Site de l’ANARLF:www.anarlf.eu