Neuroréanimation chez l’enfantÉpidémiologie et prise en charge

Particularités pédiatriques

Pr Etienne JavouheyService de réanimation pédiatrique

Hôpital Femme Mère EnfantUniversité Lyon 1

Particularités anatomo-physiologiques

pédiatriques

� Boîte crânienne élastique et compliante(<2ans)

� Dure-mère plus fixée� Cerveau plus riche en eau, moins

myélinisé, métabolisme intense, en développement

Paus 1999 Science

� Tête plus lourde, cou moins musclé� DSC variable selon âge: + faible Nné

(45ml/100g/min) augmente à 110 enfant et diminue adulte Muizelaar 1989 J neurosurg

Compliance cérébrale

PIC (mmHg)

VIC (ml)Compensation

AdulteEnfant

Hypothèse de Monro-Kellie: mécanismes de compensationsMécanismes dépassés si aigu, rapide

Autorégulation vasculaire cérébrale

DSC

PPC(mmHg)50 150

Autorégulation normalechez l’adulte

PPC = PAM - PIC

Autorégulation normalechez l’enfant

Absence d'autorégulation

30% chez enfant TCG

Variabilité liée à l’âgeInterpréter les données du DTC en fonction de l’âge de l’enfant

Spécificités lésionnelles

� + de lésions osseuses � - d ’hématomes intra-crâniens (frontaux)

Gorie J Neurotrauma 2001

� HED - fréquents, fracture associée (60% des cas).� HSD + fréquents, nourrisson<1an ! Enfant secoué!� Coup-contrecoup (++ chez enfant)� SCIWORA = Spinal Cord Injury WithOut Radiological

Anomalies (projection, ceinture ventrale)

Spécificités lésionnelles

� Plus de lésions diffuses� oedeme cérébrale diffus = brain swelling ou

big black brain (3 fois plus fréquents /adultes): 75% coma d ’emblée mais 25% aggravation secondaire « enfant qui parle et qui meurt »

Graham J Clin Pathol 1989

� LAD + fréquentes (50 vs 30%) Mazurek J Acc Emerg Med 1994

� corps calleux, base du cerveau, troncGorrie J Neurotrauma 2001, Bissonnette Ann Fr Anesth Réanim 2002, 2003

Épidémiologie des TCC chez l’enfant

� Toutes causes aux EU (Incidences pour 1000)

� 80% légers, 10% modérés, 10% graves� Étiologie

Garçons Filles

0-4 ans 14‰ 9‰

5-19 ans 9‰ 6‰

Groupe d’âge (Ans) 0-4 5-9 10-14 15-19

Accident Route 15% 30% 40% 55%

Avant 2 ans : chutes et maltraitances +++

Mortalité

Ducrocq, Pediatric Crit Care Med, 2006Dowd, Crit Care Med, 2003

Mortalité TC grave : 20-25%

Les enfants de moins de 2 ans ont la mortalité la plus élevée

Données épidémiologiques

� 80 à 90 % = Traumatismes fermés� >70 % = Polytrauma avec TC� 75% décès= Décès par TC grave

� Mortalité polytrauma grave : 15%

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

<1

ans

1

an

2

ans

3

ans

4

ans

5

ans

6

ans

7

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8

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9

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10

ans

11

ans

12

ans

13

ans

14

ans

15

ans

16

ans

17

ans

piéton vélo 2RM voiture patins/planche/trott autre

Nombre de victimes d’accident de la routeselon l’âge et le type d’usagers

chez les garçons (Javouhey Urgences 2012)

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

<1

ans

1

an

2

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3

ans

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15

ans

16

ans

17

ans

piéton vélo 2RM voiture patins/planche/trott autre

Nombre de victimes d’accident de la routeselon l’âge et le type d’usagers

chez les filles (Javouhey Urgences 2012)

Lésions hémorragiques < 1 anHED: chutes, choc direct

HSD : enfant secoué surtout 80%

Choc temporo-pariétal, choc occipital

Enfants secoués

� Avant 1 an, Médiane 4 mois� HSD(80%)+ HSA + oedème, fractures, HIC� Hémorragies rétiniennes (75-80%)/FO� Malaise, Apnées, pâleur, bradycardie, fontanelle+� HTIC, Anémie � Circonstances non traumatiques ou incohérentes� Courbe de PC++� Bilan lésionnel complet: IRM cérébrospinale, RX� PEC sociale et psychologique� Séquelles neuro-cognitives+++, tb sensoriels

Recommandations HAS 2011

C Adamsbaum Pediatrics 2010

Auteurs avec aveux (n=29): 13 (45%) père ou beau-père, 8 mère (27%), 6 gardien enfant (21%)13 cas secouement unique16 cas secouements multiples; Moy 10 (2-30)

Tête plus lourde Cou moins muscléCerveau plus riche en eau, plus mobileDure-mère plus adhérente

Arrachement des veines ponts :HSD, HSA

Lésions médullaires-rachidiennes

Hypoxie: apnée

Œdème cérébral: hypertension intracranienne

Thèse Etienne Mireau, mars 2005

Ponction transfontanellaire et dérivation sous-durale externe

Enfant secoué = TC grave: même PEC

Monitored n = 30 Non-monitored n = 88 p value

Age (month) Median (IQR) 2.8 (1.2–9.2) 4.6 (1.2–10.5) 0.76

Gender, n (%) Male 17 (56.7) 50 (56.8) 0.98

PIM II score Median (IQR) 5.4 (2.5–11.6) 1.5 (1.0-3.9) 0.0003

Etiology, n (%)Meningitis

Inflicted traumatic brain injury (ITBI )Non inflicted traumatic brain injury (NTBI)

Cerebral strokeOthers

14 (46.7)10 (33.3)3 (10.0)3 (10.0)0 (0.0)

37 (42.1)11 (12.5)18 (20.5)19 (21.6)3 (3.4)

0.660.010.270.190.57

Glasgow Coma Score Median (IQR) 8 (6-10) 13 (11-15) <0.0001

Clinical signs of raised ICP, n (%)Apparent life-threatening event

VomitingBulging fontanel

Behavioural disordersAltered level of consciousness

SeizuresNuchal rigidity

signs of cerebral herniation n (%)Areactive pupil

Arterial hypertensionApnea or irregular breathing

Bradycardia, variability of HRDecerebrate or decorticate posture

9 (30.0)10 (33.3)17 (56.7)19 (63.3)27 (90.0)7 (23.3)4 (13.3)

10 (33.3)9 (30.0)12 (40.0)10 (33.3)3 (10.0)

6 (6.8)23 (26.1)19 (21.6)33 (37.5)40 (45.5)24 (27.3)3 (3.4)

1 (1.1)2 (2.3)7 (7.9)5 (5.7)1 (1.1)

0.0010.44

0.00030.01

<0.00010.270,05

<0.0001<0.0001<0.0001<0.0001

0.02

Marshall I and II b

Marshall V and VI b20 (66.7)10 (33.3)

58 (81.7)13 (18.3)

0.090.09

80% d’HTIC dans le groupe monitoré

La fontanelle ne protège pas de l’HTIC aigue

Prise en charge d’un enfant cérébro-lésé

� Suivre les recommandations actuelles� Internationales : PedCCM 2012

� Nationales: RFE TC grave SFAR 2016http://sfar.org/wp-content/uploads/2016/09/2_PDF_PRISE-EN-CHARGE-DES-TRAUMATISES-CRANIENS-GRAVES.pdf

Le Respect des recommandations

améliore le devenir des TCG

236 enfants avec TC grave5 sites USA

Vavilala et al. Crit Care Med 2014

Etienne Javouhey 2016

Meilleure adhérence aux Guidelines 2012

= meilleure survieVavilala et al. Crit Care Med 2014

Organisation de prise en charge, expérience et devenir

� SAMU : tous sauf 2, délai médian = 20 min (14-30)

� Déchocage : 101 sur 139

� DDS réanimation : 115 h (43-225); Durée VM : 74h (27-168)

� Monitorage PIC : 55%

� Centres agressifs (monitorage PIC et PEC en déchocage)

FR déficiences lourdes ou décès, sortie de réanimation (n = 98 TCC graves)Variables ORaj IC 95% p

Age 0-3 ans/4-16 ans 5,8 1,4-24,7 < 0,05

GCS ≤ 5 5,7 1,8-17,9 < 0,05

Enfants PEC de manière appropriée centre agressif 1

Enfants PEC de manière appropriée centre moins agressif 9,3 2,0-43,8 < 0,01

Enfants PEC de manière inappropriée 1,8 0,6-5,3 0,30

Javouhey et al. Ped Crit Care Med 2009

Baudin, Floccard, Javouhey Arch Pediatr 2016

Expérience lyonnaise

Déficiences globales

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

POPC antérieur (n=108) POPC à la sortie deréanimation (n=108)

POPC à 6 mois (n=90) POPC à 1 an (n=89)

POPC 1 POPC 2 POPC 3 POPC 4 POPC 5

n

Javouhey et al. BEH 2011

Séquelles réelles

� Sous-estimées, sous-évaluées � Plasticité cérébrale: faux si lésions diffuses� Déficiences fonctionnelles (40-70%)� Dépendance (15-30%)� Séquelles cognitivo-comportementales+++

(attention, personnalité, fonctions exécutives, mnésiques…). + 50% des cas Schwartz J Ped Psy 2003, Robertson PedCCM 2002, Fay Arch Phys Med rehabil 1994, Ewing-Cobbs Pediatrics 1998

� Difficultés scolaires Nybo Brain injury 1999

� Evaluation difficile

Retentissement familial

% de Détérioration Domaines 6 mois 1 an

Vie quotidienne 49 41 Vie professionnelle 29 25

Finances 36 31 Loisirs 36 31 Santé 49 30

Relation/amis 13 10 Relation/conjoint 17 18

Rapports sexuels/conjoint 11 13 Relation autres enfants 14 18

Vie quotidienne autres enfants 22 28

� Facteurs de risque de détérioration familiale- Déficience fonctionnelle OR = 5,3 (1,5-20,0)- Déficience globale sévère OR = 4,1 (1,0-20,6)- Troubles comportementaux OR = 6,2 (1,6-25,2)- Troubles psycho-comportementaux OR = 3,6 (1,3-10,3)

Clinique: signes d’HTIC

Signes Communs

•Somnolence, apathie COMA•Vomissements en jet répétés•Mydriase et strabisme (Paralysie III et/ou VI)•Triage de Kocher-Cushing: HTA, BDC et Respi irrégulière lente

Chez le nourrisson

•Irritabilité•Bombement fontanelle•Disjonction des sutures•Augmentation du PC•Regard en coucher de soleil

Chez l’enfant

•Céphalées posturales et matinales•Diplopie•Œdème papillaire•Sd Parinaud

Score

Ouverture des yeux

Meilleure réponse verbale Réponse motrice

> 2 ans < 2 ans

6 - - - A la demande

5 - Orientée Mots/babillements

Flexion adaptée

4 Spontanée Confuse Cri irritable Flexion inadaptée

3 Au bruit Inappropriée Cri inapproprié Décortication

2 A la demande

Incompréhensible

Gémissement/Geignement

rare

Décérébration

1 Absente Absente Absente

CLINIQUE: Score de Glasgow pédiatriqueSimpson. Lancet 1982; II: 450

Prise en charge pré-hospitalière

� Évaluation : Glasgow-pupilles ; examen rapide� Réanimation des détresses vitales => ABCDE

� Difficultés pédiatriques :

Bankole et al. Pediatr Crit Care Med. 2010

� Surveillance pendant le transport : ACSOS, CO2, PAM

adultes enfants pnombre 102 99

Pb intubation 11/52 (21%) 27/39 (69%) <0,001

VVP sur place 85,9% 65,7% <0,001

A/B : agir pour corriger les difficultés

ventilatoires SpO2 et ETCO2 (surveillance+++)

Déplacement : �SIT en place? �35<ETCO2<50mmHg: corrigerObstruction : aspiration trachéale, sang, butée/carènePNO: auscultation, exsufflationEquipement: pb de ventilateur, vérification réglages, sédation/analgésieEsophage : sonde oro-gastrique syst

C: prise en charge hémodynamique

� Fréquence/Pouls/Pression/Perfusion/Précharge� Tachycardie et signes de choc (TRC)� Objectif : PAS>80+(2xâge) chez >1 an, PAM� Remplissage précoce +++: SS Isotonique>>HEA� Eviter les solutés hypotoniques (G5 et RL)� Signes HTIC: SSHypertonique 3 ml/kg de NaCl 3%

� Voie d’abord sûre : 2VVP ou KTO, SAD� Amines vasopressives : Noradrénaline>dopamine

Monitoring PIC : indications

•GCS<=8 et lésion cérébrale

•post-op (si anisocorie, instabilité hémodyn, oed céréb imagerie, GCS<5…)

•TC moins sévères mais avec nécessité de sédation profonde ou traumatisme très violent (défenestrations par exple)

•Attention aux scanners trop précoces

RFE TC grave SFAR 2016

Définition HTIC� HTIC = PIC > valeurs normales pour âge

Nourrisson PIC > 15 mmHg ?Enfant, adulte PIC > 20 mmHg

Adelson, neurosurgery, 2005

Age PAM PPC* 0-5 ans > 45 (0-2ans)

> 50 > 40

5-11 ans > 60 > 50 11-17 ans > 70 > 50-60

> 17 ans > 80 > 60

Allen et al Ped Crit Care Med 2014

RFE TC grave SFAR 2016

Age CPP hautCCP-H

CPP intermédiaire

CPP-B

CPP basCPP-L

0-5 ans >40 30-40 <30

6-11 ans

>50 35-50 <35

> 12 ans

>60 50-60 <50

Seuils de PPC liés à l’âge et survie chez les enfants TCG Allen et al. Pediatr Crit Care Med 2014

0-11 ans : n= 120 19 décès 12-17 ans : n= 177 17 décès>17 ans : n= 1743 333 décès

Sérum salé hypertonique

SSH 3-6,5%: 3-5 ml/kg

Meilleure stabilité hémodynamique, meilleur effet sur PPC

Infusion continue 0,1-1 ml/kg/h (Ped CCM 2012)

Ne pas dépasser 165 mmol/l: plus de lésions rénales, de thrombopénie, neutropénie et SDRAGonda et al PedCCM 2013

Shein et al. Pediatr Crit Care Med 2016

Shein et al. Pediatr Crit Care Med 2016

Monitoring PIC :

méthodes et objectifs

« Normaliser » la PIC ou la PPC ?PPC = PAM-PIC

PIC < 20 (15 chez NRS) PPC ≥ 45-65

Avantages Inconvénients

PIC Facile, rapidePeu effets IIR

Pas de soustraction LCRDérive

PIV RéférenceFiabilitéSoustraction LCR

Difficile+ long+ complications

Pressure reactivity index (PRx)

Brady, Pediatrics, 2009

Monitoring oxygénation cérébrale

� Saturation veineuse jugulaire en O2 (sjvO2)o sjvO2 < 55% => mauvais pronostic (Perez, Ped Crit Care

Med, 2003)

� PbtO2 (brain tissue oxygen tension)o ↘PbtO2 => mauvais pronostico PbtO2 > 10 mmHg (guidelines

2012)

� NIRSo Peu d’études dans les TC chez

l’enfant

Rohlwink, Childs Nerv Sys, 2010

Figaji, Childs Nerv Syst, 2009

PEC : sédation/analgésie

� Tête dans l ’axe, surélevée de 30°°°° (pas plus!)

� Protéger du bruits, des stimulations� Sédation : midazolam/morphinique� Curares si HTIC importante, facilite hypothermie.� Prévention gestes douloureux (aspirations,

toilettes, pansements…) � Prévention escarres occipitaux!!!, matelas

spécifiques� Anticonvulsivants si < 2 ans: phénytoine

Hypothermie

� Pas d’hypothermie systématique (Grade 1 Accord fort, RFE TC grave SFAR 2016)� ECR, tendance à surmortalité dans le gpe hypo:

réchauffement trop rapide, hypotension artérielle Hutchinson et al. New Eng J Med 2008, Adelson et al. Lancet neurol 2013

� Hypothermie légère pour contrôler PIC: oui Guidelines 2012 (niveau II):� Hypothermie modérée (32-33°C) pendant 24h et

débutée tôt peut être indiquée� Début dans les 8h et pdt 48h pour ↘HTIC� Réchauffement : 0,5°C/h

� Normothermie contrôlée (Avis expert RFE TC Grave SFAR 2016)

Hypotension during hypothermia and rewarming phase

Hutchinson et al. NEJM 2008 and Dev Neurosc 2010

Severe TBI, mild hypothermia 32-34°C 24h

Need for a rigourous protocol for hypothermiaMonitor haemodynamics and volemia

Craniectomies décompressives :

Recommandations (C)

� Gonflement cérébral diffus � HIC réfractaire au traitement médical� Large et avec plastie dure-mérienne� Tb circulation LCR: drainage+++� Détérioration secondaire du GCS et/ou

engagement cérébral � 48 première h post-TC� GCS > 3 et aucun épisode de PIC

maintenue > 40 mmHg ?

Valeur pronostic du DTC

Vd < 25 cm/sIP > 1,31

Mauvais devenir (GOS 3-5)

Trabold et al. Intensive Care Med 2004 30: 108

Mais : même valeur pour tous les âges?, prendre en compte l’IR?

Le nerf optique et son

enveloppe de duremère

Sonde 7,5 Mhz3 mm en Arr globeDiamètre externe perpendiculaire

Dubourg et al. Intensive Care Med 2011

Moins de 1 an : DENO < 4 mm

Plus de 1 an : DENO < 4,5 mm

Seuil HTIC inconnu chez enfant5,5-5,9 mm chez adulteDubourg et al Intensive Care Med 2011

Monitorage HTIC et Méningites

� Conférence de consensus 2008: pas de recommandations

� Critères de monitorage (avis d’expert):� Méningite bactérienne comateuse (GCS< 8, VM)� Et/ou avec signes neuro focaux� Et/ou avec signes HTIC patent� Pneumocoque� Hypoglycorachie et hyperprotéinorachie ?

Floret, Javouhey Med Mal Infect 2009

HTIC et pronostic

� HTIC augmente mortalité jusqu’à 60%Lindvall Clin Infect Dis 2004

� Engagement : cause de décès (10% environ)� Facteur pronostique de mortalité :

� Rebaud et al. Intensive Care Med 1988� Singhi et al. J Child Neurol 2008� Minns et al. Arch Dis Child 1989

� Facteur de risque de séquelles chez les survivants

� Peltola et al. : 654 méningites, 4 grpes, Glycerol/placebo/solumedrol/Solu+glycerolmoins de séquelles dans gpe Glycerol et glycerol+solu

Crit Care Medicine 2014

Le scanner cérébral est souvent pris en défaut sur l’évaluation de la PICUne épidémiologie causale différente de nous

DIU Pathologies infectieuses pédiatriques 2012

Les patients du groupe PPC avaient plus d’’’’inotropes, moins d’’’’hyperventilation et moins d’’’’osmothérapie

Kumar et al. Crit Care Medicine 2014

Une meilleure survie dans le groupe traité avec objectif de PPC (PPC > 60mmHg) par rapport à ceux traités avec objectif de PIC (PIC < 20mmHg)

Kumar et al. Crit Care Medicine 2014

Plus d’hyperventilation et de mannitol dans le groupe PIC

Conclusion :NE PAS FAIRE D’HYPERVENTILATION

Taille des ventricules +++

� Tb résorption LCR :� Inflammation méningée, plexus choroïdes� Thrombophlébite cérébrale aggrave

� Excès de production� Taille des ventricules corrélés au mauvais

pronostic Sporrborn et al BMC Infect Dis 2015� Le drainage du LCR améliorerait le

pronostic, raccourcit la durée d’HTICAbulhasan et al Neurocritical Care 2013Javouhey et al. Intensive Care Med 2008

Javouhey Bull Acad Medecine 2016

Lever la sédationTraitement de maintenance

Hémoc, PCR, Pas de PLAntibiotiques + dexaméthasone

Fièvre+ Syndrome méningé + signes d’HTICGlasgow coma score < 9- signe neurologique focal

Traitement de l’HTIC (intubation- sédation- osmothérapie)Support hémodynamique, normocapnie, normothermie

Scanner cérébralventricules dilatés

Dérivation ventriculaire externe

Pas d’HTIC

Normal ou œdème cérébral

Monitorage de la PIC

HTIC

Traitement Médical

Ou Dérivation LCR

Succès Échec

Traitements de seconde ligne :-dérivation lombaire

(citernes perméables)- dérivation ventriculaire externe (ventricules

visibles)- ou craniectomie (œdème cérébral avec

compression des citernes)

PL

PL

Drainage lombaire

Javouhey et al. Intensive Care Med 2008

Empyèmes sous-duraux/sinusites

� Garçons adolescents� Céphalée, F°, Vomissements, Tb de

Conscience� Signes HTIC: Coma, Anisocorie, signe de

localisation, Tb Posture, HTA, BDC, Tb respiratoire

� Convulsions fréquentes� Sinusite: dlr sinus, jetage post purulent,

contexte, signes locaux (ethmoidite, abcès sous-périosté)

Quraishi Int J Ped ORL 2006

ATB et TTT porte entrée

� Dans l’heure qui suit admission C3G + Imidazolé IV

Car Strepto pyogènes, Anaérobies

� TTT local ORL:� Deturgylone� Lavages sérum phy

� TTT anticonvulsif� TTT chirurgical : craniotomie-évacuation-drainage

FEVER + COMA

Post-seizure

1< Age < 5 years

Normal neurological status

Duration < 15 min

Yes No

Focal neurological signs

Intracranial hypertension

Meningeal signs

Shock

CNS infections

Meningitis/encephalitis

Empyema, abscess

Cerebral venous thrombophlebitis

Severe viral infection

CTscan or MRI, LP, EEG, blood culture, viral PCR, Meningococcal PCR

Septic shock

Toxic shock syndrome

Major hyperthermia

Meningitis

Severe viral infection

NO LP

Treat the shock

+/- CTscan

Hydratation

� L’hyponatrémie et l’élévation de l’AVP à la phase initiale des MB ne sont pas liées à un SIADH mais à une hypovolémie ±déficit sodé (Powell KR J Pediatr 1990; 117: 515)

� Rôle important des Aquaporines (Zeng et al. Neuroscience 2010; Papadopoulos J Biol Chem 2005))

� Plusieurs études ont montré une aggravation du pronostic chez les malades soumis à une restriction hydrique (Singhi SCPediatr Infect Dis J 1995; 14: 495-503- Duke T Ann Trop Paediatr 2002; 22: 145-57)

Liu and Li et al. Crit Care Medicine 2011

Modèle BM chez Lapin

SSH > Mannitol

Inhibition expression AQP4

(sur-exprimée dans les MB)

Hydratation

� Apport hydrique normal à la phase initiale � Voire remplissage si déshydratation ou choc

� Monitorage de la diurèse et de la natrémie est nécessaire dans les premières heures � Dépister et traiter un véritable SIADH� Le SIADH est rare� Éviter à tout prix l’hyponatrémie� Viser Natrémie > 145 mmol/l� Intérêt du sérum salé hypertonique

� Étude expérimentales montrant supériorité SSH par rapport au Mannitol

Coma anoxique

� Causes différentes de l’adulte : hypoxique++, noyade, strangulation, corps étranger…

� Pas d’efficacité démontrée de l’Hypothermie, pas de recommandations actuelles

� Limiter ACSOS, éviter fièvre+++� Evaluation coma J2-J7 :

� Clinique (ref pup, réponse motrice, nerfs crâniens),� Electrophysiologique : EEG (burst suppression, myoclonies,

aréactivité, EMC = mauvais pronostic), PES : abolition ondes N20 bilat = mauvais pronostic 99-100%, PEA

� IRM diffusion J3-J7 : lésions NGC, cortex, coeff ADC

� RMD à J5-J7 : si concordance LAT, sinon observation et réévaluation à distance

Conclusion

� Il faut connaitre certaines particularités pédiatriques sur le plan physiologique et anatomique

� Savoir penser aux maltraitances� Ne pas croire qu’un nourrisson est protégé

par sa fontanelle et par sa plasticité cérébrale

� Respecter les mêmes principes que chez l’adulte

� Suivi à très long terme nécessaire