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Anesthésie & physiologie

cardio-vasculaireDr. M. Van Dyck

Janvier 2011

hémodynamique

* Étude de l’écoulement du sang dans le système cardio-circulatoire

– pompe cardiaque– système cirulatoire– vasomotricité– ….

* (Dys)fonction circulatoire– Hypovolémie,…

* (Dys)fonction cardiaque– Pathologie valvulaire, de conduction,…

* (Dys)fonction myocardique– Ischémie myocardique,…

Le débit cardiaque* Quantité de sang qui circule chaque minute dans le système cardio-circulatoire

* but = apporter du sang oxygéné

* satisfaire les besoins métaboliques des différents organes

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DC = FC x V Ejecté

D.C. = FC x V éjecté

Fréquence Volume éjecté

Débit

repos 70 80 5.6

exercice

Effort intense

♥ ♥

D.C. = FC x V éjecté

Fréquence Volume éjecté

Débit

repos 70 80 5.6

exercice 130 130 16.9

Effort intense

♥ ♥

D.C. = FC x V éjecté

Fréquence Volume éjecté

Débit

repos 70 80 5.6

exercice 130 130 16.9

Effort intense

200 150 30

♥ ♥

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D.C. = FC x VEj

Fréquence Volume éjecté

Débit

repos 70 80 5.6

exercice 130 130 16.9

Effort intense

200 150 30

♥ ♥

Index cardiaque

?

Index cardiaque

Débit cardiaqueSurface corporelle

Nl : 2,5 – 3,5 L/min/m2

Les déterminants du D.C.

?

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Les déterminants du D.C.* volume d’éjection systolique

– précharge– postcharge– contractilité

* fréquence cardiaque

* rythme cardiaque

* retour veineux

Influencent la Fréquence ♥

* dépolarisation spontanée du nœud sinusal

* nerf vague * système sympathique * catécholamines circulantes

Fréquence ♥

* FC ↑ → DC ↑

* Mais : durée diastole ↓→ temps de remplissage ↓→ perfusion coronaire ↓

Importance du Rythme ♥

* Contraction ventriculaire coordonnée– Δ conduction, pacemaker

* Contractions séquentiellesoreillette → ventricule

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RS ↔ RJ

Le cycle cardiaque Stroke Volumevolume d ’éjection systolique

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SV déterminé par :

* Précharge

* Postcharge

* Contractilité

SV déterminé par :

* volume sanguin circulant

* tonus vasculaire

* fonction de pompe

Précharge Précharge* Étirement des fibres myocardiques en fin de diastole

* ± = au volume ventriculaire en fin de diastole

* ± = à la pression ventriculaire en fin de diastole

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Loi de Frank-Starling

Précharge ventriculaire

Volume d ’éjection

Précharge-dépendance

Précharge-indépendance

Déterminants de la précharge

* Volume sanguin total* retour veineux

• position, résistances veineuses,...* pressions

• intrathoracique• intrapéricardique

* Δ fonction diastolique

Mesurer la précharge ?

* Delta PP

* PVC

* Cathéter de Swan-Ganz

* Echo transoesophagien

* PICCO

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Cathé artériel

Analyse de la courbe artérielle

dP/dt = contractilité

Volume d’éjection

Variation de la pressionsystolique

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Delta PP Delta PP

(TAsyst max – TAdiast max) – (TAsyst min – TAdiast min) ‏____________________________________________________________________________________________________

(TAs max – TAd max) + (TAs min – TAd min) ‏____________________________________________________________________

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PP max – PP min__________________________________________

PP max + PP min_________________________

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Nl = 8 – 13 %

mesure de la PVCMauvaise fonctionBonne fonction

PVC = CAP PVC ≠ CAP

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Cathéter de Swan-Ganz Le cathéter de Swan-Ganz

Dans une zone 3 de West

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compliance Echo transoesophagien

EDA = surface télé diastolique

EDA ESA

Fx VG Normale

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Hypovolémie PICCO

PICCO analyse du “pulse contour”

t [s]

P [mm Hg]

Postcharge

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Postcharge* Tension pariétale en fin de systole

* = la force qui empèche les fibres musculaires cardiaques de se raccourcir plus

* estimation par les résistances vasculaires

Les résistances

Les résistances vasculaires

MAP-CVP

COSVR =

80 – 10 / 5 = 14 mmHg/L/min = 14 U Wood

Wood x 80 → dynes / sec /cm-5

Les résistances vasculaires

SVR =DC

(Pam-PVC)x 80

PVR = (PAPm-CAP)x 80DC

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Déterminants de la postcharge

↓

* vasodilatateurs* acidose, hypoxie* chaleur

↑

* Catécholamines, vasopresseurs

* système rénine-angiotensine

* Sténose aortique

Les résistances vasculaireslimitations

* calculées pour un débit non-pulsatile * devraient être indexées* la vraie pression d’aval = veinules* « recrutement » des vaisseaux pulmonaires

* = indice approximatif de postcharge* « systolic wall stress »

Postcharge* Wall stress (force / cm2)

– Circonférentiel– Radial– Longitudinal

* Impédance– Résistance du système artériel

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Stress circonférentiel télésystolique du VG

*σES = PES x rES / 2hES

Pression ES x rayon VG ES2 x épaisseur myocarde ES

=

Contractilité* Quantité de travail que le cœur peut effectuer pour une charge donnée

* propriété intrinsèque de la cellule cardiaque

* dépend du Ca++

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La pompe est normale Si la pompe est défaillante

décompensation cardiaque

Précharge ventriculaire

RRéépondeurspondeurs

RRéépondeurspondeurs

NonNon--rréépondeurspondeurs

Bon VG

NonNon--rréépondeurspondeurs

Volume d’éjection

Ventricule défaillant

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Swan-Ganz CCO

CCO – SvO2PICCO

évaluation de la fonction ♥

* CO - CI

* FEG = Fraction d’éjection globale4x VE / VTDG

* IFC = index de la fonction cardiaqueIC / VTDGi

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Contractilité

Indices de travail ventriculaire :

LVSWI =

RVSWI =

1.36 (TAm-CAP) x SI100

1.36 (PAPm-PVC) x SI100

Fraction d ’éjection

FEj = =EDV

SV EDV-ESV

EDV

Nl = 60-75%

FAC = Fractional Area Change

(Fraction de réduction de surface)

EDA - ESA

EDAx 100FAC =

EDA ESA

Mauvaise fonction ♥

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Effet des inotropes élastance télésystolique

Emax = ESPVR = Ees

Le DC « imagé »

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Fonction diastolique* Relaxation myocardique

– Processus actif– Repompage du Ca++ dans réticulum sarcoplasmique

* Remplissage passif– Gradient de pression transmitral– Rigidité («stiffness») du VG

Dysfonction diastolique

* Gène au remplissage du VG* Peut exister avec fonction systolique normale

* Femmes, âgées, HTA, maladie coronaire

Remplissage ventriculaire* Onde E : remplissage passif

* Onde A : contraction auriculaire

E A

normal

Anomalie de la relaxation

Restriction au remplissage

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* Débit ♥ total = somme des débits régionaux

* chaque organe règle sa perfusion selon ses besoins métaboliques

Vascularisationmyocardique

* Coronaire droite

* Tronc commun Coronaire gauche– IVA (interventriculaire antérieure)

• diagonales– Circonflexe

• marginales

CDTC

CxIVA

perfusion coronaire* Pendant la diastole

* PPC = TAd – PTDVG

* D’abord le sous-épicarde

* Puis le sous-endocarde

De l’épicarde vers l’endocarde

endocarde

épicarde

Le sous-endocarde est plus vulnérable

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Débit sanguin coronaireBalance en O2 du

myocardeApports en O2 Besoins en O2

Balance en O2 du myocarde

Apports en O2

fréquence ♥contenu en O2

Hb, SO2, PaO2

DSCoronairePPC = Tad -PTDVGCVR

Besoins en O2

fréquence ♥précharge(PTDVG)

postchargecontractilité

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ECG 12 dérivations ECG 12 dérivations

Détection de l’ischémie : Sensibilité des dérivations

London, Anesthesiology, 1988

Sensibilité de différentes combinaisons de dérivations ECG

1 dérivation

2 dérivations

3 dérivations

4 dérivations

London, Anesthesiology 1988

DIIV4V5DII,V5DII,V4V4, V5

V3, V4, V5DII,V4,V5

DII,V2→V5

33 %61 %75 %80 %82 %90 %

94 %96 %

100 %

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Débit sanguin cérébral

* Le cerveau reçoit 15% du D.C.

* autorégulation → maintenir le DSC relativement constant, quelle que soit la PPC.

* En changeant les résistances

Débit sanguin cérébral

Pression de perfusion cérébrale

PPC = TAm - PIC (ou PVC)

Débit sanguin rénal

* les reins reçoivent 20% du D.C.* Autorégulation

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Anesthésie : effets hémodynamiques

* Sont fonction des effets sur :– myocarde– vaisseaux sanguins– baroréflexes– SNA

* Effets = dose-dépendantsLaryngoscopie, incision

↓ Activité Σ

↓ catécholamines plasmatiques– surtout si élevée au départ

• hypovolémie• décompensation ♥

Induction

↑ Activité Σ

Activité sympathique

Muzi, 1994

Effets sur la contractilité

Stowe, 1991

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Effets des agents d ’induction sur les baroréflexes

ThiopentalPropofolEtomidate

Effets des halogénés sur les baroréflexes

Anesthésie : effets hémodynamiques

* Dépendent du patient– âge– état général préopératoire

• cœur• HTA chronique,...

– volémie– traitement préopératoire– prémédication

* « Titrer » les médicaments

* la réponse hémodynamique aux médicaments est liée à la dose

* le choix du médicament est moins important que la façon de l’administrer

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Patient sous β-bloquants

* Up-regulation des récepteurs β→ hypersensibilité aux agonistes

* réponse atténuée au stress→ pas de tachycardie, HTA

* potentialisation des effets cardiodépresseurs

anticalciques

* Vasodilatation (Nifédipine, Nicardipine)

* ralentissement de la conduction A-V (Vérapamil, Tildiem)

* Halogénés : potentialisent leurs effets

Interaction Anesthésie -ACEI

* Hypotension + bradycardie (surtout à l ’induction)

* ↑ tonus vagal* TA devient volume dépendante* DC ne s ’adapte pas aux variations de pré-, postcharge

Amiodarone et anesthésie

* Arrêt sinusal, BAV* dépression myocardique* vasodilatation ++, vasoplégie

! Réfractaire au traitement!

* Fibrose pulmonaire post chirurgie ♥

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