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45ECGX. LYON, E. ALBRECHT

GÉNÉRALITÉSSYSTÈME DE CONDUCTION

> L’impulsion électrique provient du nœud sinusal et atteint le nœudatrioventriculaire en se propageant dans le myocarde atrial ;> dans le nœud AV l’impulsion est retardée (délai variable dépendant dutonus neurovégétatif) avant d’atteindre le faisceau de His ;> le faisceau de His se divise en deux branches, une droite et une gauchequi conduisent respectivement l’impulsion électrique aux ventriculesdroit et gauche ;> la branche droite se polarise plus lentement que la gauche et est doncplus susceptible de produire un bloc ou un retard de conduction.

ONDE P

> L’onde P représente la dépolarisation des oreillettes, qui va de droite àgauche et de haut en bas ;> sa durée doit être inférieure à 0,12 s et sa hauteur inférieure à 3 mm ;> l’onde P doit être positive en I, II, aVF, et de V4 à V6 ; elle peut êtrepositive, négative ou biphasique en III, aVL, et de V1 à V3 ;> les dérivations unipolaires permettent de déterminer son origine. Si Pest négatif en II, III et aVF, le foyer auriculaire est localisé dans le bas del’oreillette droite près du septum ou alors l’activation de l’oreillette sefait de façon rétrograde (tachycardie nodale par exemple).

COMPLEXE QRS

> Le complexe QRS représente la somme de la dépolarisation des deuxventricules ;> la durée du complexe QRS doit être inférieure à 0,12 s ;

ONDES ET INTERVALLES ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUES

32

ECG

45 > un aspect QS peut s’observer chez le sujet normal dans les dérivationsIII, aVL, aVF et V1.

ONDE T

> L’onde T représente la repolarisation des deux ventricules ;> elle est en principe positive dans toutes les dérivations, mais peut êtrenégative en V1 et aVR.

INTERVALLE PR

> L’intervalle PR représente la conduction AV ;> sa durée doit être supérieure à 0,12 s mais inférieure à 0,20 s :

• si l’intervalle PR est inférieur à 0,12 s, cela signifie que l’onde P n’estpas à l’origine de la dépolarisation ventriculaire ou alors qu’il existeune pré-excitation (faisceau accessoire).

INTERVALLE QT

> L’intervalle QT représente la période réfractaire ventriculaire :• la période réfractaire est divisée en période réfractaire absolue,

durant laquelle aucune stimulation n’est possible et en périoderéfractaire relative durant laquelle la conduction est ralentie ;

> comme le QT varie avec la fréquence cardiaque, on s’intéresse au QTcorrigé (QTc) :

• QTc = QT/racine carrée de l’intervalle RR précédent,• valeur normale : QTc < 0,44 s chez l’homme et < 0,46 s chez la

femme.

ONDE U

> L’origine de l’onde U est mal déterminée (repolarisation des musclespapillaires ? repolarisation des cellules M des chambres de chasses Det G ?) ;> cette onde apparaît après l’onde T lors de l’intoxication à la digitalineou de troubles électrolytiques (surtout hypokaliémie).

REMARQUE

> La vitesse standard de déroulement du papier lors de l’enregistrementest de 25 mm/s ;> l’échelle de l’amplitude est habituellement de 1 cm = 1 mV.

LECTURE MÉTHODIQUE D’UN ECG> La lecture d’un ECG doit être rigoureuse et méthodique. Les tâchessuivantes sont réalisées :> identifier l’ECG : patient, date et heure,> mesurer la fréquence cardiaque,> identifier le rythme (rythme sinusal ?), puis déterminer l’axe de l’ondeP (valeur normale : 15-75°) :

• y a-t-il un P avant chaque QRS ?▲ si la réponse est négative, rechercher une fibrillation auriculaire,

un flutter auriculaire, ou un rythme jonctionnel ;• y a-t-il un QRS après chaque P ?

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▲ si la réponse est négative, rechercher un BAV ;> déterminer les différents intervalles :

• intervalle PR (valeur normale : 0,12-0,2 s) ;▲ en cas de valeur augmentée, rechercher un BAV du 1er degré ;

• complexe QRS (valeur normale : < 0,12 s) ;▲ valeur augmentée en présence de bloc de branche, de présence

d’une voie accessoire, d’extrasystole ventriculaire ou d’ischémie ;• intervalle QT (valeur normale : 0,42 s ; valeur normale du QT corrigé :

< 0,44 s chez l’homme et < 0,46 s chez la femme) ;▲ valeur augmentée en cas de syndrome du QT long, qui favorise les

torsades de pointes, puis la fibrillation ventriculaire ;> identifier l’axe de dépolarisation du cœur (valeur normale : -30° à+100°) ;> rechercher des signes d’hypertrophie auriculaire et ventriculaire ;> analyser les segments ST et l’onde T :

• sus-décalage ST en cas d’infarctus, de myopéricardite ou d’anévrismeventriculaire,

• sous-décalage ST en cas d’ischémie myocardique, de surcharge ventri-culaire (volume, pression) ou d’hypertrophie,

• inversion de l’onde T en cas d’ischémie, de bloc de branche gaucheou de cardiomyopathie droite (inversion de T de V1 à V3).

> L’axe du cœur représente le vecteur de dépolarisation cardiaque qui vade droite à gauche et de haut en bas ; il se situe entre -30 et +100? ;> La figure 45.2 décrit la manière de déterminer l’axe du cœur : identi-fier le quadrant de l’axe, puis la dérivation standard dans laquelle ladéflexion positive et la déflexion négative du QRS sont sensiblementégales (QRS isoélectrique). L’axe est perpendiculaire à cette dérivation.

DÉVIATION AXIALE GAUCHE

> Hypertrophie ventriculaire gauche,> infarctus inférieur,> cœur horizontal,> hémibloc antérieur gauche.

AXE DE DÉPOLARISATION DU CŒUR

Figure 45.1 Voies de conduction.

34

ECG

45 DÉVIATION AXIALE DROITE

> Hypertrophie ventriculaire droite,> infarctus latéral,> hémibloc postérieur gauche,> patient de stature élancée.

SIGNES ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUES DE QUELQUES PATHOLOGIES

> La présence d’un sus-décalage est beaucoup plus grave qu’un sous-décalage du segment ST, car cela signe, en général, une occlusioncomplète de l’artère coronaire. Le patient doit être traité dans les plusbrefs délais par une revascularisation (angioplastie ou éventuellementthrombolyse) ;

SYNDROME CORONARIEN AIGU

Localisation électrocardiographique des SCA et des artères responsables.

Localisation Dérivation Artère responsable

Inférieure II, III, aVF A. coronaire droite ou a. circonflexe

Septale V1-V2 IVA

Antérieure V3-V4 IVA

Antéroseptale V1-V4 IVA

Antérieure étendue V1-V6, I, aVL IA proximale

Latérale V5-V6, I, aVL A. circonflexe ou branche diagonale de líIVA

Latérale haute I, aVL A. circonflexe

–120°

–150°

AVL AVR

I

AVFIII II

–180°

–90° –90°–60°

–30°

0°0°

+30°

+60°+90°+90°

+120°

+150°

+180°

(extrê

me)

Déviatio

n axia

le

droite

Déviation axiale

gauche

Déviation axiale

droite Normal

Déviation axiale droite extrêmeDérivation Axe

I –90°AVL –120°

III –150°AVF –180°

Déviation axiale droite Dérivation Axe

AVF +90° +150°II AVR +120°

I +90°

Normal Dérivation AxeAVF 0°

III + 30° AVL +60°

I +90°

Déviation axiale gaucheDérivation Axe

I –90°AVR –60°

II –30°AVF 0°

Figure 45.2 Axe de dépolarisation du cœur.Si la dépolarisation se fait en direction de l’électrode positive, le complexe QRS

sera positif. Si la dépolarisation s’en éloigne, le complexe QRS sera négatif. Enfin si la dépolarisation se fait dans un plan perpendiculaire à une dérivation, le complexe QRS sera isoélectrique. Les dérivations I et AVF permettent de localiser le quadrant de l’axe ; il faut ensuite rechercher la dérivation qui présente un QRS isoélectrique ; l’axe du cœur sera perpendiculaire à cette dérivation.

TABLEAU 45-1

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> un infarctus inférieur est associé à un infarctus droit dans environ lamoitié des cas et aggrave le pronostic de façon importante.

> Selon la gravité de l’hyperkaliémie, les signes suivants apparaissentsuccessivement :

• augmentation de l’onde T qui devient pointue,• élargissement du complexe QRS,• sus-décalage du segment ST,• diminution de l’amplitude de l’onde P,• prolongation de l’intervalle PR,• troubles sévères du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire,

fibrillation ventriculaire).

> Selon la gravité de l’hypokaliémie, les signes suivants apparaissentsuccessivement :

• aplatissement de l’onde T,• dépression du segment ST,• apparition d’une onde U,• élargissement du complexe QRS,• augmentation de l’amplitude de l’onde P,• prolongation de l’intervalle PR.

> Les signes ECG d’embolie pulmonaire sont nombreux et très peu spéci-fiques. En fait, tous les signes indiquant une surcharge droite peuventêtre observés :

• tachycardie sinusale,• fibrillo-flutter d’apparition récente,• onde S en dérivation I et onde Q en dérivation III (S1Q3),• déviation axiale droite,• onde P proéminente (pulmonaire) en II, III et aVF,• sus-décalage du segment ST en I, aVR,• bloc de branche droit,• rotation horaire (transition en V5 de l’onde R),• onde T inversée en III, aVF et de V1 à V4.

> Déviation axiale droite,> onde R importante en V1 et V2,> onde S profonde de V4 à V6.

> Déviation axiale gauche ;> la somme de l’onde S en V1 et de l’onde R en V5 est supérieure à35 mm (S1-R5 ? 35 mm), ou

Postérieure Onde R proéminente etsous-décalage ST en V1, V2

A. coronaire droite ou a. circonflexe

Ventriculaire droite Sus-décalage ST en V4R A. coronaire droite

Inférolatérale II, III, aVF, V5-6 A. circonflexe

IVA : artère interventriculaire antérieure

HYPERKALIÉMIE

HYPOKALIÉMIE

EMBOLIE PULMONAIRE

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE

HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

Localisation électrocardiographique des SCA et des artères responsables. (suite)

TABLEAU 45-1

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ECG

45 > l’onde S en V1 ou en V2 est supérieure à 30 mm, ou> l’onde R en V5 ou V6 est supérieure à 30 mm, ou> anomalies du segment ST.

> Sous-décalage diffus du segment PR,> sus-décalage diffus du segment ST.

> Ce syndrome peut se compliquer de torsades de pointes ;> valeur normale du QTc < 0,44 s chez l’homme et < 0,46 s chez lafemme.

ÉTIOLOGIE

> Acquis :• origine médicamenteuse :

▲ antiarythmiques Ia (procaïnamide = Pronestyl®, non disponible enFrance, quinidine = Quinimax®),

▲ antiarythmiques III (amiodarone = Cordarone®, sotalol = Sotalex®),▲ antidépresseurs tricycliques (clomipramine = Anafranil®, amitripty-

line = Élavil®, Laroxyl®, Saroten®) :✓ une liste complète et régulièrement mise à jour peut être

consultée : www.qtdrugs.org ;• troubles électrolytiques :

▲ hypokaliémie,▲ hypomagnésémie ;

> congénitale (transmission génétique de différents types de mutationdes canaux ioniques).

TRAITEMENT

> Arrêt de tous les médicaments pouvant être à l’origine du QT long ;> perfusion de catécholamines (par exemple isoprotérénol = Isuprel®) :

• l’accélération de la FC entraîne une stabilisation de l’activité élec-trique par homogénéisation des potentiels d’action ;

• attention, cette perfusion est valable pour les QT longs acquis, maispas pour certains types de QT longs congénitaux dont l’accélérationde la FC est pro-arythmogène ;

> magnésium, potassium ;> pacemaker.

REMARQUE

L’alternance de l’onde T (onde T négative alternant avec onde T positive,changement d’amplitude d’un battement à l’autre) est un signe avant-coureur de troubles sévères du rythme ventriculaire.

> Un faisceau accessoire atrioventriculaire est une voie de conduction AVsupplémentaire ;> on parle de syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsque la conductionpar le faisceau se traduit par une anomalie directement visible sur l’ECGde repos (pré-excitation, onde delta) ;> un faisceau accessoire AV favorise la survenue de tachycardies AV. Latachycardie est orthodromique si les QRS sont fins (conduction par le

PÉRICARDITE

SYNDROME QT LONG

FAISCEAU ACCESSOIRE AV

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45nœud AV dans le sens physiologique) et antidromique si les QRS sontlarges (présence d’une conduction rétrograde à travers le nœud AV) ;> les différents signes ECG sont :

• PR inférieur à 0,12 s,• présence d’une onde δ : partie initiale du complexe QRS déformée en

raison de la pré-excitation induite par la voie accessoire ;

TRAITEMENT

> Le traitement de la tachycardie supraventriculaire dépend de sonmécanisme :

• tachycardie AV :▲ lorsque le circuit de tachycardie passe par le nœud AV, le massage

du sinus carotidien ou l’adénosine (Adenoscan®, Krenosin®, Kréno-sine®) sont des méthodes efficaces pour interrompre l’arythmie ;

• fibrillation auriculaire :▲ attention, en présence d’une fibrillation auriculaire, la situation

est totalement différente : il n’y a pas de tachycardie résultantd’un circuit de réentrée atrioventriculaire mais simplement unetachycardie supraventriculaire (FA) activant le ventricule de façonplus ou moins rapide ;

▲ le complexe QRS est fin si l’activation se fait par le nœud AV et largesi c’est par le faisceau accessoire avec conduction rétrograde ;

▲ il faut éviter l’administration des médicaments qui ralentissent laconduction dans le nœud AV (digoxine, anticalcique, bêtablo-quant, adénosine), car ils favorisent la conduction par la voieaccessoire, plus rapide que la conduction par le nœud AV, etpeuvent entraîner une fibrillation ventriculaire ;

▲ dans la fibrillation auriculaire, le traitement de choix est la cardio-version électrique.

> Le diagnostic différentiel du microvoltage se fait entre les pathologiessuivantes :> épanchement pleural,> emphysème,> myxœdème,> amyloïdose,> épanchement péricardique.

ARYTHMIES

> Savoir reconnaître les arythmies est d’une importance majeure puisquecertains traitements peuvent être appliqués avant l’intervention chirurgi-cale (implantation d’un pacemaker, traitement antiarythmique, etc.) ;> les éléments suivants favorisent l’apparition d’arythmies :

• alcool,• caféine,• hyperthyroïdie,• myocardite,• péricardite,• insuffisance cardiaque,• coronaropathie,• HTA,• embolie pulmonaire.

MICROVOLTAGE

38

ECG

45> Anatomiquement, on distingue deux niveaux de blocs :

• le bloc au niveau du nœud AV (nodal ou suprahissien) :▲ ce bloc est en principe fonctionnel, lié au stimulus vagal et est

réversible ;▲ il est corrigé par l’atropine, les catécholamines et l’exercice ;▲ il est aggravé par le massage carotidien ;

• le bloc au niveau du faisceau de His (infranodal ou hissien) :▲ ce bloc est en principe anatomique et peu réversible ; il réagit de

façon inverse du bloc nodal aux modifications du tonus sympa-thique/parasympathique ;

▲ il est levé par la stimulation de l’activité vagale comme le massagecarotidien (la conduction du faisceau de His s’améliore car il reçoitmoins de stimulations de l’oreillette) ;

▲ il est aggravé par l’atropine, les catécholamines et l’exercice (lazone de conduction lésée reçoit beaucoup de stimulations, ce quientraîne un épuisement de la conduction) ;

BAV DU 1ER DEGRÉ

> Le BAV du 1er degré est un ralentissement de la conduction qui semanifeste par une prolongation du segment PR.

BAV DU 2E DEGRÉ

> Il existe deux types de blocs du 2e degré : Mobitz 1 ou Wenckebach etMobitz 2 :

• bloc AV 2e degré de type Mobitz 1 ou Wenckebach :▲ ce bloc se manifeste par un ralentissement progressif de la conduc-

tion (prolongation progressive du segment PR) jusqu’à ce qu’unedes ondes P ne soit plus conduite ;

▲ il est associé à l’infarctus du myocarde inférieur (phénomènevagal) ;

▲ ce bloc est en principe nodal ;• bloc AV 2e degré de type Mobitz 2 :

▲ il y a une absence brusque de conduction de certaines ondes P ;▲ ce bloc est associé à l’infarctus du myocarde antérieur (lésion du

faisceau de His) ;▲ il est en principe infranodal.

BAV DU 3E DEGRÉ

> Il y a un bloc complet de la conduction : aucune des ondes P n’estconduite ;> le patient survit seulement si un rythme d’échappement est présent(jonctionnel ou ventriculaire) ; on parle de dissociation AV ;> le bloc est en principe infranodal.

BLOC DE BRANCHE DROIT

> QRS Š 0,12 s,> indentation de R (image RR’) en V1 et V2,> onde S prédominante en V5 et V6.

BLOCS ATRIOVENTRICULAIRES

BLOC DE BRANCHE

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45BLOC DE BRANCHE GAUCHE

> QRS Š 0,12 s,> indentation de R (image RR’) en V5 et V6 et habituellement en I et aVL,> R petit ou absent en V1 et V2.

HÉMIBLOC ANTÉRIEUR GAUCHE (HBAG)

> Axe gauche (-45 à -90°), en l’absence d’autre cause de déviation axialegauche :

• la conduction se fait par la voie postérieure ; l’impulsion est doncconduite vers le haut et la gauche ;

> rS en II, III et AVF et qR en I et AVL.

HÉMIBLOC POSTÉRIEUR GAUCHE

> Axe droit (< 120°), en l’absence d’autre cause de déviation axialedroite :

• la conduction se fait par la voie antérieure ; l’impulsion est doncconduite en bas et vers la droite ;

> qR en II, III et AVF et RS en I et AVL.

BLOC BIFASCICULAIRE

> Un bloc bifasciculaire est la combinaison d’un BBD et d’un hémiblocgauche (BBD + HBAG, BBD + HBPG). Un bloc de branche gauche est pardéfinition un bloc bifasciculaire (HBAG + HBPG).

BLOC TRIFASCICULAIRE

> Un des blocs doit forcément être intermittent sinon la conduction estimpossible :

• BBD + HBAG + HBPG intermittent,• BBD + HBPG + HBAG intermittent,• BBG (HBAG + HBPG) + BBD intermittent,• BBD + BBG intermittent.

■ Remarques> Un BBD ou un BBG rendent difficile l’interprétation des signesd’ischémie myocardique aiguë ;> l’HBAG est fréquent même chez les patients sans cardiopathiesignificative ;> l’HBPG est beaucoup moins fréquent que l’HBAG ; on peut le rencon-trer dans presque toutes les cardiopathies mais sa survenue sur un cœursain est rare.

Les tachycardies supraventriculaires et ventriculaires peuvent égalementêtre classées en tachycardies à QRS larges et QRS fins, afin de faciliter lediagnostic et l’instauration rapide d’un traitement.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL D’UNE TACHYCARDIE À QRS LARGE

> Tachycardie ventriculaire,> fibrillation ventriculaire,> rythme idioventriculaire accéléré, en cas de syndrome coronarien aigu,> tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche associé,

TACHYCARDIES

40

ECG

45

> tachycardie sur faisceau accessoire avec conduction antidromique parle nœud AV.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL D’UNE TACHYCARDIE À QRS FIN

> Tachycardie sinusale,> tachycardie auriculaire,> fibrillation auriculaire,> flutter auriculaire,> tachycardie par réentrée intranodale,> tachycardie sur faisceau accessoire avec une conduction orthodro-mique par le nœud AV.

TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE

Parmi les tachycardies supraventriculaires, on distingue les tachycardiessuivantes :

■ Tachycardie sinusale> Nombre de P égal au nombre de QRS,> axe de P dans la norme (15-75°, donc P positif en II, III et AVF),> intervalle RR régulier.

■ Tachycardie auriculaire> Le stimulus provient de l’oreillette mais pas du nœud sino-atrial ;> présence d’un axe anormal des ondes P.

a b

Voie commune proximale

Voie commune distale

Figure 45.3 Mécanisme de réentrée : le mécanisme de réentrée implique laprésence de deux voies de conduction qui se joignent proximalement et

distalement, ainsi qu’une impulsion prématurée. Cette impulsion prématurée n’est pas conduite dans la voie a qui est en période réfractaire absolue et elle est conduite de manière ralentie dans la voie b, qui se trouve en période réfractaire relative ; après avoir été conduite par la voie b, l’impulsion emprunte la voie a, dont la période réfractaire est terminée, pour retrouver la voie commune proximale via une conduction rétrograde ; l’impulsion peut alors de nouveau emprunté la voie b ; un circuit de réentrée est ainsi créé.

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45■ Fibrillation auriculaire> Absence d’ondes P identifiables ;> intervalle RR variable.

■ Flutter auriculaire> Présence d’ondes P régulières,> conduction aux ventricules selon un rapport fixe (par exemple 2 P pour1 QRS). Le rapport P et QRS peut varier (flutter à conduction variable).

■ Tachycardie par réentrée intranodale> L’onde P se trouve peu après le QRS, en principe dans le segment ST(dans les rares cas de tachycardies nodales dites atypiques, le P peut setrouver à distance du QRS) ;> l’onde P est négative en II, III et aVF.

■ Tachycardie AV par faisceau accessoire> Le QRS est fin si la conduction se fait dans le sens physiologique àtravers le nœud AV (orthodromique) ; le QRS est large dans le cascontraire (antidromique) ;> l’onde P apparaît après le QRS, en principe dans la partie ascendantede l’onde T, donc légèrement plus loin que dans la tachycardie par réen-trée intranodale (dans de rares cas de faisceau accessoire à conductionlente rétrograde, le P peut se trouver à distance du QRS ; ainsi lediagnostic différentiel avec une tachycardie par réentrée intranodaleatypique est impossible par l’ECG).

TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

> Les tachycardies ventriculaires sont à QRS larges et doivent être diffé-renciées d’une tachycardie supraventriculaire associée à un bloc deconduction AV, en raison des modalités thérapeutiques différentes ;> il est souvent difficile de différencier ces 2 entités, mais les élémentssuivants font suspecter une origine ventriculaire :

• QRS très large (? 140 ms),• absence d’association entre l’activité ventriculaire et auriculaire

(dissociation AV),• présence intermittente de complexes QRS normaux (« capture » de

l’activité ventriculaire par l’activité atriale),• présence de complexes QRS de « fusion », mélangeant les caractéris-

tiques des QRS normaux activés par l’oreillette et des QRS largesd’origine ventriculaire,

• concordance de la polarité des QRS dans les précordiales (QRS touspositifs ou tous négatifs de V1 à V6).

■ Remarques> Si la tachycardie ventriculaire présente une image de BBD, le foyerprovient du ventricule gauche ;> si la tachycardie ventriculaire présente une image de BBG, le foyerprovient du ventricule droit ;> la tachycardie peut produire une conduction rétrograde avec desondes P négatives en II, III et aVF.

DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE D’UNE TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE

> Un massage du sinus carotidien permet éventuellement de ralentir lafréquence cardiaque et de mieux observer l’activité auriculaire, qui est unélément clé du diagnostic :

42

ECG

45 • les contre-indications au massage du sinus carotidien sont :▲ un antécédent d’ictus,▲ un âge supérieur à 75 ans,▲ un souffle carotidien ;

• les effets sont :▲ un ralentissement de la tachycardie si elle est d’origine sinusale ou

auriculaire,▲ la mise en évidence de l’activité auriculaire si elle est présente mais

dissimulée par la FC élevée,▲ une interruption de la tachycardie si le circuit passe par le nœud

AV ;> il faut ensuite déterminer l’axe P (normal : 15-75?) :

• s’il est anormal, l’activation atriale ne provient pas du nœud sino-atrial ;

• s’il est négatif, il y a une probable activation rétrograde del’oreillette (par exemple tachycardie par réentrée intranodale) ;

> le rythme est-il régulier ou irrégulier ? :• s’il est irrégulier, il s’agit probablement d’une fibrillation ;

> le nombre de P est-il supérieur au nombre de complexes QRS ? :• en cas de réponse positive, le diagnostic est orienté vers un flutter

auriculaire, ou une tachycardie auriculaire avec bloc ;> quelle est la morphologie du segment PR :

• P rétrograde dans le segment ST : probable tachycardie par réentréeintranodale. La conduction AV se fait généralement par la voie lenteet la conduction rétrograde par la voie rapide du nœud AV ;

• P rétrograde dans l’onde T : probable tachycardie orthodromique parun faisceau accessoire. En principe le faisceau accessoire conduitlégèrement plus lentement que la voie rapide du nœud AV.

MÉCANISME DE RÉENTRÉE

> Le mécanisme de réentrée implique deux voies de conduction (voirfigure 45.3) :

• dans la tachycardie intranodale : il existe physiologiquement deuxvoies de conduction dans le nœud AV, l’une lente, l’autre rapide ;

• dans la tachycardie AV par faisceau accessoire, la 2e voie de conduc-tion est constituée par la présence d’un faisceau accessoire AV ;

> le mécanisme de réentrée est identique et implique l’apparition d’uneimpulsion prématurée : une des deux voies de conduction présente unepériode réfractaire plus longue. Ainsi lorsqu’une impulsion prématuréesurvient, elle sera conduite sélectivement dans une voie, et poursuivra sapropagation dans la deuxième qui ne sera plus dans sa période réfrac-taire.

TRAITEMENT DES TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES ET VENTRICULAIRES

> Le traitement des tachycardies supraventriculaires et ventriculairesdépend de l’état hémodynamique et de la morphologie du complexeQRS.

■ État hémodynamique instable> Un état hémodynamique instable se manifeste par une hypotensionartérielle, une agitation, de l’angine de poitrine ou un œdème aigupulmonaire ;> cardioversion à 50 J, 100 J, 200 J puis 300 J en choc monophasique ou30 J, 75 J, 120 J puis 150 J en choc biphasique ;> administration d’un un sédatif et d’un antalgique avant la cardiover-sion.

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45■ État hémodynamique compensé, tachycardie à QRS larges> Manœuvre vagale,> amiodarone (Cordarone®) : bolus de 150-300 mg en 20-30 minutes àrépéter une fois,> lidocaïne (Xylocaïne®) : 1-1,5 mg/kg en bolus,> procaïnamide (Pronestyl®, non disponible en France) 50 mg/minjusqu’à une dose totale de 10 mg/kg.

■ État hémodynamique compensé, tachycardie à QRS fins> Manœuvre vagale,> adénosine (Adenoscan®, Krenosin®, Krénosine®) 6 mg en bolus, puis12 mg, voire 18 mg,

▲ diltiazem (Dilzem®) : 15-20 mg i.v. (0,25 mg/kg) sur 2 minutes, puis20-25 mg i.v. (0,35 mg/h) sur 2 minutes si échec, suivi d’une perfu-sion de 5-15 mg/h,

> amiodarone (Cordarone®) perfusion de 150-300 mg en 20-30 min,> vérapamil (Isoptine®, Isoptin®) : 5 à 10 mg i.v., jusqu’à une dose maxi-male de 20 mg.

44

ECG

45 ILLUSTRATIONS ECG

Hémibloc antérieur gauche ; rS en II, III et AVF et axe gauche.Figure 45.4

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45

Hémibloc postérieur gauche : qR en II, III et AVF et RS en I et AVL avec axe droit.

ECG aimablement donné par Dr Jürg Schlaepfer, CHU Lausanne. Suisse.

Figure 45.5

46

ECG

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Infarctus antérieur : susdécalage ST de V1-V5.Figure 45.6

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Cardiomyopathie du ventricule droit : l’inversion des ondes T en V1-V2-V3 doit faire suspecter le diagnostic, associé à des arythmies malignes.

Figure 45.7

Hypokaliémie : l’onde T est plate et ne doit pas être confondue avec l’onde U qui suit ; le dicrotisme est du à l’apparition de l’onde P dans l’onde U.

Figure 45.8

48

ECG

45

Hyperkaliémie à 9,0 mmol/L : augmentation du T qui devient pointu ; élargissement du QRS ; aplatissement du P.

ECG aimablement donné par Dr Etienne Pruvot, CHU Lausanne, Suisse.

Figure 45.9

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Hypertrophie ventriculaire droite : déviation axiale droite, onde R importante en V1 et V2, onde S profonde de V4 à V6.

ECG aimablement donné par Dr Jürg Schlaepfer, CHU Lausanne. Suisse.

Figure 45.10

50

ECG

45

Hypertrophie ventriculaire gauche : déviation axiale gauche,S1-R5> 35 mm, anomalies du segment ST.

ECG aimablement donné par Dr Jürg Schlaepfer, CHU Lausanne. Suisse.

Figure 45.11

Syndrome QT long : le complexe qui présente un QT long (QTc = 0,48 s) est précédé d’une torsade de pointes.

Figure 45.12

Faisceau accessoire : présence d’une onde delta et d’un PR court (0,10 s).Figure 45.13

BAV 1er degré : l’intervalle PR mesure 0,46 s.Figure 45.14

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ECG

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BAV 2e degré type Mobitz 1 : le premier interavalle PR mesure 0,28 s, le deuxième 0,38 s ; la troisième onde P ne conduit pas.

Figure 45.15

Figure 45.16 BAV 2e degré type Mobitz 2 2/3: 2 ondes P sur 3 sont conduites ; lorsque l’onde P est conduite, l’intervalle PR est constant (0,16 s).

ECG aimablement donné par Dr Jürg Schlaepfer, CHU Lausanne. Suisse.

BAV du 3e degré avec un rythme d’échappement jonctionnel d’une fréquence de 60 b/min.

Figure 45.17

BAV du 3e degré : aucune des ondes P ne conduit : présence d’un rythme d’échappement ventriculaire à une fréquence de 20 b/min.

Figure 45.18

Tachycardie supraventriculaire : présence d’une onde P rétrograde.Figure 45.19

52

ECG

45

Tachycardie ventriculaire : image de bloc de branche gauche avec dissociation atrioventriculaire ; cette dissociation signe le diagnostic de TV.

Figure 45.20