ENDOCRINOLOGIE ET ENDOCRINOLOGIE ET CROISSANCE FCROISSANCE FŒŒTALESTALES

EMBRYOLOGIE

BIOLOGIE DU DEVELOPPEMENT

Faculté de Médecine Paris Diderot

L2- UE7

HYPOPHYSE

23SA

selle turcique

stomodeum intestin primitif

membrane pharyngienne

3ème ventricule

J40

31SA

Fonction in utero

+++ adénohypophyse

- FSH -LH = gonadotrophines :

rôle dans la différenciation terminale de la gonade

- GH = hormone de croissance

synthétisée; pas de rôle dans la croissance fœtale

- ACTH = hormone corticotropeactive la fonction cortico-surrénalienne (++ 2ème trimestre)

- TSH = hormone thyréotropeactive la fonction thyroïdienne

Axe hypothalamus-hypophyse-glandes périphériques actif dès le 4ème mois

exemple du déficit congénital en 21-hydroxylase

���� défaut de synthèse de cortisol ���� hypersécrétion d’ACTH

���� hyperplasie congénitale des surrénales ���� masculinisation des filles

traitement possible in utero par corticoïdes

THYROIDE

PARATHYROIDES

24 SA

15 SA10 SA

Thyroïde : fonction in utero

Taux sanguins fœtaux T4 et TSH = sécrétion fœtale (pas de passage placentaire)

– maturation du système nerveux central (myélinisation)

– maturation osseuse : active la synthèse d’IGF1

– maturation pulmonaire : du surfactant

Pathologies :

hypothyroïdie congénitale (1/3800 n)

- rarement iathrogène (iode radioactif, traitement hyperthyroïdie maternelle)

- agénésie ou hypoplasie : mutations de gènes impliqués dans le développement précoce (TTF1, TTF2, PAX 8...)

- troubles de l’hormono-synthèse (déficit en thyroglobuline, récepteur de TSH...)

= myxœdème congénital : retard staturo-pondéral, retard de maturation osseuse, retard mental

hyperthyroïdie congénitale : anticorps activateurs d’origine maternelle

hypothyroïdie congénitale

hyperthyroïdie congénitale

calcitonine

- synthétisée par les cellules C

- sécrétion précoce et élevée

- minéralisation osseuse

parathormone (parathyroïde)

- sécrétion dès 3ème mois

- sécrétion faible : calcémie maintenue élevée par transport actif de la mère vers le fœtus; indispensable pour la formation du squelette

10 SA

18 SA

SURRENALES

J35

J50

10 SA

14 SA

20 SA

Fonctions in utero

aldostérone +

cortisol ++ : maturation pulmonaire

augmente chez les hypotrophes

sulfate de DHA œstrogènes (UFP)

noradrénaline et adrénaline : maintien de la TA fœtale

0,2% du poids du corps à la naissance

80% = cortex fœtal

sécrétions corticoS stimulées par ACTH

12 SA24 SA

post-natal

PANCREAS ENDOCRINE

ilôts de Langerhans

ilôts primaires : 8 à 18 SD

ilôts secondaires : après 4 mois

20 SA

15 SA

Pathologie : diabète maternel

hyperglycémie maternelle ����hyperglycémie fœtale ����hyperplasie des ilôts de L. ����hyperinsulinisme fœtal ����

- macrosomie

- immaturité pulmonaire

-risque d’hypoglycémie

Fonction in utero :

régulation de la glycémie fœtale

+++ 3ème trimestre

apport fœtal de glucose (placenta) proportionnel à la glycémie maternelle

CROISSANCE FŒTALEcaractères généraux

linéaire

proportionnelle à celle du placenta (+++ 2ème moitié de γγγγ)

biphasique :

- première phase de multiplication cellulaire

+++ facteurs de croissance

(mitogènes)

précoce

- deuxième phase de remplissage cellulaire

+++ insuline

+++ 3ème trimestre

indépendante de la GH (F, M et P)

CROISSANCE FŒTALEcontrôle

3 facteurs principaux interdépendants :

- apports nutritionnels placentaires (1) (2)

- hormones (2)

- facteurs de croissance (2)

facteurs maternels : âge, parité, poids ...

facteurs génétiques : ethnie, taille parents ...