optimisee ou non. Par la suite, un protocole est etabli et expliqueaux medecins sous forme d’un algorithme decisionnel permettantd’uniformiser l’utilisation du DTC. La seconde phase actuellementen cours evalue de nouveau ces pratiques et recherche uneeventuelle amelioration des PEC.Resultats.– Lors de la premiere phase un recueil de 89 mesures chezsept traumatises craniens graves est obtenu. L’analyse statistiquemontre que seulement 60,7 % (IC 95 % 0,49 a 0,70) des PEC sontoptimisees apres mesure des valeurs du DTC.

Discussion.– L’analyse des therapeutiques entreprises a la suite desDTC montre une interpretation insuffisante de ses donnees. Le DTCsemble actuellement conforter les donnees obtenues par la PICmais n’est pas utilise comme un indicateur de debit sanguincerebral (olighemie, hyperhemie), information pourtant a prendreen compte pour une optimisation de la PEC garant d’uneamelioration du pronostic [1]. De ce fait un algorithme decisionnelest mis en place pour ajuster les therapeutiques selon les resultatsdu debit sanguin cerebral et la presence ou non d’une HTIC. Laseconde phase est en cours actuellement.Reference[1] Reanimation 2007;16:538–45.

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R189

Agressions cerebrales secondaires etevenements indesirables lors dutransport hospitalier des patientstraumatises craniens gravesC. Vermersch *, F. Cook, R. Mounier,K. Chedevergne, B. Ait-Mamar, A. Attias,G. Dhonneur, B. PlaudService d’anesthesie-reanimations, GHU Albert-Chenevier–Henri-Mondor, Creteil, France*Auteur correspondant.

Introduction.– Dans les premiers jours de la prise en charge dutraumatisme cranien grave (TCG), le maintien d’une sedation pourla prevention des agressions cerebrales secondaires (ACS) et letraitement de l’hypertension intracranienne (HTIC) rend difficile lasurveillance neurologique. La place de la tomodensitometriecerebrale (TDMc) de controle systematique pour le diagnostic delesions hemorragiques relevant d’un geste chirurgical reste alorscontroversee. Elle doit etre mise en balance avec les risquesgeneres par le transport du patient, mais les donnees concernantles consequences du transport intra-hospitalier au cours du TCGsont peu nombreuses. L’objectif de cette etude est d’evaluer lasurvenue des ACS et des evenements indesirables (EI) lors dutransport pour TDMc de controle au cours du TCG.Patients et methodes.– Etude prospective observationnelle mono-centrique portant sur les patients traumatises craniens graves prisen charge entre juin 2011 et decembre 2012, sous ventilationartificielle et beneficiant d’un monitorage de la pression intracra-nienne (PIC). La prise en charge est effectuee conformement auxrecommandations internationales en vigueur [1]. Une TDMc decontrole est realisee systematiquement dans les cinq premiers jours.Les donnees hemodynamiques, respiratoires et la PIC sontenregistrees toutes les minutes pendant, 30 minutes avant et apresle transport. Les ACS sont recensees avant, pendant et apres le

transport ainsi que la survenue d’EI. Les ACS sont definies par une PICsuperieure a 30 mmHg, une pression de perfusion cerebrale (PPC)inferieur a 50 mmHg, une PAS inferieur a 90 mmHg ou uneSpO2 inferieur a 90 % pendant plus de cinq minutes consecutives.Les EI sont la survenue d’une panne ou d’un arrachement de materielet une desadaptation ventilatoire necessitant une interventiontherapeutique.Resultats.– Vingt-deux patients ont ete inclus, d’age moyen34� 12 ans, d’IGS II moyen 36� 19 et de Glasgow initial 6 � 4. Ledelai moyen de la TDMc de controle est de 72� 30 h. Pour six patients,la TDMc est justifiee par une modification clinique ou de la PIC. Une ACSest presente chez quatre patients avant le transport, survient chez11 patients pendant le transport, et persiste chez trois patients apres.Un EI est survenu chez 11 patients. Un bolus de sedation a du etrerealise pendant le transport chez 14 patients, une majoration descatecholamines et de la FiO2 chez trois et cinq patients. Le detail des ACSet des EI est presente dans le Tableau 1. Une aggravation des lesionsscannographiques est notee chez neuf patients, aucune chirurgied’evacuation n’a ete realisee au decours.

Discussion.– Les ACS et les EI sont frequents lors du transporthospitalier des patients traumatises craniens graves. L’HTIC est laprincipale cause d’ACS retrouvee. L’impact de ces evenements sur lepronostic des patients reste a evaluer. Le benefice therapeutique dela TDMc de controle systematique, absent dans notre etude etcontroverse dans la litterature doit etre rapproche des risques lies autransport.Reference[1] J Neurotrauma 2007;24(Suppl. 1):S37–44.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.07.231

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Evaluation echographique de l’HTIClors de l’encephalopathie hepatiqueM. Schoeffler *, T. Geffriaud, F. Wallet, S. Duperret,F. AubrunDepartement d’anesthesie-reanimation, hopital de la Croix-Rousse,CHU de Lyon, Lyon, France*Auteur correspondant.

Introduction.– L’encephalopathie hepatique est une complicationfrequente et grave de l’insuffisance hepatique, en partie correlee al’ammoniemie, parfois responsable d’un œdeme cerebral menacantle pronostic vital des patients. L’evaluation de l’hypertensionintracranienne (HTIC) par mesure des Index de Pulsatilite (IP) auDoppler transcranien (DTC) et par mesure echographique dudiametre de la gaine du nerf optique (DGNO) est validee chez lespatients cerebroleses, avec une bonne correlation a la methode dereference (Capteur de pression intracranienne). En revanche, la placede ces outils et leur validite dans le cadre de l’encephalopathiehepatique et de l’œdeme cerebral associe n’ont pas ete evaluees.Patients et methodes.– L’objet de cette etude prospectiveobservationnelle, monocentrique, est de decrire une eventuellerelation entre le niveau d’encephalopathie (stade 1 a 4), l’ammo-niemie, les donnees velocimetriques du DTC et la valeur du DGNO et

Tableau 1

PIC < ou = 20 > 20

DTC Normal Pathologique Normal Pathologique

PEC optimisee 36 7 4 7 n = 54

PEC non optimisee 4 11 7 13 n = 35

Total DTC 40 18 11 20 n = 89

Total PIC 58 31 n = 89

Tableau 1

Avant

transport

Pendant

transport

Apres

transport

p =

Elevation de PIC>30 mmHg 4 10 2 0,01

PPC<50 mmHg 1 4 1

PAS<90 mmHg 0 0 1

SpO2 < 90 % 0 1 1

Total � 1 ACS 4 11 3 0,01

Desadaptation respiratoire 9

Deconnexion 1

Panne materiel 3

Arrachement materiel 1

Total�1 EI 11

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d’en definir les valeurs seuil. Les donnees demographiques, cliniqueset etiologiques ont ete recueillies ainsi que les parametreshemodynamiques de base, le niveau d’encephalopathie (stade 1 a4), le score de Glasgow, l’ammoniemie. Les parametres echogra-phiques et doppler mesures ont ete: la mesure de l’ITV sous aortiqueen ETT, les vitesses systoliques, diastoliques et IP de l’artere cerebralemoyenne en Doppler transcranien et le DGNO en echographie trans-ophtalmique.Resultats.– Seize patients ont ete inclus du 1er mai au 1er septembre2012, service de reanimation chirurgicale, hopital de la Croix-Rousse(CHU de Lyon). Deux groupes: huit patients avec encephalopathiemoderee (Grade� 2) et huit avec encephalopathie severe(Grade� 3). Le DTC ne montre pas de difference entre les vitessessystoliques selon la gravite de l’encephalopathie. En revanche, lesvitesses diastoliques sont significativement plus basses en casd’encephalopathie severe (19 � 10 cm/s versus 39� 10 cm/s,p = 0,0013) associees a des IP significativement plus eleves(2,1� 0,6 versus 1,2 � 0,2, p = 0,0013). Le DGNO est significativementaugmente en cas d’encephalopathie severe (0,69 � 0,15 cm versus0,41� 0,08 cm, p = 0,0004). Trois de ces patients ont beneficie d’uncapteur de PIC confirmant une HTIC. Pour le caractere encephalopathiesevere et HTIC, la performance diagnostique et la valeur seuil ont eterecherchees.L’ammoniemie est un examen sensible mais peu specifique(Se = 0,87 et Sp = 0,50).Un IP superieur a 1,48 est discriminant pour le diagnosticd’encephalopathie severe et d’HTIC (p-value = 0,0025), courbeROC avec AUC = 0,969, Se = 0,88 et Sp = 1. Une valeur deDGNO > 0,57 cm est associee a une encephalopathie severe (p-value = 0,0025), AUC courbe ROC = 0,969, Se = 0,88 et Sp = 1.

Total

(n = 16)

Encephalopathie

moderee (n = 8)

Encephalopathie

severe (n = 8)

p

Ammoniemie

(mmol/l)

79 (64–126) 69 (59–115) 100 (72–276) 0,21

DTC

VS (cm/s) 112 � 33 124 � 32 101 � 32 0,17

VS(cm/s) 29 � 14 39 � 10 19 � 10 0,0013

IP 1,7 � 0,6 1,2 � 0,2 2,1 � 0,6 0,0013

DGNO (cm) 0,55 � 0,18 0,41 � 0,08 0,69 � 0,15 0,0004

ETT: ITVsAo (cm) 27 26 28 0,48

Discussion.– Un IP superieur a 1,48 est un element diagnostiqueimportant d’HTIC chez le cirrhotique. Le seuil plus eleve que1,2 reflete les modifications hemodynamiques liees a la cirrhose. UnDGNO superieur a 0,57 cm est egalement tres bien correle a l’HTIC,confirmant les donnees du DTC et de la PIC. Ces methodes fiables,reproductibles et non invasives permettent un diagnostic precoce del’HTIC en cas d’encephalopathie hepatique severe (stade � 3).

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.07.232

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Influence de la position du tronc surl’hemodynamique cerebrale chez lepatient cerebrolese : resultatspreliminairesM. Fouad *, S. Sacrista, V. Ramonda, F. Gaussiat,J. Motuel, B. Riu, O. Fourcade, T. GeeraertsPole d’anesthesie-reanimation, CHU de Toulouse, Toulouse, France*Auteur correspondant.

Introduction.– L’objectif principal de notre etude etait d’analyserl’influence de l’inclinaison du lit sur l’hemodynamique cerebralechez des patients cerebroleses. Notre objectif secondaire a eted’evaluer le role du statut hemodynamique (hypovolemie) sur cesmodifications.Patients et methodes.– Etude prospective, bicentrique, au CHU deToulouse, apres accord du comite d’ethique local. Des mesures au

Doppler transcranien (DTC) des velocites des arteres cerebralesmoyennes ont ete effectuees a differents degres d’inclinaison de lit(08, 158, 308, 458, 608) chez 15 patients de neuroreanimationsedates. De facon concomitante, les pressions arterielles moyennes(PAM), pressions intracraniennes (PIC), pressions de perfusioncerebrale (PPC) etaient relevees. L’hypovolemie etait rechercheepar une echographie cardiaque trans-thoracique realisee avant lesmesures de DTC [1].Resultats.– Lors de l’elevation du tronc des patients, nous avons misen evidence une baisse significative de la PAM a partir de 158 et cejusqu’a 608 par rapport aux valeurs relevees a 08 (90 [65–108]mmHg a 08 vs. 76 [59–114] mmHg a 308 et 77 [55–115] mmHg a608, p = 0,001 pour les deux comparaisons). Nous avons aussiretrouve une baisse significative de la PIC avec des valeursminimale a 308 (11 [2–31] mmHg a 08 vs 6 [0–21] mmHg a 308,p < 0,001). En revanche, la PPC etait conservee lors des variationsde position. Il existe une augmentation des index de pulsatiliteentre la position 0 et 608 (p = 0,05), sans modification des vitessesdiastoliques. Nous n’avons pas mis en evidence de lien entre lescriteres d’hypovolemie et les variations des velocites au DTC dansnotre cohorte.

Tableau 1

08 158 308 458 608

PAM 90

[65–108]

80

[65–115] *

76

[59–114]*

77

[55–112] *

77

[55–115]*yPIC 11

[2–31]

9

[2–23] *

6

[0–21] *

7

[0–21] *

7

[0–21] *yPPC 67

[50–102]

67

[57–111]

68

[49–109]

65

[54–103]

65

[54–105]

IP 0,86

[0,65–1,26]

0,96

[0,77–1,21]

0,92

[0,8–1,21]

0,98

[0,72–1,25]

1,12

[0,79–1,61]

Vs 91

[40–170]

88

[44–156]

93

[45–151]

89

[40–142]

87

[33–143]

Vm 58

[28–119]

51

[28–107]

57

[28–99]

56

[23–94]

52

[20–93]

Vd 31

[17– 81]

32

[18–72]

35

[20–67]

32

[15–60]

32

[15–62]

PIC : pression intracranienne; PPC : pression de perfusiopn cerebrale ; PAM :

pression arterielle moyenne ; IP : index de pulsatilite ; Vs,m,d : velocites

systoliques, moyenne et diastolique de l’artere cerebrale moyenne. * : p < 0,05 par

rapport a 08 ; y : p < 0,05 par rapport a 158.

Discussion.– L’elevation du tronc des patients neuroleses met enevidence une diminution de la PIC et de la PAM sans variation de laPPC et sans aggravation majeure de l’hemodynamique cerebraleevaluee par le DTC mais la mise en jeu probable de l’autoregulationdu fait de l’augmentation de l’IP a 608. Les effets du statutvolemique sur ces modifications (absence d’influence) doivent etrepris avec precaution du fait du faible effectif de ce collectif et de ladifficulte de classer les patients en fonction de leur volemie. Unepoursuite de cette etude chez un plus grand nombre de patients estnecessaire avant de pouvoir conclure.Reference[1] J Am Soc Echocardiogr 2009;22:107–33.Pour en savoir plusJ Neurosurg 1983;59:938–44.Neurology 1982;32:1288–91.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.07.233

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Etude de l’impact de la position de latete du patient cerebrolese sur le debitsanguin cerebralL. Burnol *, L. Gergele, J. Morel, S. Molliex,C. AuboyerDepartement d’anesthesie-reanimation, Saint-Etienne, France*Auteur correspondant.

Hemodynamique et oxygenation cerebrale / Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 32S (2013) A117–A121 A119