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Cas clinique He ´ moptysie et œde ` me aigu du poumon a ` pression ne ´ gative en postope ´ ratoire d’une amygdalectomie Hemoptysia and postoperative pulmonary edema after general anesthesia for amygdalectomy S. Aknin a , M. Frappart a , R. Berguiga b , J.-M. Malinovsky a, * a Service d’anesthe ´sie-re ´animation, poˆle URAD, hoˆpital Maison-Blanche, CHU de Reims, 51092 Reims cedex, France b Service d’ORL, po ˆle teˆte et cou, hoˆpital Robert-Debre ´, CHU de Reims, 51092 Reims cedex, France 1. Introduction Un œde `me aigu du poumon (OAP) lie ´a ` des efforts inspiratoires importants est une complication rare de l’anesthe ´ sie ge ´ne ´ rale. Cet OAP est parfois associe ´a ` une he ´ moptysie. C’est un diagnostic d’e ´ limination quand les autres causes d’OAP postope ´ ratoire ont e ´ te ´ e ´ limine ´ es. Nous rapportons le cas d’un patient ayant pre ´ sente ´ cette complication apre `s une amygdalectomie sous anesthe ´ sie ge ´ ne ´ rale avec intubation trache ´ ale. 2. Observation Un sujet athle ´ tique de 23 ans, 1 m 80, 77 kg, avec un risque anesthe ´ sique e ´ value ´ ASA1, a e ´ te ´ hospitalise ´ pour amygdalectomie apre `s angines a ` re ´pe ´ tition. L’anesthe ´ sie ge ´ne ´ rale avait e ´te ´ induite par 30 mg de sufentanil, 400 mg de propofol en plusieurs injections et relais par desflurane. L’intubation trache ´ ale avait e ´te ´ re ´ alise ´e, sans curare, sans difficulte ´. Le patient n’avait rec ¸u que 500 mL de Ringer pendant l’intervention. Apre `s une chirurgie de 20 min, sans proble `me he ´ morragique, l’extubation e ´ tait re ´ alise ´e apre `s aspiration des cavite ´s oropharynge ´ es en salle d’interven- tion. Cette aspiration avait permis d’extraire un caillot dans le cavum. Dans les minutes suivant l’extubation, apre `s des efforts de toux, apparaissait un e ´ pisode de de ´ saturation (SpO 2 autour de 88 % avec masque facial FiO 2 100 %). La ventilation e ´ tait assiste ´e au ballon avec une canule de Guedel et le patient re ´ cupe ´ rait une SpO 2 de 97 %. Le patient e ´ tait alors transfe ´ re ´ en SSPI avec un apport en O 2 de 3 L/min. En SSPI apparaissait rapidement une he ´ moptysie de sang rouge de moyenne abondance avec des se ´ cre ´ tions buccales mousseuses faisant e ´ voquer le diagnostic d’OAP. L’auscultation bronchique retrouvait un murmure ve ´ siculaire bilate ´ ral, quelques Annales Franc ¸aises d’Anesthe ´ sie et de Re ´ animation xxx (2014) xxx–xxx I N F O A R T I C L E Historique de l’article : Rec ¸u le 28 octobre 2013 Accepte ´ le 19 de ´ cembre 2013 Mots cle ´s : Anesthe ´ sie ge ´ne ´ rale Œde `me pulmonaire He ´ moptysie Amygdalectomie Keywords: General anesthesia Pulmonary edema Hemoptysia Amygdalectomy R E ´ S U M E ´ L’œde ` me aigu du poumon (OAP) a ` pression ne ´ gative complique 0,1 % des anesthe ´ sies ge ´ne ´ rales. Dans de rares cas, il s’accompagne d’he ´ moptysie, surtout chez des patients jeunes, athle ´ tiques apre `s une chirurgie des voies ae ´ rodigestives supe ´ rieures. Sa physiopathologie est celle d’un obstacle des voies ae ´ riennes supe ´ rieures induisant des efforts inspiratoires responsables de de ´ pressions intrathoraciques importantes provoquant un saignement des voies ae ´ riennes. Nous rapportons le cas d’un adulte jeune ayant fait une he ´ moptysie et un OAP a ` pression ne ´ gative, au re ´ veil d’une anesthe ´ sie ge ´ ne ´ rale pour amygdalectomie. La re ´ solution de l’e ´ pisode intervient ge ´ ne ´ ralement dans les 24 premie ` res heures apre `s la leve ´e de l’obstacle et d’une aide ventilatoire en pression positive. ß 2014 Socie ´ te ´ franc ¸aise d’anesthe ´ sie et de re ´ animation (Sfar). Publie ´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re ´ serve ´s. A B S T R A C T Acute postoperative negative pressure pulmonary edema with hemoptysia as a complication of general anesthesia is seldom. Its is related to an obstacle on airway, with important negative intrathoracic depression during inspiration leading to pulmonary edema and hemoptysia. Physiopathology and treatment of such complication have been discussed. ß 2014 Socie ´ te ´ franc ¸aise d’anesthe ´ sie et de re ´ animation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved. * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (J.-M. Malinovsky). G Model ANNFAR-5329; No. of Pages 3 Pour citer cet article : Aknin S, et al. He ´ moptysie et œde `me aigu du poumon a ` pression ne ´ gative en postope ´ ratoire d’une amygdalectomie. Ann Fr Anesth Reanim (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.12.023 0750-7658/$ see front matter ß 2014 Socie ´te ´ franc ¸aise d’anesthe ´ sie et de re ´ animation (Sfar). Publie ´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits re ´ serve ´s. http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.12.023

Hémoptysie et œdème aigu du poumon à pression négative en postopératoire d’une amygdalectomie

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Page 1: Hémoptysie et œdème aigu du poumon à pression négative en postopératoire d’une amygdalectomie

Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation xxx (2014) xxx–xxx

G Model

ANNFAR-5329; No. of Pages 3

Cas clinique

Hemoptysie et œdeme aigu du poumon a pression negativeen postoperatoire d’une amygdalectomie

Hemoptysia and postoperative pulmonary edema after general anesthesia

for amygdalectomy

S. Aknin a, M. Frappart a, R. Berguiga b, J.-M. Malinovsky a,*a Service d’anesthesie-reanimation, pole URAD, hopital Maison-Blanche, CHU de Reims, 51092 Reims cedex, Franceb Service d’ORL, pole tete et cou, hopital Robert-Debre, CHU de Reims, 51092 Reims cedex, France

I N F O A R T I C L E

Historique de l’article :

Recu le 28 octobre 2013

Accepte le 19 decembre 2013

Mots cles :

Anesthesie generale

Œdeme pulmonaire

Hemoptysie

Amygdalectomie

Keywords:

General anesthesia

Pulmonary edema

Hemoptysia

Amygdalectomy

R E S U M E

L’œdeme aigu du poumon (OAP) a pression negative complique 0,1 % des anesthesies generales. Dans de

rares cas, il s’accompagne d’hemoptysie, surtout chez des patients jeunes, athletiques apres une

chirurgie des voies aerodigestives superieures. Sa physiopathologie est celle d’un obstacle des voies

aeriennes superieures induisant des efforts inspiratoires responsables de depressions intrathoraciques

importantes provoquant un saignement des voies aeriennes. Nous rapportons le cas d’un adulte jeune

ayant fait une hemoptysie et un OAP a pression negative, au reveil d’une anesthesie generale pour

amygdalectomie. La resolution de l’episode intervient generalement dans les 24 premieres heures apres

la levee de l’obstacle et d’une aide ventilatoire en pression positive.

� 2014 Societe francaise d’anesthesie et de reanimation (Sfar). Publie par Elsevier Masson SAS. Tous

droits reserves.

A B S T R A C T

Acute postoperative negative pressure pulmonary edema with hemoptysia as a complication of general

anesthesia is seldom. Its is related to an obstacle on airway, with important negative intrathoracic

depression during inspiration leading to pulmonary edema and hemoptysia. Physiopathology and

treatment of such complication have been discussed.

� 2014 Societe francaise d’anesthesie et de reanimation (Sfar). Published by Elsevier Masson SAS. All

rights reserved.

1. Introduction

Un œdeme aigu du poumon (OAP) lie a des efforts inspiratoiresimportants est une complication rare de l’anesthesie generale. CetOAP est parfois associe a une hemoptysie. C’est un diagnosticd’elimination quand les autres causes d’OAP postoperatoire ont eteeliminees. Nous rapportons le cas d’un patient ayant presente cettecomplication apres une amygdalectomie sous anesthesie generaleavec intubation tracheale.

2. Observation

Un sujet athletique de 23 ans, 1 m 80, 77 kg, avec un risqueanesthesique evalue ASA1, a ete hospitalise pour amygdalectomie

* Auteur correspondant.

Adresse e-mail : [email protected] (J.-M. Malinovsky).

Pour citer cet article : Aknin S, et al. Hemoptysie et œdeme aamygdalectomie. Ann Fr Anesth Reanim (2014), http://dx.doi.org/10

0750-7658/$ – see front matter � 2014 Societe francaise d’anesthesie et de reanimatio

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.12.023

apres angines a repetition. L’anesthesie generale avait ete induitepar 30 mg de sufentanil, 400 mg de propofol en plusieursinjections et relais par desflurane. L’intubation tracheale avaitete realisee, sans curare, sans difficulte. Le patient n’avait recu que500 mL de Ringer pendant l’intervention. Apres une chirurgie de20 min, sans probleme hemorragique, l’extubation etait realiseeapres aspiration des cavites oropharyngees en salle d’interven-tion. Cette aspiration avait permis d’extraire un caillot dans lecavum.

Dans les minutes suivant l’extubation, apres des efforts de toux,apparaissait un episode de desaturation (SpO2 autour de 88 % avecmasque facial FiO2 100 %). La ventilation etait assistee au ballonavec une canule de Guedel et le patient recuperait une SpO2 de97 %. Le patient etait alors transfere en SSPI avec un apport en O2 de3 L/min. En SSPI apparaissait rapidement une hemoptysie de sangrouge de moyenne abondance avec des secretions buccalesmousseuses faisant evoquer le diagnostic d’OAP. L’auscultationbronchique retrouvait un murmure vesiculaire bilateral, quelques

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n (Sfar). Publie par Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.

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Fig. 1. Radiographie thoracique de face en position couchee en postoperatoire

immediat.

Fig. 2. Radiographie thoracique de face en position assise a j2.

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rales bronchiques, mais pas de rales crepitants. Le patient etaitconscient sans trouble hemodynamique.

Devant ce tableau d’OAP peut-etre d’origine cardiogenique, lepatient recevait un aerosol de 5 mg de salbutamol, 40 mg defurosemide et 6 L/min d’O2 au masque facial puis une ventilationnon invasive (FiO2 40 %, PEP 8, AI 12) permettant de retrouver uneSpO2 a 93 %. Une radiographie thoracique faite de face en positionallongee montrait un syndrome alveolo-interstitiel dans les 2 lobessuperieurs (Fig. 1). L’ECG montrait un rythme sinusal a 90 b/min.Les dosages de troponine etaient < 0,006 mg/L et le pro-BNP a44 ng/L. Les gaz du sang mesures 10 min apres la mise en œuvre dela ventilation non invasive montraient un pH a 7,46, une PaCO2 a38 mmHg, une PaO2 a 107 mmHg, une SaO2 a 100 %, une lactatemiea 1,30 mmol/L et des HCO3- a 27 mmol/L. Une fibroscopiebronchique realisee en urgence eliminait une lesion endobronch-ique, un corps etranger, mais retrouvait des secretions hemorra-giques diffuses. L’echographie transthoracique (ETT) etaitstrictement normale (FEVG 70 %, pression arterielle pulmonairemesuree a 20 mmHg, absence de valvulopathie mitro-aortique etpericarde sec). L’amelioration clinique (tarissement de l’hemopty-sie) a ete rapidement obtenue apres plusieurs seances deventilation non invasive en SSPI.

Finalement nous avons retenu le diagnostic d’œdeme pulmo-naire sur laryngospasme post-extubation associe a une hemoptysiede moyenne abondance. Le patient a ensuite ete surveille pendant48 h en pneumologie. La radiographie thoracique (Fig. 2) et lafibroscopie bronchique realisees a j2 etaient strictement normales.

3. Discussion

L’incidence de l’OAP a pression negative compliquant uneanesthesie est evaluee a 0,1 % des anesthesies generales [1–3]. Lapresence d’une hemoptysie compliquant l’œdeme pulmonaire apression negative est rarement rapportee [14–18]. Dans ces rarescas cliniques, elle est decrite chez des adultes jeunes en bonnesante et athletiques [3], apres chirurgie dans les voies aero-digestives superieures [4–6].

La physiopathologie de cet OAP est liee a un obstacle des voiesaeriennes superieures engendrant des efforts inspiratoires avecdepression intrathoracique importante. La depression creeun gradient de pression hydrostatique favorisant l’apparition

Pour citer cet article : Aknin S, et al. Hemoptysie et œdeme aamygdalectomie. Ann Fr Anesth Reanim (2014), http://dx.doi.org/10

d’un œdeme pulmonaire. Une depression intrathoracique de100 mmHg a deja ete rapportee lors d’efforts inspiratoires surobstruction des voies aeriennes superieures [2,3]. La depressioninspiratoire va augmenter le retour veineux et la pression capillairepulmonaire et entraıner une diminution de la pression inter-stitielle perivasculaire pulmonaire. Cette modification du gradientde pression hydrostatique va favoriser le passage de liquide ducapillaire vers le compartiment interstitiel pulmonaire puis dansl’alveole [3,7]. La presentation clinique est le plus souvent unedetresse respiratoire, parfois associee a une tachypnee et des ralescrepitants a l’auscultation [8]. La radiographie pulmonaire montrehabituellement des opacites alveolo-interstitielles bilaterales etsymetriques en faveur d’un OAP. Dans notre cas, l’hemoptysie futau premier plan .Celle-ci s’explique par un traumatisme de latrame vasculaire tracheobronchique causee par les fortes depres-sions inspiratoires. Ainsi l’hemoptysie peut etre la premierepresentation d’un traumatisme de la trame vasculaire tracheo-bronchique tandis que le passage transmembranaire alveolaire deliquide du capillaire vers le compartiment interstitiel puis dansl’alveole se presente par un œdeme aigu pulmonaire.

Les obstructions des voies aeriennes responsables de cettecomplication sont le laryngospasme, l’epiglotitte, la paralysiebilaterale des cordes vocales, un goitre et quand le patient estintube une obstruction de la sonde d’intubation ou une chute de lalangue lors d’extubation prematuree [1,2,9,10]. Plusieurs diag-nostics differentiels d’OAP d’origine cardiogenique ou non sont aeliminer. L’œdeme cardiogenique par defaillance cardiaque gauchelors d’infarctus du myocarde ou trouble du rythme severe doit etreelimine. Dans notre observation, l’ECG et l’ETT permettaientd’ecarter le diagnostic d’OAP cardiogenique. Parmi les causes noncardiogeniques l’anaphylaxie, une pneumopathie, un remplissagevasculaire excessif, et une cause neurogenique sont a eliminer.L’anaphylaxie n’avait pas ete evoquee dans ce schema anesthe-sique sans curare et devant la chronologie des evenements etl’absence d’autres signes cardiaques et cutanes. Les causesneurogeniques sont evoquees dans un contexte d’AVC, d’epilepsie,d’hemorragie meningee [3].

Nous avons envisage d’autres causes possibles d’hemoptysie.Ainsi, la realisation d’une fibroscopie bronchique nous a permisd’eliminer des lesions tracheales, une tumeur ou une pneumo-pathie. Nous avons envisage la possibilite d’une inhalation desecretions gastriques, mais cette hypothese nous est apparue tres

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peu probable aux vues de la cinetique de l’amelioration clinique,l’hypoxemie s’etant rapidement amendee. Au vu de la litterature, ilsemble qu’il n’est pas necessaire de realiser une fibroscopiebronchique chez un patient de moins de quarante ans presentantune hemoptysie si la radiographie thoracique n’objective pas delesions et que l’hemoptysie dure moins d’une semaine [16,19].

Le traitement consiste a liberer les voies aeriennes superieures,et introduire une oxygenotherapie au masque ou en ventilationnon invasive (VNI). Dans les cas les plus severes, les patientsnecessitent une ventilation mecanique avec pression expiratoirepositive et une FiO2 a 100 % [11]. La PEP initiale recommandee estde 5 a 10 cmH2O [12]. Nous avons administre 40 mg de furosemidedevant la suspicion d’un œdeme d’origine cardiogenique enpremiere intention. Mais il s’est avere que l’œdeme pulmonairen’etait pas cardiogenique mais a pression negative. L’utilisation dediuretiques dans l’œdeme pulmonaire reste discutee au vu de laphysiopathologie precedemment evoquee [13]. En effet, lesdepressions inspiratoires sont a l’origine de l’OAP a pressionnegative. La depression inspiratoire va augmenter le retourveineux et la pression capillaire pulmonaire et entraıner unediminution de la pression interstitielle perivasculaire pulmonaire.Cette modification du gradient de pression hydrostatique vafavoriser le passage de liquide du capillaire vers le compartimentinterstitiel pulmonaire puis dans l’alveole [3,7]. Certes lesdiuretiques permettent de diminuer le retour veineux, le gradienttransmembranaire et donc l’OAP. Toutefois, leur utilisationrisquerait de laisser un patient hypovolemique au decours desepisodes de depression inspiratoire.

Nous avions administre initialement du salbutamol a notrepatient dans l’objectif d’eliminer une eventuelle hyperreactivitebronchique associee. Le patient avait une baisse de la SpO2 etplusieurs hypotheses diagnostiques devaient etre evoquees, dontcelle d’un bronchospasme au reveil chez un patient avec unehyperreactivite bronchique mesestimee.

Dans notre observation, plusieurs seances de VNI ont etenecessaires pour recuperer une bonne oxygenation. Le pronosticdes patients ayant presente un OAP a pression negative estgeneralement excellent malgre le caractere spectaculaire dutableau clinique, et les symptomes disparaissent le plus souventen moins de 24 h [1].

Dans notre observation, nous avions retenu deux hypothesespouvant expliquer l’obstruction des voies aeriennes superieures al’origine de l’OAP a pression pulmonaire negative. La premierehypothese est un caillot restant post amygdalectomie, l’aspirationavait extrait un caillot avant l’extubation du patient. La secondeetait une chute de la base de la langue secondaire a l’extubationpeut-etre prematuree. Notre demarche diagnostique a eted’eliminer dans un premier temps un saignement du siteoperatoire. Le chirurgien appele en SSPI a elimine rapidementcette hypothese. Devant l’aspect mousseux des expectorations,nous avons pu eliminer une cause cardiogenique d’OAP avec larealisation de l’ETT. Devant l’hemoptysie de moyenne abondance,nous avons fait realiser une fibroscopie pulmonaire qui n’objecti-vait aucune lesion endobronchique, mais des saignements diffus

Pour citer cet article : Aknin S, et al. Hemoptysie et œdeme aamygdalectomie. Ann Fr Anesth Reanim (2014), http://dx.doi.org/10

de moyenne abondance. L’episode d’OAP et d’hemoptysie a eterapidement resolutif apres la mise en œuvre de la VNI (< 24 heurespost les premiers signes) en accord avec les quelques cas cliniquespublies dans la litterature.

4. Conclusion

L’OAP a pression negative est une complication rare, mais gravede l’anesthesie. L’hemoptysie associee est un evenement encoreplus rare et seuls quelques cas sont rapportes dans la litterature.Un diagnostic rapide et une prise en charge adaptee permettentune resolution rapide de cette complication. La prevention passepar l’eviction et le traitement de toute obstruction postoperatoiredes voies aeriennes superieures.

Declaration d’interets

Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits d’interets enrelation avec cet article

References

[1] McConkey PP. Postobstructive pulmonary œdema – a case series and review.Anaesth Intensive Care 2000;28:72–6.

[2] Udeshi A, Cantie SM, Pierre E. Postobstructive pulmonary œdema. J Crit Care2010;25:508. http://dx.doi.org/10.1016/j.jcrc.2009.12.014 [e1–5].

[3] Krodel DJ, Bittner EA, Abdulnour R, Brown R, Eikermann M. Case scenario:acute postoperative negative pressure pulmonary oedema. Anesthesiology2010;113:200–7.

[4] Westreich R, Sampson I, Shaario CM, Lawson W. Negative pressure pulmonaryedema after routine septorhinoplasty. Discussion of pathophysiology, treat-ment, and prevention. Arch Facial Plast Surg 2006;8:8–15.

[5] Lang SA, Duncan PG, Shephard DA, Ha HC. Pulmonary œdema associated withairway obstruction. Can J Anaesth 1990;37:210–8.

[6] Deepika K, Keenan CA, Barrocas AM, Fonseca JJ, Bicazi GB. Negative pressurepulmonary edema after acute upper airway obstruction. J Clin Anaesth1997;9:403–8.

[7] Zumsteg TA, Havill AM, Gee MH. Relationships among lung extravascular fluidcompartments with alveolar flooding. J Appl Physiol 1982;53:267–71.

[8] Van Kooy MA, Gargiulo RF. Post obstructive pulmonary edema. Am FamPhysician 2000;62:401–4.

[9] Soldano SL, Place LB, Edwards FH, Cohen AJ. Post extubation non cardiogenicpulmonary edema. Mil Med 1993;158:278–80.

[10] Remy C, Parrot A, Lembert N, Marret E, Bonnet F. Hemoptysie au reveilanesthesique. Ann Fr Anesth Reanim 2006;25:895–8.

[11] Willms D, Shure D. Pulmonary edema due to upper airway obstruction inadults. Chest 1988;94:1090–2.

[12] Stone DJ, Gal JJ. Airway managment. In: Miller RD, editor. Anesthesia. 3rd ed.,New York: Churchill Livingstone; 1990. p. 1265–92.

[13] Koh MS, Hsu AA, Eng P. Negative pressure pulmonary oedema in the medicalintensive care unit. Intensive Care med 2003;20:1601–4.

[14] Schwartz DR, Maroo A, Malhotra A, Kesselman H. Negative pressure pulmon-ary hemorrhage. Chest 1999;115:1194–7.

[15] Koch SM, Abramson DC, Ford M, Peterson D, Katz J. Bronchoscopic findings inpost obstructive pulmonary oedema. Can J Anaesth 1996;43:73–6.

[16] Bhavani-Shankar K, Hart NS, Mushlin PS. Negative pressure induced airwayand pulmonary injury. Can J Anaesth 1997;44:78–81.

[17] Dolinski SY, MacGregor DA, Scuderi PE. Pulmonary hemorrhage associatedwith negative-pressure pulmonary edema. Anesthesiology 2000;93:888–90.

[18] Patel AR, Bersten AD. Pulmonary haemorrhage associated with negative-pressure pulmonary oedema: a case report. Crit Care Resusc 2006;8:115–6.

[19] Haponik EF, Kvale P, Wang KP. Bronchoscopy and related procedures. In:Fishman AP, editor. Pulmonary Diseases and Disorders. 2nd ed., New York:Mcgraw Hill Book Co; 1988. p. 437–61.

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