HEMORRAGIE DU POST- PARTUM - Med-Anesth. Le …€¦ · PPT file · Web view2014-02-24 · HEMORRAGIE DU POST-PARTUM PRISE EN CHARGE D’UNE COMPLICATION POTENTIELLEMENT FATALE PS

HEMORRAGIE DU POST-PARTUM

PRISE EN CHARGE D’UNE

COMPLICATION POTENTIELLEMENT

FATALE PS.

EPIDEMIOLOGIE

• Représente une des 3 principales causes de mortalité maternelle lors de grossesse (avec HTA et thromboembolie)

• 5% des accouchements • Mortalité 1/15000, 1/1000 dans les pays en voie de développement

DEFINITION

• Hémorragie d’origine utérine venant de l’aire d’insertion placentaire survenant dans les 24 heures suivant l’accouchement

• Perte supérieure à 500 ml lors accouchement par voie basse, supérieure à 1000 ml si césarienne imposant un traitement d’urgence codifié

souvent sous-estimée (30 à 60% des pertes sanguines)

RAPPELS PHYSIOLOGIQUES…

Décollement placentaire par rétraction utérine(plan de clivage entre couche superficielle et profonde de la caduque)mise à nue de nombreux orifices vasculaires source hématome rétroplacentaire physiologique

Migration et expulsion placentaire ( contractions utérines) Hémostase utérine (3 facteurs) •Musculaire = rétraction tonique de l’utérus venant obturer

vaisseaux utérins (utérus vide de placenta et de caillots obligatoire) •Vasculaire = vasoconstriction réflexe (facteur adjuvant) •Hémostatique = coagulation et organisation des caillots terminent

oblitération des vaisseaux (que si facteurs musculaire et vasculaire efficaces)

ETIOLOGIESAVANT LA DELIVRANCE (défaut de clivage,décollement incomplet) 10% Adhérence anormale (placenta accréta ou percreta, cicatrices de myomectomie,

césarienne, curetages antérieurs)Le placenta accreta, c'est le placenta qui s'adhère de façon pathologique sur la paroi de la cavité

utérine, dans cette anomalie, la décidua disparaît et les villosités trophoblastiques s'insèrent directement sur la couche musculaire de la paroi utérine (le myomètre). La pénétration des villosités trophoblastiques est limitée la couche superficielle du myomètre

Le placenta increta : les villosités trophoblastiques pénètrent dans l'épaisseur du myomètre ; Le placenta percreta : les villosités trophoblastiques traversent la totalité de l'épaisseur du myomètre

pour atteindre la séreuse et même les organes avoisinants (en particulier la vessie).

ETIOLOGIES

Anomalies topographiques

Incarcération

Placenta accréta écho-doppler

Placenta percreta IRM

Placenta percreta écho

ETIOLOGIESAPRES LA DELIVRANCE 90%

Atonie utérine (la + fréquente)primitivesprimitives Facteurs antérieurs à accouchement • ATCD hémorragie de la délivrance • Multiparité • Obésité maternelle • Surdistention utérine (gros fœtus ,

hydramnios, grossesse multiples ) • Hématome rétro placentaire et placenta praévia

Facteurs liés à l’accouchement • Déclenchement artificiel du travail

avec phase de latence > 12h chez nullipare et > 6h chez multipare

• Dystocie mécanique ou dynamique • chorioamniotite • Phase active longue > 8h ou très

courte ou hypertonique • Césarienne en Urgence • Extraction instrumentale avec

épisiotomie • Halogénés > 1 MAC

ETIOLOGIESsecondairessecondaires cotylédon aberrant rétention de cotylédon placentaire surtout si placenta

anormalement friable ou oedématié (iso-immunisation Rhésus,HTA,diabète)

ETIOLOGIES Troubles de l’hémostase (rare) souvent pathologie coagulation

préexistante (diagnostiqué en préop) ou au cours hématome rétro placentaire.

☂ vérification de la vacuité utérine

☂ vérification du placenta pour s’assurer de son évacuation complète

☂ éliminer un traumatisme voie génitale (surtout si manœuvre facilitant l’expulsion)

COMPLICATIONS

• Choc hémorragique (retard des signes cliniques chez jeune parturiente)

• Syndrome de défibrination (CIVD secondaire perte de facteurs de coagulation lors hémorragie et principalement le fibrinogène)

• Atteinte rénale (d’abord fonctionnelle marquée par une oligo-anurie avec filtration glomérulaire, atteinte rénale secondaire organique possible par néphropathie tubulo-interstitielle aiguë ou par nécrose corticale)

TRAITEMENT(Prise en charge obstétricale initiale en cas d’HPP)Détection rapide de l’hémorragie (facilitée par mise en place sacs de recueil

après expulsion fœtale)Communication immédiate avec intervenants=prise en charge multidisciplinaireÉliminer une cause évidente = épisiotomie (hémostase rapide) Absence de caillots peut évoquer un trouble sévère de la coagulationSi délivrance n’a pas eu lieu délivrance artificielle après vidange vésicaleSi la délivrance a déjà eu lieu révision utérine (vacuité utérine, absence de

rétention placentaire méconnue, intégrité utérine (exclure rupture utérine))Massage utérin intense et constant externe ou du fond utérin par main opérateur

(permet la rétraction utérine et globe de sécurité)De façon concomitante injection d’utérotoniques (ocytocine) permettant de

sentir la contraction de l’utérus Si absence d’amélioration inspection sous valve de la filière génitaleComplication principale gestes endo-utérin= endométrite justifiant une

antibioprophylaxie systématiqueTous gestes endo-utérin se fait sous ALR ou AG

TRAITEMENT(Prise en charge obstétricale initiale en cas d’HPP)

Les utérotoniques de 1ère intention

•L’Oxytocine (SYNTOCINON)=analogue synthétique hormone post-

hypophysaire qui stimule libération des prostaglandines myométriales

Classiquement bolus IV 10 UI (en 1min) puis perfusion IV 10-20 UI dans 500cc cristalloïde en 2 H (action immédiate)

ES • hTA transitoire par vasodilatation systémique (d’autant plus que patiente hypovolémique)

• effet antidiurétique à forte dose (>>40UI)

Dose max= 40 UI Utérotonique de 1er choix dans

prévention et traitement atonie utérine Après 15-30 min inefficacité

envisager traitement de 2ème intention

•Dérivés ergot de seigle (METHERGIN)=activité puissante et prolongée, liée à la

stimulation R adrénergique du myomètre

IM uniquement dose=0,2 mg (action en 5-10 min, pendant 3à 6 H)

ES cardiovasculaires (HTA, troubles conduction, spasme coronarien ischémie et IdM) , digestifs (diarrhée, douleur abdo, N+,V+)

CI= HTA,pathologie coronarienne , association macrolides

TRAITEMENT(Prise en charge anesthésique initiale en cas HPP)

Détection hémorragie: saignement>500ml pour accouchement par voies naturelles ,>1000 ml pour césarienne (sac de recueil) ; signes de collapsus (tachycardie,hTA,malaise,vasoconstriction périph,oligoanurie,pâleur conjonctivale), hypovolémie malgré remplissage, Hémocue (Hb capillaire)

S’assurer de la disponibilité et de la mise en réserve de culots globulairesLutte contre hypothermie,oxygénothérapie, ocytocine en IV directe (injection

lente surtout en cas d’instabilité hémodynamique car inducteur de tachycardie et hypotension )

Expansion volémique =cristalloïdes en 1ère intention, colloïdes associés en cas d’hémorragie>20% masse sanguine ne pas rechercher la normalisation à tout prix (expansion volémique trop importante=déplacement du caillot et reprise hémorragique,dilution des composants de hémostase)

Le timing (diagnostic, mise en route des traitements) doit être consigné (élément fondamental du pronostic)

Anesthésie adaptée aux gestes diagnostiques et thérapeutiques obstétricaux

TRAITEMENT(HPP persistante malgré mesures initiales)

Le facteur temps est primordial lorsque l’HPP persiste (syntocinon > 30 UI et délai > 15 min) administrer rapidement traitement prostaglandines

LES PROSTAGLANDINES UTILISEESPGF2-α = PROSTIN 15M Ampoule 0,25 mg/ml , Injection IM 0,25 mg/ 15-30 min max = 8 doses soit 2mg CI = Asthme , femmes souffrant d’une inflammation aiguë du bassin, de maladies cardiaques,

pulmonaires, rénales ou hépatiques préexistantes ou chez les femmes présentant une contre-indication aux ocytociques

prudence particulière chez les femmes présentant des antécédents de dysfonction cardiovasculaire, une insuffisance hépatique ou rénale, un glaucome ou une pression intraoculaire élevée, un diabète sucré, une hyper- ou hypotension artérielle, une anémie, un ictère ou une épilepsie.

ES = Fréquents: vomissement, diarrhée, nausée, fièvre, douleurs dorsales. Rares: coagulation intravasculaire disséminée, réactions d’hypersensibilité comme choc

anaphylactique, bronchospasme, urticaire, bouffées de chaleur.Note = administré par certaines équipes par injection intramyométriale ou per os

.


Analogue de la PGE1= misoprostol (Cytotec) administrer par VO ou IR (mieux toléré en IR) à la dose de 600 à 1000 mcg peu ES possible tremblements et hyperthermie peut être administré chez asthmatiques et hypertendues

Si après 30 min de traitement sous prostaglandine, il n’est noté d’amélioration ou si la situation s’aggrave envisager autres stratégies (embolisation, chirurgie)


Rôle anesthésiste =maintenir état circulatoire (remplissage, transfusion), respiratoire (oxygénation) et corriger éventuelles troubles de la coagulation

Remplissage = à ce stade appel aux colloïdes (hydroxyéthylamidon jusqu’à 33 ml/kg et/ou gélatines) et si hémorragie ne cède pas recours à la transfusion culots globulaire voire de plasma si nécessaire

ne pas rechercher normotension car remplissage excessif perte sanguine, besoins transfusion ,et mortalité.

on peut être contraint de poser VC et LA dans ce contexte Utilisation vasopresseurs ( que si remplissage adéquat) = éphédrine en 1ère

intention puis si épuisement phényléphrine et dans les cas sévère la noradrénaline

Traitement de l’anémie = maintien taux Hb entre 7 et 10 g/dl tant que hémorragie active justifie transfusion GR isogroupe,iso-Rhésus, déleucocyté et phénotypés (utilisation d’un récupérateur CI =présence d’éléments issus du fœtus avec risque embolie amniotique ou CIVD)


Traitement des troubles de la coagulation (le syndrome hémorragique prédomine largement dans les CIVD ) = signes hémorragiques (saignement diffus en nappes,des muqueuses ou des points de ponction ,biologiques=consommation de facteurs, D -Dimèrestransfusion PFC pour maintenir TP>40% en cas de thrombopénie < 30000

Dans situation d’aggravation hémorragie, le recours à AG est recommandé même si KT péri en place Induction séquence rapide + sellick +IOT+ Kétamine-Etomidate-Succinylcholine, Halogénés pas recommandés = utérorelaxant

correction des troubles ioniques et métaboliques fréquents si transfusion massive

correction hypothermie ,surveillance diurèse maintien de la ventilation mécanique tant que situation pas contrôlée et

stabilisée Ne pas oublier surveillance administration de prostaglandine (si douleur de

poitrineECG,si troubles repolarisationdosage troponine) capital dans ce contexte hémodynamique instable

Adapter la prise en charge en fonction du traitement hémostatique envisagé


TRAITEMENTTechniques et indications de la chirurgie

TRAITEMENTS CONSERVATEURS Ligatures vasculairesligature bilatérale A hypogastriques si césarienne= voie d’abord agrandie , ligature A

hypogastrique 2 à3 cm après son origine avant la naissance tronc post

jugée efficace si hémorragie se tarit en 15 à 20 min

complications = plaie veine iliaque(suture parfois délicate),ligature urétérale , ligature de A iliaque externe,hématome rétro péritonéale extensif, lésion nerveuse périph

indicationsAtonie utérine Placenta accréta et percréta Rupture utérine,extension latéral

étendue de hystérostomie,hématome extensif du ligament large et déchirure cervico-vaginale


ligature bilatérale A utérinesArtères ligaturées en masse au début de leur

trajet ascendant, au contact du bord latéral de l’utérus

Durant grossesse, la vascularisation de l’utérus dépend à 90% des A utérines

complications=technique très rapide, aucune dissection d’organes pelviens, rares complications (hématome du ligament large

indications= atonie utérine, placenta praevia, accreta ,hématome retro placentaire, hémorragie par lacération de l’artère utérine (césarienne)

Le suivi à long terme montre que l’utérus préserve la fonction menstruelle et de reproduction


ligature étagée Dévascularisation progressive des pédicules

vasculaires afférents de l’utérus en 5 étapes ,chaque étape étant réalisé que si étape précédente n’assure pas dans les 10 min l’hémostase

•étape 1= ligature unilatéral artère utérine•étape 2= ligature de l’A utérine controlatérale•étape 3= ligature basse des deux artère utérine et

des branches cervico-vaginales•étape 4= ligature unilatérale d’un pédicule

lombo-ovarien•étape 5= ligature du pédicule lombo-ovarien

controlatéral Indication= atonie utérine, étape 3 utile si

anomalie d’insertion placenta et étape 5 en cas de coagulopathie


Les plicatures ou compressions utérines ( ne sont plus pratiquées)

Technique de B-Lynch=suture en bretelle autour du corps de l’utérus

compression continue des parois utérines (hystérotomie nécessaire)

Atonie utérine

Capitonnage des parois utérines

=compression en appliquant entre elles parois antérieure et postérieure utérus par sutures multipoints en cadre

Atonie utérine et anomalie insertion placentaire


Tamponnement utérin avec gaz stérile ou sonde à ballonnet

Tamponnement utérin au moyen de gaz stérile = remplissage de la cavité utérine à l’aide de compresses stériles chauffées ou non (60°) efficace et sûre à condition que la cavité utérine soit remplie jusqu’au fond (technique très ancienne de moins en moins utilisée, pour laquelle pas d’étude randomisée d’efficacité) La crainte d’infections est apparue injustifiée

Sondes à ballonnet ( Sengstaken-blakemore, Rusch,Bakri…)= permettent également d’obtenir une compression utérine. Si l’hémorragie s’arrête après introduction du ballonnet =forte probabilité qu’une intervention chirurgicale ne soit pas nécessaire (technique utile pour préservée le fertilité lorsque techniques chirurgicales très invasives)


TRAITEMENT RADICAL =HYSTERECTOMIE D’HEMOSTASE

= hystérectomie inter-annexielle ,section strictement segmentaire (sub-totale ou totale avec dissection vessie jusqu’à la face antérieure du vagin)

Indications indispensables à la survie de la patiente après échec des mesures conservatoires ,gravissime d’emblée,échec embolisation

sub-totale: atonie utérinetotale: placenta accreta,rupture utérine,inversion

utérinePréférence = sub-totale car moins invasive et la

moins difficile techniquement les prostaglandines ont fréquence hystérectomie

hémostase lors HPP mais de l’incidence des césariennes est à l’origine hystérectomie pour anomalies placentaires

TRAITEMENTSTRATEGIE CHIRURGICALE D’HEMOSTASE

ATONIE SIMPLE: ligature étagée si échec hystérectomie subtotale si césarienne ou embolisation si voie basse

Plaie cervico-vaginale et hématome pelvi-périnéaux: embolisation en 1ère intention ,la ligature des A hypogastriques =technique de référence

Placenta accreta,percreta et increta: si hémorragie modérée=embolisation ou

ligature artérielle et capitonnage si hémorragie grave=hystérectomie

TRAITEMENTSTRATEGIE CHIRURGICALE D’HEMOSTASE

TRAITEMENTEMBOLISATION ARTERIELLE

INDICATIONS =( Seulement après échec mesures obstétricales et traitement utérotonique) atonie utérine en particulier après accouchement par voie basse, hémorragie cervico-utérine, déchirure cervico-utérine, y compris si coagulopathie, placenta accréta

SI Plateau technique et personnel qualifié et expérimenté


TECHNIQUE = embolisation sélective des deux A utérines en 1ère intention (le plus facile techniquement), des deux troncs de division antérieure des A hypogastriques si spasme ou difficulté de cathétérisme , des A cervico-vaginales en cas de déchirure cervico-vaginale, des A ovariennes ou du ligament rond si récidive précoce ou inefficacité de l’embolisation

embolisation par fragments résorbables de gélatine COMPLICATIONS = Artériographie navigation intra-artérielle (dissection, migration plaques athérome

risque embolique) produit de contraste iodé (allergie, insuffisanse rénale) Embolisation ischémie utérine, vésicale ou vaginale avec rare cas de nécrose secondaire

FERTILITE


• A CHARLEROI (RF)1 seul radiologue compétent1 seul technicienNe peut se réaliser que si une

salle disponibleSalle de radiologie vasculaire

équipée d’un respirateur et motos de surveillance de l’anesthésie et chariot d’urgence

Transport !!!! Structure adaptée à accueil

du BB?

• ET POURTANT…POURTANT...Décrite depuis 1979 en obstétriqueTechnique mal connue et surtout sous-

estiméeSuccès dans 90 à 95% casReperfusion secondaire et préservation de

la fertilitéSi échec = chirurgie encore possibleMais..Limitation d’accessibilitéPatiente +/- stable et Coag +/- NleEquipe expérimentée

TRAITEMENT ARBRE DECISIONNEL

CONCLUSION

• Hémorragie pouvant devenir catastrophique• La sous-estimation des pertes est la règle• Le traitement tardif et non optimal contribue à la

mortalité• Prise en charge multidisciplinaire• Connaissance et recours précoce aux traitements

pharmaceutiques ou invasifs modernes appropriés • Arbre décisionnel commun des intervenants

(permet d’anticiper)

Annexesulprostone ( Nalador) FRANCE perfusion IV stricte à la SE à 8,3 µg/min (passer une ampoule en 1 heure)

soit débit de 20 ml/H et une fois hémorragie contrôlée 10ml/h , relais systématique par une perf syntocinon (10-20 UI ds 500/6 H)

CI= asthme,bronchite spastique,affection cardiovasculaire (angine de poitrine,Raynaud,troubles du rythme,insuffisance cardiaque,HTA), ATCD thrombo-emboliques, diabète décompensé,glaucome,thyréotoxicose,colite ulcéreuse, UGD,thalassémie,drépanocytose,comitialité,insuffisances rénale et hépatique gravessavoir évaluer bénéfice/risque en situation Urgence

Il faut suivre étroitement tous les paramètres cardiovasculaires et corriger hypotension et anémie, et faire poursuivre cette surveillance en postop.

ES outre vasospasme ,N+,V+,spasmes abdominaux,diarrhée,obnubilation,céphalées

MERCI… au Docteur GEERINCK pour sa

supervision éclairée au Docteur MINNE pour sa collaboration précieuse à

cet exposé

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