Hypoalbuminémie en réanimationQuel pronostic ?

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articleLe praticien en anesthésie réanimation© Masson, Paris, 2006

L’hypoalbuminémie en réanimation soulève plusieursquestions : quelle est son incidence, son mécanisme et sonimpact sur le pronostic ?

Nous envisagerons également l’intérêt d’une correction de l’hypo-albuminémie par la perfusion d’albumine exogène.

Fréquence et mécanismes de l’hypoalbuminémie

Si l’on considère un seuil d’albuminémie à 34 g/l, 21 % despatients hospitalisés sont hypoalbuminémiques. Lorsqu’onconsidère les patients de réanimation, et particulièrement lespatients septiques, l’hypoalbuminémie est constamment retrouvée.Plusieurs mécanismes concourent à cette hypoalbuminémie :

Dénutrition chronique préalable

L’albumine est une protéine viscérale de demi-vie longue. Chez lespatients dénutris de manière chronique, l’albuminémie estabaissée, mais rarement en dessous de 30 g/l si ce seul mécanismeest impliqué.

Diminution de la synthèse hépatique

Chez les patients septiques de réanimation, la synthèse hépatiqueest réorientée vers la production de protéines inflammatoires audétriment de l’albumine. La synthèse hépatique d’albumine estdiminuée par les cytokines pro-inflammatoires via une activationdu facteur de transcription nucléaire NF-kB (1).

Hyperperméabilité capillaire

Chez les patients de réanimation avec un syndrome inflammatoire,et particulièrement chez les patients septiques existe une activationendothéliale. Les cellules endothéliales prennent un phénotypepro-inflammatoire et pro-coagulant. Les modifications fonction-nelles et anatomiques des cellules endothéliales favorisentl’hyperperméabilité capillaire avec fuite des composants plasmatiquesdans l’interstitium.

D’après la communication de Bertrand Guidet Service de Réanimation Médicale, Hôpital Saint-Antoine, Paris.

Hémodilution induite par le remplissage préalable

La majorité des patients de réanimation ont bénéficié d’unremplissage vasculaire avant leur admission. Ce remplissage vasculairedoit être analysé (feuille de transport SAMU, feuille de surveillanceanesthésique du bloc opératoire, feuille des urgences). Cetteanalyse permet d’identifier des volumes de perfusion parfoisimportants qui peuvent induire une hémodilution traduite par unebaisse des protides totaux, de l’hématocrite et de l’albuminémie.Lorsque des colloïdes de synthèse ont été utilisés, la pressiononcotique peut être préservée, alors même que les protides totauxet que l’albuminémie sont fortement abaissés.

Perte d’albumine

Les pertes d’albumine peuvent résulter de troubles digestifs ou depertes rénales. L’albuminurie est un phénomène fréquemmentrencontré chez les patients septiques graves et traduit une hyper-perméabilité de la membrane glomérulaire (2).

Impact sur le pronostic

L’hypoalbuminémie peut contribuer à augmenter la morbidité et lamortalité de patients par plusieurs mécanismes intriqués qui sontabordés dans d’autres chapitres :• Augmentation de la toxicité médicamenteuse liée à l’augmenta-tion des formes libres de médicaments à index thérapeutique étroit.• Diminution de la pression oncotique plasmatique responsable de laconstitution d’œdèmes et singulièrement d’œdèmes pulmonaires.• Augmentation des pertes sanguines.• Diminution de la contractilité cardiaque via la modification ducalcium ionisé.• Diminution de la réponse immunitaire.• Diminution de la protection vis-à-vis de l’agression radiculairevia la diminution des groupements thiol.L’hypoalbuminémie doit conduire à interpréter avec prudence :• le dosage de médicaments qui concerne la concentration totalede médicament et pas seulement la forme libre,

• le dosage de la calcémie qui doit être analysée à partir ducalcium ionisé, • la cortisolémie (3), • et le calcul du trou anionique qui est diminué par la baisse del’albuminémie.L’hypoprotidémie et l’hypoalbuminémie sont responsables d’uneaugmentation du risque de SDRA chez les patients septiques. Dansl’étude prospective sur l’ibuprofène dans le SDRA, 92 % des patientsavec un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) avait uneprotidémie inférieure à 60 g/l (4). Dans une méta-analyse récente,Jean-Louis Vincent a repris quatre-vingt-dix études incluant291 433 patients afin de vérifier si l’hypoalbuminémie était unfacteur indépendant de mauvais pronostic (5). Il faut noter la trèsgrande hétérogénéité des études incluses avec seulement quarante-neuf études publiées depuis 1998, quarante-et-une étudesprospectives, trente études chez des patients hospitalisés dontonze en chirurgie cardiaque, douze en chirurgie non cardiaque.Cette méta-analyse met en évidence une augmentation de lamorbidité et de la mortalité proportionnelle à la profondeur del’hypoalbuminémie (Tableau 1).L’effet délétère de l’hypoalbuminémie a été décrit en de nombreusessituations. Dans le cadre de pontages aorto-coronariens (6), il aété montré que chez les patients ayant une albuminémie inférieureà 17,8 g/l, la mortalité postopératoire était de 20,8 % avec unedurée moyenne de séjour en réanimation de six jours, alors quechez les patients avec une albuminémie supérieure à 18 g/l, lamortalité n’était que de 4,5 % avec une durée moyenne de séjourde trois jours. L’hypoalbuminémie a été retrouvée comme facteurindépendant de mauvais pronostic chez des patients de réanimationchirurgicale (7), polytraumatisés (8), en chirurgie cardiaque pédia-trique (9) et également chez les patients âgés en réanimationmédicale (10). La profondeur de l’hypoalbuminémie initiale est un élément demauvais pronostic ainsi que l’évolution de l’albuminémie en coursde séjour, comme ceci était bien montré dans le travail de Blunt(11). Dans cette dernière étude portant sur 145 patients (66 décédéset 79 survivants), l’albuminémie initiale était de 15,7 g/l chez les

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Hypoalbuminémie en réanimation - Quel pronostic ?

Critères Nombre d’études OR 95 % CI % d’augmentation

Mortalité 53 2,37 2,1-2,68 137Morbidité 18 1,89 1,59-2,24 89Séjour prolongé en unité de soins intensifs 3 1,28 1,16-1,4 28Séjour prolongé à l’hôpital 4 1,71 1,33-2,21 71

Tableau 1Odds ratios (OR) pour chaque baisse de l’albuminémie de 10 g/l (d'après réf. 5).

non-survivants et de 18,3 g/l chez les survivants (p < 0,05), maissurtout, au cours du séjour, l’albuminémie baissait à 13,3 g/l chezles non-survivants, alors qu’elle augmentait chez les survivants(p < 0,01).En conclusion, l’hypoalbuminémie est un facteur de mauvaispronostic en réanimation. C’est un facteur indépendant, reproductibleet puissant.

Correction de l’hypoalbuminémie

Variation de l’albuminémie après perfusion d’albumine

Du fait de l’hyperperméabilité capillaire, il est redouté que l’albu-mine perfusée ne diffuse entièrement dans le secteur interstitielet ne s’accompagne donc pas d’une élévation de l’albuminémie.Ceci n’a pas été observé dans la grande étude SAFE (12). Dans lebras albumine, l’albuminémie initiale est à 27 g/l et monte à plusde 30 g/l au deuxième jour, alors que dans le bras sérum salé,l’albuminémie baisse à environ 24 g/l le deuxième jour.Dans l’étude prospective testant l’intérêt de l’association albumine+ furosémide dans l’ALI/ARDS chez des patients ayant une proti-démie initiale inférieure à 60 g/l, les patients du bras albumineont reçu une perfusion de 25 g x 3/j pendant trois jours (13). Chezces patients graves, l’albuminémie initiale était à 17 g/l et lapression oncotique à 13,6 mmHg. Au troisième jour de traitement,l’albuminémie était remontée à 30 g/l et la pression oncotiqueà 20,3 mmHg, alors que dans le groupe contrôle, l’albuminémiene passait que de 16 à 19 g/l et la pression oncotique de 13,8à 15,9 mmHg.

Bénéfice de la perfusion d’albumine exogène chezdes patients de réanimation

Les données de la littérature sont conflictuelles. Plusieurs étudessont anciennes ou s’adressent à des patients relativement peu gravesqui ne constituent probablement pas les meilleurs candidats à untraitement par albumine. Dans les méta-analyses de Jean-LouisVincent, il est documenté une tendance à la réduction de la morbiditéchez les patients traités par albumine et dans la dernière méta-analyse publiée en 2004, en intégrant l’ensemble des produitssanguins perfusés contenant de l’albumine, il est mis en évidenceune réduction de la morbidité dans le groupe albumine (14). Lespatients ayant reçu des doses modérées d’albumine, c’est-à-direplus de 25 % de la dose administrée dans le groupe albumine,semblent avoir les meilleurs résultats.

Conclusion

L’hypoalbuminémie en réanimation est fréquente, grave, et d’originemultifactorielle. L’albumine a de multiples rôles : maintien de lapression oncotique, transport de médicaments et de toxiquesendogènes, protection vis-à-vis de l’agression radicalaire. Il paraîtdonc tentant de proposer d’administrer de l’albumine exogènechez les patients les plus graves. Les résultats de l’étude SAFE chezles patients ayant un sepsis sévère suggèrent que c’est probablementdans cette catégorie de patients qu’il faut proposer des essaisthérapeutiques. Les patients ayant un œdème pulmonaire lésionnelet une hypoalbuminémie sont également de bons candidats à uneinclusion dans une étude prospective avec des effectifs suffisantspour conclure sur le critère de la mortalité.

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D’après la communication de Bertrand Guidet

Références

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