Le tissu osseux

I. Un peu de physiologie

Moyens d’exploration de l ’os

La calcémie

II. Les ostéoses déminéralisantes

III. Les ostéoses condensantes

Le tissu osseux

Remodelage permanent

Formation (80j)

Résorption (20j)

Os cortical (80%)

Os spongieux

Exploration du tissu osseux

99% du calcium corporel est au niveau osseux

Bilan phospho-calcique

Rx : déminéralisation visible = perte de 30%

Biopsie : réservée à l’anatomo-pathologie

Densitométrie

Bilan Phospho-calcique

Sang :

Calcémie

Phosphorémie

PAL, ostéocalcine

CTX

25(OH)D3

PTH

TSH

Urines de 24heures :

Calciurie

Phosphorurie

OH-prolinurie : moins

fréquent

La calcémie :

Définition : concentration sanguine (2,20 à 2,65 mmol/l)

Physiologie :

– apports alimentaires recommandés :

800 mg/j chez adulte

1 g chez enfant,

1,2 g chez la femme enceinte, et 2 g lors de l’allaitement

– Comté (1g/100g) > lait de vache (1,2g/l)

> choux-fleurs > Carottes > Contrexéville

> lait de femme (300 mg/l)

– Dans le sang : 50% du Ca++ est lié aux Protéines.

Déminéralisation

diffuse localisée

Ostéomalacie

Ostéoporose

HyperPTH

Algodystrophie

Tumeur primitive

Métastases

Myélome

Définition :

défaut de minéralisation du tissu ostéoïde,

secondaire à une carence en vitamine D.

Chez l’enfant = rachitisme.

L’OSTEOMALACIE

Physiopathologie :

Métabolisme de la vitamine D

Apport :

•Exogène (50%)

Alimentation

•Endogène (50%)

Soleil sur la peau,

à partir du cholestérol

Métabolisation

hépatique

Métabolisation

rénale

FORME

ACTIVE

Hypovitamine D :

Carence d ’apport :

•Exogène (50%) Malabsorption intestinale

(la plus fréq. en France).

•Endogène (50%)

= anhélie

Métabolisation

hépatique Induction enzymatique,

Hépatopathie chronique,

Métabolisation

rénale Insuffisance rénale

Signes cliniques :

douleurs osseuses mécaniques

– pelviennes et thoraciques,

déficit musculaire : démarche dandinante,

déformation osseuse

– bassin,

– cypho-scoliose dorso-lombaire.

Signes biologiques :

baisse de la vitamine D

calciurie basse.

Puis hypocalcémie, et hypophosphorémie,

Traitement :

vitamine D et calcium

Déminéralisation diffuse

Ostéomalacie

Ostéoporose

HyperPTH

Définition de l’OMS (1994)

C ’est une maladie caractérisée par :

une faible masse osseuse

et la détérioration

micro-architecturale du tissu

osseux,

=> une fragilité osseuse et,

par suite, une augmentation

du risque de fracture

Ostéoporose

La physiopathologie dissocie 2 types :

Type I : Ostéoporose post-ménopausique,

affectant l’os trabéculaire

– F ++

– Se complique de

Fracture du poignet (Pouteau-Colle)

Tassement vertébral (15% des femmes de 50 à 65 ans)

Type I : Ostéoporose post-ménopausique,

affectant l’os trabéculaire

B A D C

c

c

c

c

c

Type II : Ostéoporose sénile, affectant l’os

cortical II Col fémoral

– H = F, > 75 ans

– Se complique de Fracture du Col fémoral

Signes cliniques :

Pas de douleur en dehors

de fractures

Signes cliniques = survenue

de fractures = complication.

Jamais de compression

médullaire dans les tassements

vertébraux

Signes paracliniques d’ostéoporose

Biologique :

– pas d’anomalie phospho-

calcique

– jamais d’inflammation

Radiologiques :

– vertèbres en coin

– vertèbres en galette

– pas d’atteinte du mur postérieur

Ostéodensitométrie Remboursée depuis le 1 07 06 (39€96), sous certaines

conditions. Définition si T-score > - 2,5 DS

A renouveler tous les 2 ans ½ à 4 ans 1/2

Facteurs de risque de l’ostéoporose

• Sexe féminin

• Sans enfant

• Ménopause précoce

• Maigre

• Sédentarité (mais aussi sportives de haut niveau)

• Tabagisme

• Alcoolisme

• Carence en protéines et en calcium lors de la

croissance

A. Exercice physique

dès l ’adolescence

travail journalier des muscles près des sites à risque de

fracture

B. Alimentation riche en calcium,

Prévention des facteurs de risques (tabac…)

C. Prévention des chutes

surveillance

pas d ’excès d’hypnotiques et d’anti-hypertenseurs

Traitement :

A. Post-ménopause

• traitement hormonal substitutif (=THS).

• Traitement de durée discutée (5 ou 10 ans ?)

• CI : ATCD de cancer gynéco, thrombo-emboliques

B. à la soixantaine :

•Selective Estrogen Receptor Modulator = SERM

•Agoniste Estrogen sur l’os et cardio-vasc (phlébite)

•Antagoniste sur l ’utérus et le sein

•diphosphonates

C. après 75 ans : diphosphonates, Calcium-vitamine D

Traitement Préventif :

---H

ors

AM

M -

---

Traitement curatif (après fracture) :

• Calcium-vitamine D

• Diphosphonates :

•inhibiteurs de la résorption : Fosamax° ou Actonel°

•1cp à jeun, avec 1 verre d’eau (risque d ’oesophagite)

•diminue de :

•50% les fractures vertébrales

•40% les fractures périphériques

•Une perfusion annuelle (Aclasta°) si examen dentaire et

absence de trouble du rythme cardiaque. 17,6% de syndrome

grippal

Raloxifène

Evista® et Optruma® 60 mg • Selective Estrogen Receptor Modulator = SERM

• Agoniste Estrogène sur l’os et cardio-vasc (0,8% de phlébite)

• Antagoniste sur l’utérus et le sein

- Une réduction des fractures vertébrales a été démontrée, mais non des fractures du fémur

- Remboursables pour la seule indication : ostéoporose post-ménopausique avec au moins une fracture ostéoporotique

Ranélate de Strontium

Protelos® : 1 sachet de 2 g, le soir

Réduit le risque de fractures vertébrales et de hanche.

Pré-OB

OB OB OB

RÉSORPTION OSSEUSE

différenciation

FORMATION

Réplication et

différenciation

RÉSORPTION

Pré-OC

Ranélate de

strontium

+

+ MATRICE OSSEUSE

Ranélate de

strontium

Ranélate de

strontium

In vitro

Tériparatide

Forsteo®

injection en stylo prérempli

- Médicament d’exception

- Remboursé Séc. Soc. à 65% dans la seule indication de l’ostéoporose post-ménopausique avérée avec au moins 2 fractures vertébrales. Prix public : 398 €.

Une réduction des fractures de la hanche n’a pas été démontrée.

Déminéralisation diffuse

Ostéomalacie

Ostéoporose

HyperPTH

Hyper-parathyroïdie

Définition :

Sécrétion excessive de PTH, soit :

- réactionnelle à une hypocalcémie.

= HPTH secondaire

=>Traiter la cause (par exemple la carence en vit D)

- soit inappropriée, par adénome PTH

= HPTH primaire

Parathormone

élève la calcémie

Sur l’os :

Sur le TD :

Sur le rein :

Hyperrésorption

osseuse

Augmente

l’absorption digestive

du Ca++

Absorption de Ca

Augmentation du

métabolisme rénale de vitamine D

Hyper-parathyroïdie primaire

Mise en évidence de la

résorption

osseuse

Mise en évidence de l’adénome par une

scintigraphie osseuse spéciale (MIBI)

Exérèse chirurgicale par les ORL

Déminéralisation localisée

Algodystrophie

Tumeur primitive

Métastases

Myélome

Algodystrophie

Définition : trouble vasculaire aboutissant à une

limitation articulaire

et à une

ostéoporose

localisée et

pommelée

L’algodystrophie

Physiopathologie : emballement du système nerveux

orthosympathique, favorisé par :

– terrain anxieux (60%),

– traumatisme

– atteinte neurologique,

infarctus, cancer...)(10%)

Algodystrophie

2 stades :

– phase chaude,

plusieurs semaines

tuméfaction, peau brillante inflammatoire sans

F°,

douleur

– phase froide :

douleur disparait

rétraction d’une peau froide et cyanique

Biologie : jamais d’inflammation

Radio : tardive (à partir de 3

semaines, voire 3 mois)

Scintigraphie : fixation précoce

IRM : la plus précoce

Traitements de l’algodystrophie

Peut guérir spontanément en 2 ans...

Médicamenteux :

– Antalgiques, anxiolytiques : rompt le cercle vicieux (fondamental)

– Calcitonine : efficace si précoce

– Nouveau et hors AMM : diphosphonates en perfusion

Rééducation passive, par étirements infra-douloureux (balnéothérapie +) et bains écossais

La Calcitonine

Indiquée comme médicament dans :

– Hypercalcémie par hyperrésortion osseuse

– Douleur métastatique,

– Douleur des tassements vertébraux,

– algodystrophie

Sur l’os : Inhibition

la résorption

Déminéralisation localisée

Algodystrophie

Tumeur primitive (pédiatrie)

Métastases

Myélome

Définition : métastases

Physiopathologie : 20% des primitifs non retrouvés

Touchent :

– le rachis (3/4),

– le bassin (1/2),

– les côtes, le fémur, le crâne...

Cancer secondaire des os

Cancers ostéophiles :

– lytiques :

sein, rein, thyroïde, poumon

- condensant : prostate

signes cliniques en faveur d’une néoplasie :

– un âge supérieur à 50 ans (rapport de vraisemblance = 2.7)

– une perte de poids inexpliquée (2.7)

– un antécédent tumoral (14.7) ou un échec du traitement symptomatique (3.0)

(Deyo, J Gen Intern Med 1988)

conduite à tenir :

– confirmer le diagnostic par un examen anatomo-pathologique. En

rhumatologie : biopsie osseuse (non douloureuse !).

Bilan des cancers secondaires des os :

lésionnel : scintigraphie et radios

évaluation des organes filtres

(cerveau, poumons, foie)

Traitements des cancers secondaires des os :

selon le primitif

si métastase unique : exérèse ?

Antalgiques ++

corticoïdes,

voire radiothérapie,

biphosphonates,

embolisation artérielle ou cimentoplastie

Attention à l’hypercalcémie

Déminéralisation localisée

Algodystrophie

Tumeur primitive

Métastases

Myélome

Le myélome = cancer de la moëlle

Definition : Immunoglobuline monoclonale, ou

d’une des ses chaines (“myélome à chaines

légères”)

Physio : Prolifération tumorale de plasmocytes

médullaires, et parfois extra-osseux

Grave : médiane de survie de 40 mois

Généralement à partir de 40 ans

Signes cliniques du myélome :

Prolifération des plasmocytes osseux :

– Douleur résistant au traitement

– Géodes lytiques pures “à

l’emporte-pièce”.

– Hypercalcémie,

– Anémie (envahiss. médullaire)

Ig monoclonale :

– produite au détriment des autres :

infections

– se dépose dans les reins

Traitements du myélome :

Symptomatiques : hypercalcémie, réhydratation...

Chimiothérapie

– Aléxanian : 4 jours par mois

Greffe de moëlle de plus en plus

– < 60 ans

– 50% de décès...

Hypercalcémie

Traitement :

- Réhydratation sodée (- 0,4 mmol/l)

- Si :

- intoxication à la vitD

- myélome

=> corticoïdes

- Calcitonine SC

- Diphosphonates (Arédia, Zometa°…)

Le tissu osseux

I. Un peu de physiologie

II. Les ostéoses déminéralisantes

III. Les ostéoses condensantes

1. Maladie de Paget

2. Cancer de prostate (cf métastases)

La maladie de Paget

Définition : Dystrophie osseuse

– acquise

– déformante

– condensante

Physiopathologie :

remaniement

- accéléré,

- excessif

- et anarchique

de l’os, d’origine

inconnue.

3H = 1F

augmente avec l’âge

Signes cliniques

de maladie de Paget

maladie latente : souvent de découverte fortuite

touche le crâne, le rachis, le bassin, le fémur, le

tibia et l’humérus

augmentation de volume et déformation

symptomatique lors des complications

Complications de la maladie de

Paget

Fissure ou fracture : os fragile

Compression des nerfs par l’hypertrophie

Articulaire

Dégénérescence sarcomateuse (1%)

– Douleur, tuméfaction

– inflammation brutale

Traitement de la maladie de

Paget

Calcitonine : abandonnée

Diphosphonates (antiostéoclastiques per os

ou intraveineux). Ne sont que suspensifs.

A faire avant une chirurgie prothèses ou

décompression (diminue les saignements)

Fin du cours...