Imagerie des lésions kystiques hépatiques Caractéristiques en échographie, au scanner et en IRM

• Anomalies de developpement

•  Lésions tumorales

•  Pathologies infectieuses

•  “Divers”

Anomalies de développement

Kyste biliaire

•  Fréquent (F>H), bénin, de découverte fortuite • Unique ou multiples • Ne communique pas avec le système biliaire • Diagnostic échographique : rond ou ovalaire,

transsonore, renforcement postérieur, pas de paroi visible

•  TDM : lésion hypodense homogène •  IRM : lésion homogène hypo T1 et hyperT2 •  Pas de réhaussement après injection

Les atypies sont rares mais possibles (cloisons, calcifications pariétales)

•  Hémorragie intra-kystique •  Diagnostic différentiel difficile avec une lésion maligne…

Présence d’échos au sein de la lésion en échographie, hyperdensité au TDM et hyperT1 à l’IRM

TDM et écho chez un même patient avec trauma abdo

•  Multiples lésions kystiques homogènes hypodenses, aux contours réguliers

•  En IRM, hypoT1, hyper T2 •  Pas de réhaussement

•  Polykystose hépatique et/ou rénale •  Asymptomatique en général… •  Pouvant évoluer vers l’hépatomegalie, l’insuffisance hépatique •  Pouvant se compliquer d’un syndrome de Budd-Chiari,

d’infection, d’hémorragie intra kystique (plus fréquentes que dans les kystes biliaires simples)

Polykystose hépatique autosomique dominante

Femme de 36 ans, PK hépatique et rénale AD T2 : kyste présentant une paroi épaissie, hyposignal L’échographie confirme la présence de debris La ponction du kyste conclue à un kyste surinfecté (puis drainage percutané)

•  Canaux biliaires embryonaires qui n’ont pas involué •  Appartient au spectre des pathologies fibrokystiques

hépatiques congenitales, et peut donc co-exister avec une maladie de Caroli ou une fibrose hépatique

•  Souvent asymptomatique et de découverte fortuite •  Peut toutefois dans de rares cas se transformer en

cholangiocarcinome

Hamartomes biliaires ou complexes de Von Meyenburg

• Echographie : multiples petites lésions hyper et hypoéchogènes avec artéfact en queue de comète

•  TDM : hypodenses, typiquement inférieures à 1.5cm de diamètre et souvent de contour irréguliers (dd multiples kystes biliaires simples)

•  IRM : hypoT1 et hyper T2

•  Pas de réhaussement d’après la plupart des auteurs

CholangioIRM : pas de communication avec l’arbre biliaire

Homme de 54 ans, douleurs de l’HCD

•  Rare, benin, unique •  Dériverait d'un bourgeonnement de l'intestin primitif

antérieur, à développement intra-hépatique, avec épithélium de revêtement cilié comparable à celui des bronches, différent de celui des canaux biliaires

•  Peut parfois évoluer en lésion maligne

•  Typiquement localisé dans le foie droit, de topographie sous-capsulaire (segment IV ++), mesurant 2 à 3 cm

•  Echographie : hypo ou isoéchogène •  TDM : hypo ou isodense •  IRM : variable hypo, iso ou hyper T1 ; hyperT2 •  Pas de réhaussement après injection

Kyste à revêtement cilié

(C) Hyper T2 homogène (D) T1 FATSAT hypersignal homogène (E) T1 FATSAT et Gado : pas de réhaussement

•  Malformation congénitale caractérisée par une dilatation souvent kystique, des voies biliaires intra-hépatiques multifocale segmentaire ou plus rarement diffuse

•  Rare, autosomique récessive

•  Cliniquement, douleurs récurrentes de l’HCD, fièvre, parfois ictère

•  Lésions kystiques du rein associées •  Prevalence plus élevée du cholangiocarcinome que dans

la pop. Générale

•  Syndrome de Caroli = maladie de Caroli + fibrose hépatique congénitale

Maladie de Caroli

• Echo, TDM et IRM: structures biliaires dilatées communiquant avec le reste de l’arbre biliaire

•  TDM et IRM : le “central dot sign” branches portales de petite taille au centre des voies biliaires dilatées

Pathologies tumorales

T1 FATSAT coronal

T1 FATSAT coronal

Hamartome mésenchymateux •  Tumeur bénigne du foie (droit ++), souvent de

grande taille, de l’enfant avant 2 ans

•  En imagerie : masse présentant des zones kystiques arrondies cloisonnées

•  HypoT1 et hyper T2 en IRM (kystes de contenu parfois variable en protéines : variabilité du signal)

•  Réhaussement du contingent tissulaire après injection

T1 FATSAT + Gado

(A)  TDM temps veineux lésion encapsulée de 10 cm bien définie, faiblement réhaussée

(B)  IRM en T2 confirme l’aspect kystique avec capsule

(C)  T1 post Gado réhaussement hétérogène des portions solides de la lésion

Sarcome embryonnaire indifférencié

• Rare, enfant et jeunes adultes (âge moyen 12 ans)

•  Tumeur de grande taille, unique, à prédominance kystique aux contours nets

• +/- pseudocapsule la séparant du reste du parenchyme hépatique

• HypoT1 et hyperT2 en IRM • Après injection de produit de contraste en TDM

ou IRM, réhaussement hétérogène du contingent solide, en périphérie de la masse

Cystadénome Cystadénocarcinome biliaire

•  Lésions précancéreuses • Rare, plus fréquent chez la femme (55ans) • De croissance lente (1.5 à 35 cm) •  Intrahepatique dans la majorité des cas (87%) • Masse kystique multiloculée avec capsule

fibreuse bien limitée

• De contenu liquidien protéique, mucineux, parfois purulent, ou hemorragique dans un contexte de traumatisme : signal variable en IRM

• Excroissances pédiculées, polypoïdes plus fréquentes dans les cystadenocarcinome biliaires que dans les cystadenomes

•  L’imagerie ne différencie pas ces deux types de lésions, traitement chirurgical systématique

Métastases kystiques •  Fréquentes, polymorphes, intraparenchymateuses pour la plupart

•  Les métastases de cancers ovariens, de dissémination péritonéale plutôt qu’hématogène forment des lésions kystiques sur le péritoine visceral au contact du foie et le péritoine pariétal au contact du diaphragme

• Métastases kystiques + fréquentes dans certains types de cancers : ADK mucineux colique, rectal, lymphomes

• Une croissance rapide entraîne nécrose et dégénérescence kystique

•  Les lésions traitées ont également souvent un aspect kystique

Pathologies infectieuses

Abcès à pyogènes

• Dissémination hématogène d’une infection gastro-intestinale via le système porte ou sepsis via l’artère hépatique, angiocholite…

• > 50% des abcès hépatiques sont polymicrobiens (E. coli ++)

• Clinique variable, douleurs HCD + fièvre; abcès “froids” : douleurs plus vagues, AEG

Aspect polymorphe •  Echographie : hypo à hyperéchogène

+/- échos, débris, hyperéchogénicités linéaires avec artéfacts de réverbération lié aux bulles de gaz au sein de l’abcès

•  TDM : hypodense avec contours nets + ou - réguliers +/- gaz, cloisons, oedème péri-lésionnel Réhaussement périphérique inconstant

•  IRM : signal variable en T1 comme en T2, dépendant du contenu protéique... +/- oedème péri-lésionnel hyperT2

• Œdème péri-lésionnel en T2 • Réhaussement périphérique en T1 post Gado

Abcès amibien

•  Parasitose causée par Entamoeba histolytica qui envahit le parenchyme hépatique via la veine porte à partir des intestins

•  Symptomatologie + bruyante que les abcès à

pyogènes • Notion de voyage (Inde, Afrique, Amérique

centrale et du sud…)

• Echographie : hypoéchogène, débris et échos intra lésionnels Lésion typiquement arrondie ou ovalaire et proche de la capsule

•  TDM : lésion arrondie hétérogène avec réhaussement de paroi (3-15 mm) et oedème périlésionnel +/- cloisons, rarement de l’air ou un remaniement hémorragique Extension extra-hépatique assez fréquente (viscères adjacents, cavité pleurale, péricarde, paroi thoracique)

Microabcès fongiques

• Concerneraient 20 à 40% des patients immunodéprimés, hémopathies malignes

•  Foie, rate, rein

• Candida albicans +++ Aspergillus, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Trichosporum…

Aspect en échographie : •  1) “wheel-within-a-wheel” :

- centre hypoéchogène nécrotique - entouré d’une zone échogène de cellules inflammatoires - elle-même entourée d’un cercle hypoéchogène de fibrose

•  2) En cible :

- nidus échogène - couronne hypoéchogène chez les patients qui ont des GB normaux

•  3) Nodule hypoéchogène homogène

le + fréquent et le – spécifique… (dd métastase, lymphome…)

•  4) Foyer échogène avec cône d’ombre postérieur + ou - marqué (stades tardifs)

•  TDM : multiples zones arrondies hypodenses de 2 à 20 mm

• Réhaussement central ++ parfois périphérique

•  IRM : hypoT1, hyperT2 • En traitement, hyperT1 et hyperT2 avec

réhaussement • Après traitement, hypoT1, iso à hyperT2, avec

faible réhaussement

Femme de 47 ans, leucémie, hémosidérose post-transfusionnelle Lésions infra-centimétriques en hypersignal T2

Même patiente T1 FATSAT post Gado : réhaussement en couronne

Kyste hydatique

• Echinococcus granulosus (echinococcose) • Oeufs ingérés envahissent la muqueuse

intestinale et par le système porte atteignent le foie, où ils sont filtrés mais pas détruits et évoluent vers la formation de kystes

• Bassin méditerranéen ++ • Eosinophilie, tests serologiques positifs dans

25% des cas

•  Echographie : Très variable, lésion purement kystique jusqu’à masse pseudo-solide Parfois aspect de membrane flottante ( « signe du nénuphar »)

•  TDM : lésion hypodense bien limitée avec paroi

souvent calcifiée, lésions filles décelées dans 75% des cas

•  IRM : visualise mieux : - le perikyste (couronne hypoT1 et hypoT2, correspondant à la fibrose + calcifications) - les lésions filles éventuelles (hypoT1 et hypoT2) - la matrice du kyste apparaît hypoT1 et hyperT2

(C) Kyste hyperT2, périkyste hypoT2 (D) Réhaussement de la paroi après injection de Gado

T2 axial et coronal Signe du nénuphar (« water lily sign »)

Fasciolose hépatique (douve du foie)

• Rare, causée par Fasciola hepatica, trématode • Clinique peu spécifique •  Identification des oeufs dans les selles ou

recherche d’anticorps (délai de 2 à 4 semaines)

• Echographie : peu d’interêt, lésions hypo échogènes disséminées aspécifiques

TDM : •  unique ou multiples zones nodulaires hypodenses •  hypodensités tortueuses qui correspondent aux

trajets de migration des parasites dans le parenchyme

•  +/- cavités de débris nécrotiques péri capsulaires qui correspondent aux parasites piégés, morts…

•  Réhaussement de la capsule de Glisson si le parasite l’a franchie et hypersignal T2 capsulaire en IRM = réaction inflammatoire capsulaire

Hypodensités tubulaires

Hépatite virale aïgue •  Virus des hépatites A à E, virus herpès, fièvre jaune,

Coxsackie, adenovirus, rubéole. •  Clinique similaire, variable (asymptomatique à

hépatite fulminante…)

•  Echographie : hépatomégalie, hypoéchogénicité diffuse du parenchyme

•  TDM et IRM : hépatomégalie, oedème péri-portal, réhaussement hétérogène

•  Parfois, petites zones kystiques bien définies correspondant à des zones de nécrose

•  Femme de 25 ans, en post-partum •  TDM temps veineux : multiples petites lésions kystiques •  Biopsie hépatique : hépatite à HSV

« Divers »

Hématome hépatique • Chirurgie - traumatisme - hémorragie sur lésion

focale hépatique

•  TDM : - saignement aïgu : hyperdensité spontanée - saignement chronique : densité liquidienne

•  IRM : Hematome subaïgu : masse hétérogène hyperT1 et de signal intermédiaire en T2

•  Homme jeune, AVP il a qq mois

•  (A) T2 •  (B) T1 FATSAT •  (C) T1 FATSAT post Gado

Biliome

• Rupture du système biliaire (spontanée, traumatique, iatrogène)

•  Intra ou extra-hépatique •  L’extravasation de bile entraîne une réponse

inflammatoire intense, dont la formation d’une pseudocapsule

•  TDM et IRM : masse kystique bien définie sans cloisons ni calcifications

(A) T2 (B) T1 FATSAT post Gado

•  Patient de 56 ans •  Suites d’une hépatectomie

droite

•  Masse kystique extra-hépatique bien définie, adjacente au lobe gauche du foie

•  L’aspiration à l’aiguille fine retrouve une bilirubine élevée (drainage percutané ensuite)

Pseudokyste intra-hépatique

• Exceptionnel

•  TDM : sous-capsulaire, bien défini, homogène, hypodense, entouré d’une fine capsule fibreuse

•  IRM : hypoT1 et hyperT2, avec réhaussement de la capsule après injection de produit de contraste

•  Patient de 37 ans, pancréatite aïgue sur pancréatite chronique 1 mois auparavant

•  (A) Single shot fast spin echo Lésion kystique de 3 cm du foie gauche

•  (B) Réhaussement de la capsule

La lésion est reliée au pancréas par un trajet fistuleux

Péliose hépatique •  Trouble rare de la microcirculation sanguine

caractérisé par la dilatation sinusoidale et la présence de cavités vasculaires de 1 à plusieurs centimètres dans le foie

•  Pathogénie mal connue, possible lien avec certains toxiques, contraceptifs oraux, certaines pathologies chroniques (TB)…

•  Echographie : lésions hypoéchogènes sur un foie par ailleurs normal

•  TDM : lésions hypodenses de réhaussement progressif après injection

•  Bartonella henselae, agent de la maladie des griffes du chat, est responsable de l’angiomatose bacillaire de l’immunodéprimé

•  Plages de prolifération vasculaire (peau, voies aériennes, SNC, os, viscères…) = Péliose hépatique bacillaire

•  Echographie : petites lésions hypoéchogènes atteignant le foie et la rate

•  TDM : multiples lésions hypo ou hyperdenses < 1cm, dissséminées, associées parfois à de l’ascite, un oedème péri-portal et/ou une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques

•  dd : lésions hépatiques kystiques infectieuses, lymphome, sarcome de Kaposi, pneumocystose chez des patients souvent au stade SIDA

•  Patient de 47 ans, myélome multiple

•  (A) Plage mal limitée hyperéchogène du foie droit, faible signal doppler

•  (B) TDM phase portale : plage hétérogène hypodense avec réhaussement périphérique

•  (C) Coupe coronale chez un patient SIDA Multiples lésions hypodenses disséminées avec stagnation du produit de contraste au centre des lésions

Kystes hépatiques péri-biliaires •  Composés de multiples petits kystes le long des principales

branches portales •  Pas de communication avec le système biliaire •  Chez les patients avec pathologies hépatiques chroniques •  Résulteraient de la dilatation de glandes peri-biliaires par

obstruction (ex : fibrose hépatique)

•  Echographie : lésions tubulaires ou arrondies hypoéchogènes autour des grosses branches portales

•  TDM, IRM : visualisation des multiples petits kystes

•  Dd : dilatation des voies biliaires sur obstacle ; maladie de Caroli (communique avec l’arbre biliaire); oedème péri-portal

Conclusion

Pour caractériser la lésion : •  Taille et forme du kyste •  Epaisseur d’une éventuelle paroi, présence de formations

pariétales, de cloisons, de calcifications •  Réhaussement •  Modifications du parenchyme hépatique adjacent •  Communication avec l’arbre biliaire

Bien connaître l’aspect en imagerie de l’ensemble du spectre des lésions hépatiques kystiques est indispensable et permet d’assurer au patient une prise en charge diagnostique plus courte.