IMAGERIE DES PATHOLOGIES

PULMONAIRES CHEZ LE PATIENT HIV

C Lacombe, M Lewin, JL Poirot, L Monnier-Cholley, L Arrive, JM Tubiana

Hôpital St Antoine, Paris

Introduction

L’apparition des thérapies antirétrovirales en 1996 a permis la reconstitution du système immunitaire des patients infectés par le VIH, prolongeant ainsi leur durée de vie (1). On a donc observé une importante diminution des décès, des infections opportunistes et du sarcome de Kaposi chez les patients répondeurs, avec parallèlement, l’émergence de complications non infectieuses contribuant significativement à la morbidité et la mortalité de ces patients (2).

Par ailleurs, il ne faut pas perdre de vue qu’il persiste de nombreux patients infectés par le VIH, non traités par multi-thérapie antirétrovirale, non seulement dans les pays en voie de développement mais aussi en France, dans certains milieux défavorisés ou en cas de déni de la maladie. De plus, il existe des phénomènes de résistance acquise aux antirétroviraux chez un nombre significatif de patients.

Le but de cet exposé est donc de présenter un panel des pathologies pulmonaires, infectieuses et non infectieuses pouvant être rencontrées chez le patient VIH, traité ou non par trithérapie.

Évolution de la fréquence des complications pulmonaires

L’amélioration des fonctions immunitaires sous multi-thérapie

antirétrovirale puissante a permis de réduire d’environ 80% la prévalence des

infections opportunistes chez les patients répondeurs (4).

L’instauration d’un traitement antirétroviral étant recommandée en deçà

d’un taux de CD4 allant de 200 à 350/mm³ selon les cas, les complications

survenant à des modestes taux d’immunosuppression (200 à 500 CD4/mm3)

comme la tuberculose et les pneumopathies bactériennes ne sont que

modérément diminuées (4).

La pneumocystose reste d’actualité puisqu’elle représentait encore en

France en 2001 la pathologie inaugurale de sida la plus fréquente (20,4%),

survenant avant tout chez des patients non dépistés ou non suivis (4).

Principales complications rencontrées

INFECTIEUSES

• Pneumopathies bactériennes

communautaires +++

• Mycobactéries

– M.Tuberculosis +++

– M. atypiques

• Infections fongiques

– Pneumocystis carinii +++

– Histoplasmose

– Cryptococcose

– Aspergillose

• Infections parasitaires

– Toxoplasma gondii

• Infections virales

NON-INFECTIEUSES

• Tumorales

– Sarcome de Kaposi +++

– Proliférations lymphoïdes

agressives

– Autres néoplasies

pulmonaires

• Autres

– LIP

– Hypertension artérielle

pulmonaire

+++ : complications les plus

fréquentes

• Du fait de leur survenue possible à de modestes degrés d’immuno-suppression, leur incidence n’a diminué que de moitié depuis l’apparition des multi-thérapies antirétrovirales, passant de 316 à 167 cas pour 10000 personnes-année entre 1996 et 2001 (4). Il s’agit des infections pulmonaires les plus fréquentes chez le sujet VIH, devant la tuberculose et la pneumocystose.

• Les germes les plus fréquemment en cause sont le Streptococcus pneumoniae, suivi d’Haemophilus influenzae, de Staphylococcus aureus et de Pseudomonas aeruginosa (9). D’autres germes plus rares peuvent occasionnellement être retrouvés (Klebsiella, Rhodococcus equi, Nocardia asteroides, Pasteurella

multicoda, Corynebacterium…).

• Les recommandations actuelles proposant une vaccination anti-pneumococcique àla découverte de la séropositivité chez les patients présentant plus de 200 CD4/mm³, on peut supposer que l’incidence des pneumopathies à pneumocoque va encore diminuer.

• La séméiologie radiologique des pneumopathies chez le sujet VIH est la même que chez le sujet non VIH, à savoir des plages de condensations alvéolaires uniques ou multiples, systématisées ou non, avec bronchogramme aérique. Elles peuvent se compliquer d’une atteinte pleurale, réalisant une pleuropneumopathie.

Pneumopathies bactériennes communautaires

Pneumopathies bactériennes communautaires : pneumocoque

Patient de 50 ans au stade sida (CD4 = 70/mm³), sous traitement antirétroviral, présentant une

pleuro-pneumopathie à pneumocoques. Le scanner montre une condensation du lobe inférieur

gauche avec bronchogramme aérique. Sur les fenêtres médiastinales, on visualise l’épanchement

pleural malgré l’absence d’injection (flèches blanches).

Pneumopathies bactériennes communautaires : klebsielle

Patient de 33 ans au stade sida (7 CD4/

mm³), en rupture de traitement

antirétroviral présentant une

pneumopathie à klebsielles concomitante

d’une toxoplasmose cérébrale. Le

scanner montre de multiples plages de

condensation disséminées dans les 2

lobes. La recherche de toxoplasma gondii

dans le LBA était négative.Retour à la liste

La tuberculose

• Elle peut survenir à un stade modéré de l’immunodépression

(CD4 < 300/mm³), son incidence n’a donc que modérément

décru depuis l’apparition des multi-thérapies antirétrovirales

• La présentation est un peu différente de celle observée chez le

patient séronégatif, surtout si le taux de CD4/mm³ est inférieur à

200 (5, 6):

– prédominance apicale moins marquée,

– Moindre prévalence des condensations et excavations

– Fréquence plus importante des disséminations hématogènes :

miliaire parenchymateuse, atteinte ganglionnaire médiastinale,

atteinte pleurale et extrathoracique.

La tuberculose

Multiples adénopathies médiastinales et hilaires nécrotiques (flèches) associées à une

plage de micronodules centrolobulaires du lobe inférieur gauche, sans excavation chez un

patient de 36 ans, sous traitement antirétroviral (CD4 = 20/mm³)

La tuberculose

Miliaire tuberculeuse avec atteinte ganglionnaire médiastinale chez un patient de 40 ans

(200 CD4/mm³).

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Mycobactéries atypiques

• La plus fréquente est due à Mycobacterium avium intracellulare; M.Kansasii et

M.Xenopi sont plus rares.

• Elles surviennent dans un contexte d’extrême immunodépression (CD4 <

50/mm³). Leur incidence a nettement diminué depuis l’instauration des

trithérapies antirétrovirales, passant de 176 cas pour 10000 personnes en

1996, à 14 cas pour 10000 personnes-année en 2001 (4).

• M. Kansasii a un tropisme respiratoire tandis que les atteintes pulmonaires des

2 autres rentrent dans le cadre d’une atteinte disséminée

Au scanner, on retrouve des images proches de celles de la tuberculose, àtype de condensations plus ou moins excavées : Pneumopathie àM.Kansasii chez une patiente au stade sida

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• Le Pneumocystis carinii est un parasite responsable de la plus fréquente des pneumonies chez les patients sida ne recevant pas de prophylaxie spécifique.

• La pneumocystose, qui survient pour un taux de CD4 inférieur à 200/mm³ reste la pathologie inaugurale de sida la plus fréquente. Cependant, son incidence est très diminuée depuis l’instauration des trithérapies, passant de 165 cas pour 10000 personnes-années en 1996 à 38 cas pour 10000 personnes en 2001(4).

• Elle doit être évoquée de principe devant toute pneumopathie interstitielle chez un sujet ne répondant pas à une antibiothérapie classique, surtout en l’absence de statut sérologique connu pour le VIH.

• Elle se présente au scanner sous la forme de plages de verre dépoli confluentes, bilatérales et symétriques.

• Plus rarement, on peut observer des plages de condensation, des micronodules et des épaississements septaux

• Dans 10 à 30% des pneumocystoses survenant chez des patients atteints du sida, il existe de larges images kystiques prédominant aux lobes supérieurs, résolutives, mais pouvant se compliquer de pneumothorax parfois mortel (8)

• L’évolution sous traitement se fait le plus souvent vers la guérison sans séquelle mais on peut parfois voir apparaître une fibrose (8).

Pneumocystose

Pneumocystose

Scanner thoracique chez un patient de 45 ans au statut sérologique inconnu pour le VIH, hospitalisé pour pneumopathie. Le LBA a mis en évidence de nombreux kystes et trophozoïtes de P. Carinii, avec dans le même temps découverte d’une séropositivitépour le VIH, au stade sida (23 CD4/mm³).

Pneumocystose

Scanner thoracique chez un patient de 37 ans, inaugurant le stade sida (54 CD4/mm³), hospitalisé en réanimation pour pneumocystose hypoxémiante sévère : aspect de verre dépoli diffus avec multiples images kystiques bi-apicales.

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• En France, l’histoplasmose est une mycose d’importation. L’agent responsable, Histoplasma capsulatum (Hc) est très répandu aux USA (présence également de quelques foyers endémiques en Amérique du sud, aux Antilles, en Guyane, en Afrique, en Inde). Sonincidence est très rare en France.

• La contamination est pulmonaire par inhalation de spores présents dans les sols riches en fientes d’oiseaux, se déposant dans les alvéoles et disséminant par voie hématogène aux ganglions régionaux et aux viscères (7).

• Chez l’immuno-déprimé, la primo-infection se manifeste par un syndrome grippal et radiologiquement, par une condensation alvéolaire parfois migratoire avec adénopathies médiastinales ; chez le sujet sain, elle peut passer inaperçue.

• La dissémination hématogène intéresse le foie, la rate et le tube digestif, mais peut également intéresser le poumon sous forme de miliaire. Chez le patient atteint du sida, le tableau clinique peut être très sévère avec septicémie, et au scanner thoracique une miliaire très fine, pouvant se compliquer d’un syndrome alvéolaire diffus

• La phase de résolution voir apparaître des granulomes (« histoplasmomes ») de 5mm à 3 cm calcifiés dans 25% des cas, à la place des foyers alvéolaires. Tous les organes touchés par la dissémination hématogène voient également apparaître des petits granulomes pouvant se calcifier (7).

• La médiastinite chronique fibreuse, les granulomes et les lésions apicales calcifiées (proches de celles données par la tuberculose) sont les séquelles les plus classiques.

Histoplasmose

Histoplasmose

Scanner thoracique chez un patient de 45 ans au stade sida, sévèrement immunodéprimé (15 CD4/mm³), porteur d’une histoplasmose disséminée : multiples micronodules de distribution ubiquitaire, traduisant la dissémination hématogène.

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• La cryptococcose est la plus fréquente des mycoses opportunistes en

France : elle touche 6 à 13% des patients dont le taux de CD4 est

inférieur à 100/mm³ (4). Sa fréquence a diminué depuis la

généralisation des traitements antirétroviraux.

• L’atteinte est le plus souvent disséminée, et l’atteinte pulmonaire est la

plus fréquente des localisations viscérales après l’atteinte méningée.

• Les images tomodensitométriques sont variables mais elles

intéressent généralement les 2 poumons. On peut retrouver des

nodules multiples, des plages d’infiltrats réticulaires, ou une miliaire. Il

peut exister une atteinte pulmonaire infraclinique, découverte

systématiquement dans le bilan d’une cryptococcose disséminée.

Cryptococcose

Cryptococcose

Patient de 48 ans au stade sida ( 56 CD4/mm³), sous traitement antirétroviral, porteur d’une cryptococcose disséminée, et présentant une toux sèche, persistante. Le scanner met en évidence des plages d’infiltrats réticulaires (épaississements septaux) bilatérales, mal limitées. Il existe également un fin verre dépoli diffus, comme en témoigne le « dark sign » : hyperclarté des grosses bronches par rapport au reste du parenchyme (flèches blanches montrant la bronche du segment ventral du LSD).

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• L’aspergillose invasive est rare chez le patient VIH+ ; elle est essentiellement observée chez les

patients présentant d’autres facteurs de risque (corticothérapie, neutropénie…) ou très

immunodéprimés (< 50 CD4/mm³ ).

• L’apparition des traitements antirétroviraux a encore vu son incidence diminuer depuis 1996.

• En cas d’aspergillose invasive chez un patient non encore traité par antirétroviral, la mise en route

d’un traitement ARV permet de faire remonter le taux de CD4, et de potentialiser le traitement

antifongique.

• Radiologiquement, les images les plus fréquentes sont des opacités excavées. Mais on peut aussi

retrouver des plages de condensations plus ou moins nodulaires. Le signe du halo est inconstant.

Aspergillose pulmonaire invasive

Scanner thoracique montrant une aspergillose

invasive chez un patient de 37 ans au stade sida

(115 CD4/mm³), en rupture thérapeutique,

neutropénique, porteur par ailleurs d’un

lymphome cérébral traité par corticothérapie et

Methotrexate®. L’antigénémie aspergillaire est

fortement positive.

On visualise des plages de condensation

extensives sans véritable halo de verre dépoli.

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• De multiples autres agents pathogènes peuvent être responsables de pneumopathie opportuniste chez le patient atteint du sida mais elles sont extrêmement rares en France, surtout depuis la généralisation des thérapeutiques antirétrovirales. Il s’agit souvent de co-infections, avec plusieurs germes retrouvés dans le LBA.

• MYCOSES :

– La coccidioïdomycose est rare mais classique. Elle touche des sujets ayant séjourné en zone d’endémie (Amérique du nord), et se manifeste le plus souvent par des condensations alvéolaires.

– Les candidoses pulmonaires symptomatiques restent exceptionnelles, la présence de Candida dans le LBA relevant le plus souvent d’une contamination digestive (4).

• PARASITOSES :

– La plus fréquemment décrite est la toxoplasmose pulmonaire, survenant chez le patient très fortement immunodéprimé (< 100 CD4/mm³) présentant une toxoplasmose disséminée. Elle s’accompagne le plus souvent d’une fièvre importante et d’une élévation des LDH sanguines, et le pronostic est épouvantable en l’absence de traitement spécifique précoce (4). Le diagnostic repose sur la mise en évidence de Toxoplasma gondii dans le LBA. Radiologiquement, on observe des plages de condensation alvéolaire bilatérales, aspécifiques.

– Des cas de cryptosporidioses pulmonaires ont été décrits au stade terminal du sida, souvent associés àd’autres infections opportunistes.

• VIROSES :

– Le cytomégalovirus (CMV) est très fréquemment retrouvé dans le LBA de patients atteints du sida, mais dans la grande majorité des cas, il est associé à d’autres pathogènes et n’a aucune incidence clinique, que le patient reçoive ou non un traitement spécifique anti-CMV. Les rares cas de pneumopathies à CMV documentées datent d’avant l’apparition des traitements antirétroviraux et se traduisent au scanner par des plages de verre dépoli (14).

– Quelques autres cas de viroses ont été rapportés chez des patients atteints du sida (Adenovirus, Herpes simplex virus, virus d’Epstein-Barr…) mais leur responsabilité dans les manifestations pulmonaires n’a que rarement été prouvée. Ainsi, les viroses sont exceptionnellement incriminées dans les manifestations pulmonaires survenant au cours du sida.

Autres complications infectieuses

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• L’incidence de la maladie de Kaposi (MK) est en importante diminution depuis l’apparition des traitements antirétroviraux, avec une incidence pour 10000 personnes-années passée de 192 à 30 entre 1996 et 2001 (4). Elle survient le plus souvent chez des patients non traités.

• L’atteinte pulmonaire survient en général chez des patients sévèrement immunodéprimés ayant déjàune atteinte cutanéo-muqueuse ou digestive. La symptomatologie initiale est le plus souvent discrète (toux tenace et fièvre modérée).

• On distingue 2 formes tomodensitométriques pouvant coexister :

– La forme nodulaire constituée de multiples nodules irréguliers, spiculés, à prédominance péri-hilaire et de distribution péribronchovasculaire, avec bronchogramme aérique fréquent. Il peut exister un signe du halo (halo périnodulaire de verre dépoli en cas d’hémorragie péri-lésionnelle).

– La forme infiltrante constituée d’épaississements péribronchovasculaires et d’épaississement septaux parfois nodulaires.

• Une atteinte pleurale peut compliquer les deux formes avec épanchements pleuraux volontiers hémorragiques. Il existe des adénopathies médiastinales ou hilaires chez 30 à 50% des patients (10).

• La confirmation diagnostique est le plus souvent endoscopique avec mise en évidence de lésions rouges aplaties ou arrondies de la carène ou des éperons de division. En leur absence, pour mettre en route le traitement, il faut parfois recourir à une thoracoscopie ou à une mini-thoracotomie afin d’objectiver les lésions.

• Le traitement de la MK viscérale relève d’association de chimiothérapies cytotoxiques, en complément du traitement antirétroviral. Une réponse clinique est habituellement observée en moins de 12 semaines, mais les rémissions complètes n’excèdent que rarement 1 an.

Maladie de Kaposi

Maladie de Kaposi

Fig. a

Fig. b

Patient de 37 ans ignorant sa séropositivité, découverte au stade sida (210 CD4/mm³), à l’occasion de l’exploration de lésions cutanées se révélant être une maladie de Kaposi, présentant une toux chronique. Le scanner met en évidence des épaississements septaux et péribronchiques associés à des micronodules péribronchovasculaires, témoignant d’une atteinte pulmonaire de la MK dans sa forme infiltrante prédominante (fig.a). Il s’y associe des adénopathies médiastinales et hilaires (fig.b).

La figure c représente le contrôle après 3 mois après début du traitement par Taxol®: régression complète des lésions.

Fig. c

Maladie de Kaposi

Patient de 44 ans au stade sida (5 CD4/mm³), porteur d’une MK cutanée, digestive et pulmonaire dans sa forme nodulaire. Fig.a : stade de début montrant de multiples nodules spiculés de petite taille. Fig.b1 et 2 : évolution à 6 mois avec échec thérapeutique : augmentation en taille et en nombre des nodules. Notez les bronchogrammesaériques (fig b1, flèche). Les plages de verre dépoli témoignent de l’hémorragie périlésionnelle. Fig.c : stade terminal 3 mois plus tard avec progression des nodules et apparition d’un épanchement pleural bilatéral en rapport avec une atteinte pleurale de la MK.

Fig. a Fig. b1

Fig. b2 Fig. c

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• Elles sont à différencier du syndrome de polyadénopathie chronique qui ne présente aucun

caractère péjoratif (adénopathies superficielles cervicales et surtout axillaires).

• Lymphomes non hodgkiniens :

– Comme dans les autres déficits immunitaires congénitaux ou acquis, les lymphomes sont fréquents au cours du sida. Néanmoins, depuis l’introduction des traitements antirétroviraux, leur incidence est passée de 93 à 38/10000 patients-année. Mais compte tenu de la diminution considérable des infections opportunistes, les lymphomes restent une des complications majeures du sida, et peuvent survenir alors que la réplication virale est contrôlée (4).

– Les atteintes viscérales localisées sont fréquentes et peuvent toucher tous les organes, les plus fréquentes étant l’appareil digestif (25%) et le cerveau (20%) (4).

– Leur pronostic est variable, dépendant du type histologique, de la réponse à la chimiothérapie et de sa tolérance (variable selon le taux d’immuno-suppression)

• Maladie de Hodgkin (MdH) :

– Si la MdH n’est pas reconnue comme une des manifestations du sida, son incidence apparaît 5 à 10 fois supérieure chez le sujet infecté par le VIH que chez le sujet sain. Elle est alors le plus souvent disséminée et de mauvais pronostic.

• Maladie de Castelman multicentrique:

– Considérée comme bénigne dans sa forme localisée, la maladie de Castelman multicentrique, classique dans le sida se rapproche du lymphome dans sa présentation clinique (hépatosplénomégalie et polyadénopathie) et son mauvais pronostic. Son traitement relève d’une chimiothérapie.

Proliférations lymphoïdes agressives

Proliférations lymphoïdes agressives

Fig.1a et b : Multiples

adénopathies médiastinales

chez un patient de 46 ans,

VIH+ au stade sida porteur

d’un lymphome non

hodgkinien cervico-

médiastinal en cours de

traitement. Les fenêtres

parenchymateuses ne

montrent pas d’anomalieFig.1a Fig. 1b

Fig. 2

Fig. 2 : diagnostic différentiel des proliférations

lymphoïdes agressives : polyadénopathie

axillaire chronique (flèches) chez une patiente

VIH+, asymptomatique, non traitée (330 CD4/

mm³).

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• Depuis l’instauration des traitements antirétroviraux et la diminution des infections opportunistes, on note une augmentation significative de l’incidence des cancers non liés au VIH chez le patient atteint du sida traité par antirétroviral, et notamment du cancerbronchopulmonaire, supérieure à celle du reste de la population française : dans une étude de l’année 2000 portant sur 964 décès de patients sida, 12% étaient liés à des cancers non liés au VIH, parmi lesquels 39,8% étaient des cancers bronchopulmonaires(11).

• Les types histologiques rencontrés (adénocarcinome suivi de carcinome épidermoïde et de carcinome à petites cellules) et la présentation radiologique sont les mêmes que dans le reste de la population générale, mais on peut également trouver des lésions plus rares, bénignes ou malignes.

Autres néoplasies pulmonaires

Patient de 44 ans au stade sida, sous traitement

antirétroviral depuis 8 ans, et porteur de 64 CD4/mm³, présentant un nodule polylobé du culmen d’apparition

récente. On note dans ses antécédents des tumeurs

bénignes des tissus conjonctifs. Ce patient par ailleurs

en excellent état général a bénéficié d’une lobectomie

supérieure gauche retrouvant un léiomyome positif pour

l’Epstein-Barr virus. Cette tumeur pouvant intéresser

tous les muscles lisses est rare dans la population

générale mais classique en pédiatrie chez les enfants au

stade sida (12).

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• La définition de la LIP est histologique : il s’agit d’une infiltration lymphocytaire du parenchyme pulmonaire avec agrégats lymphocytaires péribronchovasculaires.

• Cliniquement, il s’agit d’une pneumopathie peu fébrile intéressant préférentiellement, parmi les patients VIH+, les enfants et les Africains. Elle ne rentre pas dans la classification des stades cliniques de l’infection par le VIH de l’OMS. On la retrouve également chez des patients porteurs de maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, syndrome de Gougerot-Sjögren, lupus, etc.…)

• L’évolution est variable : rémission spontanée ou stabilité, surtout chez les enfants, évolution vers des pneumopathies bactériennes à répétition chez l’enfant et l’adulte, ou passage au stade sida chez l’adulte. Dans les formes symptomatiques, le traitement associe une corticothérapie et un traitement antirétroviral car le virus VIH est incriminé dans la physiopathologie de la maladie (réaction lymphocytaire à l’infection des cellules pulmonaires par le VIH) (4).

• Radiologiquement, il s’agit d’une pneumopathie interstitielle, avec au scanner des plages de verre dépoli, pouvant être associées à des formations kystiques ; dans 50% des cas, il existe également des épaississements septaux et occasionnellement, on peut retrouver des nodules et/ou des plages de condensation alvéolaires (15).

• Le diagnostic est théoriquement affirmé par une biopsie pulmonaire mais en cas de symptomatologie clinique et radiologique évocatrice, un LBA très riche en lymphocyte CD8+ sans infection associée peut suffire au diagnostic.

Pneumopathie interstitielle lymphoïde (LIP)

• L’incidence de l’HTAP primitive étant plus élevée chez le patient VIH +, on décrit une HTAP liée au VIH, bien qu’on ne retrouve ni le VIH, ni l’ADN ou l’ARN viral, ni l’Ag P24 dans les vaisseaux pulmonaires des patients VIH présentant une HTAP.

• En décembre 2004, 279 cas avaient été rapportés dans la littérature (2)

• Les manifestations habituelles sont celles d’une dyspnée.

• Les mécanismes d’action sont mal connus mais on évoque un effet indirect des cytokines et chémokines produites par les lymphocytes infectés et les macrophages alvéolaires, sur les cellules endothéliales (2).

• Les images en radiographie standard ou en scanner sont les mêmes que celles retrouvées dans l’HTAP primitive, à savoir une dilatation du tronc de l’artère pulmonaire supérieure à 29 mm, plus ou moins associée à une dilatation des branches droites et gauches et à une cardiomégalie droite selon la gravité de l’atteinte (13). Le parenchyme est le plus souvent normal au moment du diagnostic.

• Le traitement par vasodilatateurs artériels pulmonaires est en général efficace.

• L’apparition des traitements antirétroviraux a permis de démasquer cette pathologie, par le biais de la diminution de la mortalité et de l’incidence des infections opportunistes, mais on n’a pas mis en évidence à ce jour de relation entre la prise ou non d’un traitement antirétroviral et l’apparition de l’HTAP. Néanmoins, une étude portant sur une série de 82 HTAP liées au VIH a montré un meilleur pronostic chez les patients sous antirétroviral (2).

Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

Patient de 43 ans HIV+ depuis 10 ans, au stade sida (166 CD4/mm³), sous traitement

antirétroviral depuis 7 ans, se présentant à sa consultation pour dyspnée d’effort. Le

scanner montre une importante hypertrophie du tronc de l’artère pulmonaire (49 mm) et des

AP droite et gauche, ainsi qu’une dilatation du ventricule droit avec septum paradoxal :

déviation du septum interventriculaire à gauche (flèches). Les fenêtres parenchymateuses

sont normales.

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Bibliographie1. Wolff AJ, O’Donnell AE. Pulmonary manifestations of HIV infection in the era of highly active antiretroviral

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