INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AÏGUE

Étiologie, signes cliniques, biologiques et radiologiques

Principes de Ventilation Mécanique

Enseignement étudiants hospitaliers 2006Renaud Michaeli CCA Dpt Anesthésie-Réa

Hôpital Neurologique P.Wertheimer GHE, Lyon

PLAN1- IRA: ÉTIOLOGIES ET CLINIQUE

2- RADIOGRAPHIE PULMONAIRE: Examen clé du diagnostic

3- GAZOMÉTRIE ARTÉRIELLE: interprétation

4- ASSISTANCE RESPIRATOIRE, PRINCIPES DE VM

5- EXEMPLES RADIOGRAPHIQUES

1- IRA Étiologies

Et Signes cliniques

MALADIE CHRONIQUEDÉCOMPENSÉE

CENTRAL Toutes les causes de comaToutes les causes de coma Séquelle de tétraplégieSéquelle de tétraplégie

INTERCOSTAUX Guillain-BarréGuillain-Barré SLASLAPolyomyélitePolyomyélite

Jn NEURO-MUSC MyasthénieMyasthénie

MUSCLES MyositeMyosite MyopathieMyopathieDécompensation maladieDécompensation maladie respiratoire chroniquerespiratoire chronique

CAGE Fractures de côtesFractures de côtes Cyphoscoliose sévère Cyphoscoliose sévèreTHORACIQUE Volet thoraciqueVolet thoracique

PneumothoraxPneumothorax Tumeur pleuraleTumeur pleuralePLÈVRE HémothoraxHémothorax Métastases pleuralesMétastases pleurales

Pleurésie purulentePleurésie purulentePleurésie tuberculeusePleurésie tuberculeuse

MALADIE AIGUË

VAS ET Oedème de QuinckeOedème de Quincke Tumeur laryngéeTumeur laryngéeTRACHÉE Trauma laryngéTrauma laryngé

EpiglottiteEpiglottiteInhalation corps étrangerInhalation corps étranger

BRONCHES Asthme aiguAsthme aigu BPCOBPCOAtélectasieAtélectasie DDBDDB

Asthme à dyspnée continuAsthme à dyspnée continuMucoviscidoseMucoviscidose

CIRCULATION Embolie pulmonaireEmbolie pulmonairePULMONAIRE Embolie graisseuseEmbolie graisseuse

Embolie gazeuseEmbolie gazeuseEmbolie amniotiqueEmbolie amniotique

INTERSTITIUM Pneumopathie interstitiellePneumopathie interstitielle Emphysème pan-lobulaireEmphysème pan-lobulaireFibrose idiopathique diffuseFibrose idiopathique diffuse

MALADIE CHRONIQUEDÉCOMPENSÉEMALADIE AIGUË

ATTEINTE OAP sur IVG aiguëOAP sur IVG aiguë OAP sur IVG chroniqueOAP sur IVG chroniqueALVÉOLAIRE D’ORIGINE CARDIOGÉNIQUE

ATTEINTE Pneumopathie infectieusePneumopathie infectieuseALVÉOLAIRE Inhalation liquide gastriqueInhalation liquide gastriqueD’ORIGINE NON Fumées d’incendieFumées d’incendieCARDIOGÉNIQUE Contusion pulmonaireContusion pulmonaire

BlastBlastAtteinte non spécifiqueAtteinte non spécifique

pancréatitepancréatitepéritonitepéritoniteinfection extrapulmonaireinfection extrapulmonaireCECCEC

MALADIE CHRONIQUEDÉCOMPENSÉE

MALADIE AIGUË

DÉTERMINER UNE ORIENTATION DÉTERMINER UNE ORIENTATION ÉTIOLOGIQUEÉTIOLOGIQUE

• Interrogatoire du patient ou dossier

- antécédents - anamnèse

• Examen clinique standard• Radiographie pulmonaire au lit • Gaz du sang • NFS, iono Sg• ECG

EXAMEN CLINIQUEEXAMEN CLINIQUE

• Température, FC, PA, FR• Inspection

signes de gravitérecherche distension thoracique

• Palpation• Auscultation• Recherche de signes d’insuffisance cardiaque• Percussion

SIGNES RESPIRATOIRES - INSPECTION

DYSPNÉE : anomalie ventilatoire ressentie par le malade comme une sensation pénible d'essoufflement.

Tachypnée ou bradypnée.

Signes évocateurs d'hypercapnie : sueurs, tachycardie, hypertension érythrose du visage et des téguments.

Signes évocateurs d'hypoxémie : cyanose. Elle signe un taux d'hémoglobine réduit (désoxygénée) > 5g/100 ml. Le plus souvent absente en cas d'anémie. Mouvements respiratoires anormaux :

Tirage inspiratoireBalancement thoraco-abdominalBattement des ailes du nez

SIGNES AUSCULTATOIRES

Diminution du murmure vésiculaire : faisant évoquer un pneumothorax, un épanchement pleural, une atélectasie, ou une consolidation pulmonaireRâles crépitants : fines crépitations de fin d'inspiration qui signent la présence d'un œdème alvéolaireRonchus : gros râles inspiratoires suggèrant une pathologie bronchiqueSouffle tubaire : survient aux 2 temps de la respiration mais plus net durant la phase inspiratoire. Il indique une consolidation pulmonaire (pneumonie, atélectasie, infarctus).Souffle pleurétique : moins intense que le souffle tubaire, plus net à l'expiration. Il signe l'existence d'un épanchement pleural de faible abondance.

SIGNES NEUROLOGIQUES Perturbation de l'humeur et du comportement avec état d'agitation, inversion du rythme nycthéméral, et au maximum coma. L'astérixis est également un signe que l'on peut rencontrer.

SIGNES CIRCULATOIRES Signes d'insuffisance cardiaque droitePrésence d'un pouls paradoxalTroubles du rythme

SIGNES DIGESTIFSIl peut s'agir de troubles du transit associés ou non à des douleurs abdominales.

2- LA RADIOGRAPHIE PULMONAIRE

Examen clé du diagnostic

INTERPRÉTATION DE L’IMAGE

• Qualité de l’image: Coopération du patient, position,

artéfacts (tuyaux, PM, agrafes, superposition, seins, prothèses valvulaires..)

• Pénétration des Rayons X Clarté, opacité

• Anatomie : A droite 3 lobes et à gauche 2 lobes

+ lingula, BSD = verticale (inhalation++,

intubation sélective), Silhouette cardiaque, ligne

pleurale…

PRINCIPAUX SIGNES RADIOLOGIQUES

• Atteinte pleurale-Pneumothorax-Épanchement pleural• Atteinte parenchymateuse-Atélectasie-Distension pulmonaire-Syndrôme alvéolaire

SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PLEURALES

Pneumothorax : hyperclarté entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne bordante, associée ou non à une déviation opposée du médiastin en fonction du caractère compressif ou non compressif du pneumothorax.

Epanchement liquidien : c'est une hyperdensité diffuse, homogène et déclive, délimitée par une ligne bordante, qui s'accompagne d'un effacement de la coupole et d'une hyperdensité entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire. Parfois, il ne s'agit que d'une hyperdensité diffuse d'un des deux poumons chez un patient en position allongée.

SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PLEURALES

Pneumothorax : hyperclarté entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne bordante, associée ou non à une déviation opposée du médiastin en fonction du caractère compressif ou non compressif du pneumothorax.

Epanchement liquidien : c'est une hyperdensité diffuse, homogène et déclive, délimitée par une ligne bordante, qui s'accompagne d'un effacement de la coupole et d'une hyperdensité entre la paroi thoracique et le parenchyme pulmonaire. Parfois, il ne s'agit que d'une hyperdensité diffuse d'un des deux poumons chez un patient en position allongée.

SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES

Atélectasie

C'est une opacité homogène rétractée à limites nettes et concaves qui s'accompagne d'un pincement intercostal et d'une déviation homolatérale des structures médiastinales.

Distension pulmonaire

- une augmentation du nombre d’espaces intercostaux visibles- une augmentation de la clarté rétrosternale- un aplatissement des coupoles diaphragmatiques- une augmentation de la taille des espaces intercostaux

SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES

Atélectasie

C'est une opacité homogène rétractée à limites nettes et concaves qui s'accompagne d'un pincement intercostal et d'une déviation homolatérale des structures médiastinales.

Distension pulmonaire

- une augmentation du nombre d’espaces intercostaux- une augmentation de la clarté rétrosternale- un aplatissement des coupoles diaphragmatiques- une augmentation de la taille des espaces intercostaux

SIGNES RADIOLOGIQUES - ATTEINTES PARENCHYMATEUSES

Syndrome alvéolaire : C'est l'ensemble des signes radiologiques indiquant une lésion du parenchyme pulmonaire :

Il est caractérisé par des opacités:- à limites floues,- ayant une tendance à la confluence,- ayant une évolution rapide dans le temps,- associées à la présence d'un bronchogramme aérique.

Leur répartition peut être :- Systématisée : lobaire ou segmentaire. Tout effacement du bord médiastinal traduit une localisation antérieure de l’atteinte alvéolaire (signe de la silhouette)- Non systématisée en ailes de papillon.

3- BIOLOGIEInterprétation de la

gazométrie

Gazométrie normale

Définition biologique de l’IRA

PaO2<60mmHg

ALTERATIONS GAZOMETRIQUES : LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPERCAPNIE

L’hypoxémie : Elle est due à l’hypercapnie. Elle est modérée et facilement corrigée par un faible enrichissement de l’air en oxygène.

L'hypercapnie : Elle traduit une hypoventilation alvéolaire.Elle peut résulter : • d’une baisse de la ventilation minute : altérations de la commande centrale ou lors des atteintes neuro-musculaires. • d’une augmentation de l’espace mort physiologique : BPCO, les emphysèmes ou le syndrome de détresse respiratoire aigu.

Le taux de bicarbonates sanguins permet de distinguer les hypercapnies aiguës (datant de moins de 24 heures) et les hypercapnies chroniques (datant de plus de 24 heures). Il n’existe pas de “ sur-compensation ” rénale : en cas d’acidose respiratoire, le pH sera toujours légèrement acide (pH < 7,38) si le patient n’est pas ventilé et ne reçoit pas de bicarbonates.

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE

=>Acidose respiratoirepH bas <7,38

PCO2 haute >40 mmHg Bicarbonates élevés >24 mmol/l

ALTERATIONS GAZOMETRIQUES : LE SYNDROME HYPOXÉMIE-HYPOCAPNIE

On distingue deux grandes causes d'hypoxémies

Hypoxémie par effet shunt• mauvaise diffusion de l’oxygène dans l’alvéole du fait d’un obstacle bronchique. • crises d’asthme, encombrements bronchiques, embolie pulmonaire et emphysème centro-lobulaire. • Correction après une épreuve d’hyperoxie de 20 minutes.Hypoxémie par shunt vrai • territoires alvéolaires perfusés mais non ventilés. • mélange de sang désoxygéné provenant de ces territoires, avec du sang bien oxygéné provenant des territoires bien ventilés. • Pas de correction en oxygène pur.

HYPERVENTILATION ALVÉOLAIRE HYPOXIQUE

=>Alcalose respiratoirepH haut >7,42

PCO2 basse < 40 mmHgBicarbonates diminués < 23 mmol/l

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE RAPIDE :ORIENTATION DIAGNOSTIQUE RAPIDE :GDS À L’AIR AMBIANTGDS À L’AIR AMBIANT

[PaO2 + PaCO2]> 120 mmHg

[PaO2 + PaCO2]< 110 mmHg

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE

SHUNT OU EFFET SHUNT

Atteinte de la commande centraleou de l’effecteur neuro-musculaire

RADIO PULMONAIRE ANORMALE Toutes causes d’IRA

 RADIO PULMONAIRE NORMALE Embolie pulmonaire

AsthmeShunt intra-cardiaque droit-gauche

LA RAPIDITE DE MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT LA RAPIDITE DE MISE EN ROUTE DU TRAITEMENT DÉPEND DE L’EXISTENCE DE SIGNES DE GRAVITÉDÉPEND DE L’EXISTENCE DE SIGNES DE GRAVITÉ

Sueurs (stress sympathique lié à l’ hypercapnie)

Cyanose (moindre si anémie, augmentée si polyglobulie)

Tachypnée ou bradypnée

Mouvements respiratoires anormaux

Signes neurologiques (de l’agitation au coma)

Signes d’insuffisance ventriculaire droite

Tirage inspiratoireBalancement thoraco-abdominal

Battement des ailes du nez

4- CONDUITE A TENIRAssistance respiratoire

EtPrincipes de VM

PREMIERS RÉFLEXES

1 - AUSCULTATION cardio-pulmonaire 2 - Position semi-assise du patient 3 - Oxygénation4 - Retentissement (bradycardie, neuro)5 - Gaz du sang artériel

GRAVITÉ

• URGENCE MÉDICALE

• Le bilan étiologique ne doit pas retarder la prise en charge (en 1er : GDSA, RP et ECG)

• Risque vital si PaO2<50mmHg

OXYGÉNOTHÉRAPIEOXYGÉNOTHÉRAPIE

TRÈS FAIBLE DÉBIT (<1L/MIN)

FAIBLE DÉBIT

DÉBIT ÉLEVÉ

EFFET SHUNT PRÉDOMINANT

DÉCOMPENSATION BPCO

SHUNT VRAI PRÉDOMINANTou ASPHYXIE

LUNETTESou

SONDE NASALE

MASQUEou

MASQUE À RÉSERVOIR

L’oxygène doit toujours être humidifié par un barboteur interposé sur le circuit

OXYGÉNOTHÉRAPIEDÉSOBSTRUCTION VAS

KINÉSITHÉRAPIEVENTILATION MÉCANIQUE

TRAITEMENT DE LA CAUSE

TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

TRAITEMENT NON

SPÉCIFIQUE

CONDUITE À TENIR (1) CONDUITE À TENIR (1)

RÉUNIR L’ÉQUIPE PARA-MÉDICALE

PRÉPARERPRÉPARER Le matériel pour une voie veineuseLe matériel pour une voie veineuseLe détendeur à oxygène L’aspirationLe plateau d’intubation (laryngoscope, Magil, guide)

Les drogues sédatives + curares

CONDUITE À TENIR (2)CONDUITE À TENIR (2)

FAIREFAIRE

Installer Installer la voie veineuseInstaller Installer le monitoring ECG

(scope)Installer dynamap et saturomètreEnlever le matériel dentaire

CONDUITE À TENIR (3)CONDUITE À TENIR (3)

FAIREFAIREPréoxygénation de 4 minutesSédationVentilation manuelle au ballonIntubation oro-trachéaleVérification du bon positionnement de la sondeVentilation mécaniqueMettre en place d ’une sonde gastrique

VENTILATION MÉCANIQUEVENTILATION MÉCANIQUE

Epuisement du patient

bradypnée, voire apnée

Agitation extrême ou coma altération de l ’état de conscience

Encombrement majeur

Marbrures, état de choc ou bradycardie qui précédera de quelques minutes l'arrêt cardiaque

Hypoxémie sévère persistant malgré l ’oxygène à fort débit

Autre pathologie justifiant la ventilation

SES INDICATIONS SONT ESSENTIELLEMENT CLINIQUES

RISQUES RELATIFS DE LA VM

• BPCO : risque de sevrage difficile• OAP : efficacité rapide du ttt médical,

possibilité d’hypotension lors de la mise en route de la VM (collapsus de « reventilation »)

• AAG : majoration du bronchospasme, laryngospasme, intubation difficile…

• Obstruction des VAS, inhalation : atteinte distale, CE enclavé

MATERIEL D’INTUBATION

INTUBATION

• Pré-oygénation prudente au masque• Sondes non armées avec ballonnet• Taille 6 à 8,5 chez l’adulte, 3 à 5 chez l’enfant• Oro-trachéale sauf cas particuliers• Sous sédation adaptée• Non traumatique de préférence (passer la

main si difficultés)• Contrôle radiographique

VM : LE CIRCUIT

O2 et AIR RESPIRATEUR

Humidificateur réchauffeur

GAZ et CO2 PATIENT

LE RESPIRATEUR

• Réglages standard initiaux: FiO2 100% Volume courant = 7-10ml/kg Fréquence respiratoire = 12-15/min PEP nulle ou <3

DIFFÉRENTS MODES DE VM

• VC, VAC = volume contrôlé• VPC = pression contrôlée ou assistée• VSAI, VACI, VSAD = Ventilation

assistée (support partiel) en pression ou en volume

à part : VNI si patient non intubé (pression assistée)

RESPIRATEUR DE TRANSPORT

RESPIRATEUR

• Ancienne génération• Volume contrôlé• Inconfortable pour le

patient si VM prolongée

• Fiable (mécanique) et économique

RESPIRATEUR

• De + en + performant

• Nombreux modes de VM

• + confortable pour le patient

• Cher et complexe (électronique++)

RÉGLAGES VM

Principaux paramètres modifiables:FiO2PEP

FR Vt

temps inspiratoire I/E

HYPOXIE PERSISTANTE

Causes:- Effet shunt, hypoventilation alvéolaire ou tb de la

diffusion de l’O2- Penser à PNP, EP, OAP, PNO, SDRA… - Vérifier de principe le circuit de VMRéglages VM : Augmenter l’apport d’O2 au sang pulmonaire : - Augmenter FiO2 (concentration d’O2)- Augmenter PEP (recrutement d’alvéoles)- Allonger temps inspiratoire

RÉGLAGES VM

Principaux paramètres modifiables:FiO2FR PEP

Vttemps inspiratoire I/E

PRESSIONS PULMONAIRES ÉLEVÉES

Causes:- Résistance externe (paroi rigide, trauma…) - Cause parenchymateuse (élastance pulm.

SDRA) - Cause bronchique (asthme, ..), volume/min

trop importantRéglages VM :- Diminuer le Vt (compenser avec FR)- Allonger le temps inspiratoire (inversion I/E)- PEP haute à diminuer si possible

RÉGLAGES VM

Principaux paramètres modifiables:FiO2PEP

FR Vt

temps inspiratoire I/E

HYPERCAPNIE EN VMCauses:- BPCO décompensée (sevrage difficile)- Circuit de VM: fuite, coudure, intubation

sélective, volume/min insuffisant- Hyperthermie maligneRéglages VM: Augmenter le volume minute d’air insufflé- Augmenter Vt- Augmenter FR

MONITORING RESPIRATOIRE

• Auscultation et ex. clinique itératifs• FR : fréquence respiratoire mesurée• SpO2 : saturométrie (> 92%)• ETCO2 ou capnométrie : mesure

continue du CO2 expiré par le patient (mmHg ou %)

CAPNOGRAMME

• ABC = EXPIRATION• CDA = INSUFFLATION

• AB = rinçage des grosses bronches

• BC = rinçage des gaz bronchiolo-alvéolaires

• C = valeur approchée du gaz alvéolaire

• DA = plateau inspiratoire

5- EXEMPLES RADIOGRAPHIQUES Quelques situations

fréquentes….

OAP

SDRA

FIBROSE

METASTASES PULMONAIRES

EP

thrombus AP

occlusion AP

thrombus OD

PNEUMOPATHIE LSD

EPANCHEMENT PLEURAL D

ATELECTASIE BASE D

EPANCHEMENT PLEURAL G

PNEUMOTHORAX D

PNEUMOTHORAX G

LYMPHOME MALIN

CANCER PULMONAIRE