Troubles hydro-électrolytiques (1)

Anne-Hélène RebouxPH néphrologie

CHU Félix Guillon

Kaliémie

HYPOKALIÉMIE

K+ < 3,5 mmol/l

Physiopathologie

• Le potassium est le cation le plus abondant de l’organisme, à 98% intra-cellulaire.

• Les reins excrètent environ 90% du potassium ingéré

• Rôle de l’aldostérone (tube collecteur)

• Intérêt du ionogramme urinaire (< 15 mmol/l : en faveur d’une cause extra-rénale)

Quand y penser ?

• Faiblesse musculaire, fatigabilité, crampes, myalgies, voire rhabdomyolyse, paralysie débutant aux MI, tétraparésie, paralysie des muscles respiratoires entraînant une alcalose respiratoire, constipation voire iléus réflexe, RAU.

• Troubles du rythme : l’hypokaliémie allonge la phase 3 du potentiel d’action– L’arythmie est aggravée en cas de déshydratation, de

prise de digitaliques, de traitements anti-arythmiques de classe I, si insuffisance coronarienne aiguë, HVG, une HCa2⁺

En cas d’hypokaliémie chronique

• HTA peut-être aggravée par une hypokaliémie, et un thiazidique peut perdre de son pouvoir antiHTA ; la réplétion en K⁺ peut améliorer une HTA.

• L’hypokaliémie altère la libération d’insuline et la sensibilité de l’insuline aux organes-cibles ce qui peut aggraver l’hyperglycémie chez les diabétiques ou favoriser l’apparition d’un diabète chez un sujet prédisposé.

• L’hypokaliémie entraîne un syndrome polyuro-polydipsique modéré (2-3 l) par diabète insipide néphrogénique.

Hypokaliémie et HTA (perte rénale de K)

• Hyperaldostéronisme secondaire (Rénine élevée)– HTA maligne, HTA réno-vasculaire, tumeur sécrétante de rénine,

déshydratation

• Hyperaldostéronisme primitif (rénine basse)– Adénome surrénalien, hyperplasie des surrénales

• Pseudohyperaldostéronisme (rénine et aldostérone basses)– Syndromes adréno-génitaux : hypersécrétion de

désoxycorticostérone, ex : 11βhydroxystéroïde déshydrogénase– Syndrome de Cushing– Syndrome de Liddle : simule une hyperactivité de l’aldostérone

(mutation au niveau du canal épithélial sodium dans le tube collecteur)

– réglisse

Principales causes d’hypokaliémie

Redistribution :- Alcalose métabolique- hyperinsulinisme- β2-stimulants, Vérapamil, théophilline, caféine, Chloroquine, baryum- Anabolisme cellulaire (Ac folique, B12, GmCSF)

-paralysie périodique familiale

Perte digestive basses (diarrhée, laxatifs, tumeur villeuse)

Pertes rénales- hyperminéralocorticisme primaire ou secondaire- sténose des artères rénales- hyperglucocorticisme- Syndrome de Liddle- hypomagnésémie- traitements diurétiques (thiazidiques, diurétiques de l’anse), pénicilline,

amphotéricine B, minéralocorticoïdes.- néphropathies avec perte de sel (Sd de Bartter-Gittelman, néphropathies

interstitielles, syndromes polyuriques)- Acidoses tubulaires de type I et II

Transfert Cellulaire

Médicaments•β2 mimétiques•Théophilline•Caféine•Insuline•vérapamil

Non médicamenteuses•Alcalose métabolique•Paralysie périodique•Anabolisme cellulaire

Perte de potassium

Pertes coliques•Diarrhée•vipome

Pertes rénales

•Diurétiques•Penicillines•Minéralocorticoïdes•Amphotéricine B

•Hyperaldo II•Hyperaldo I•Sténose aa rénales•pseudohyperaldo

•Sd de liddle•Sd de Bartter•Sd de Gitelman

•Acidoses tubulaires de type I et II•Néphropathies avec perte de sel

Déplétion en Mg

MédicamentsCisplatineAminosidesFoscarnet

Non médicamenteuses

3 causes d’hypokaliémie avec acidose métabolique

– Diarrhée

– Acidose tubulaire

– Acidocétose diabétique

Hypokaliémie et médicaments

• Transfert intracellulaire– Insuline– Sympathomimétiques (salbutamol)– Théophiline– Intoxications : chloroquine, vérapamil

• Pertes rénales– Diurétiques thiazidiques et de l’anse – Corticoïdes– Cisplatine– Amphotéricine B

• Pertes digestives– Laxatifs

Traitement de l’hypokaliémie

• Potassium Per Os très efficace (si le patient ne vomit pas) : absorption rapide

• Aliments riches en potassium

• Apport de MgSO4²-

• Hospitalisation si hypoK sévère (< 3 mmol/l) ou si signes cardiaques ou si ATCD cardiaque sous-jacent

HYPERKALIÉMIE

K+ > 5 mmol/l

• Si apparition brutale : peut mettre en jeu le pronostic vital

• Eliminer une fausse hyperkaliémie

– Hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec garrot

– Centrifugation tardive du tube (traine sur la paillasse !)

– Hyperleucocytose ou thrombocytémie majeures

• L’hyperkaliémie altère les phase 1 (dépolarisation) et 4 (potentiel de repos) du potentiel d’action d’où ralentissement de la conductivité cardiaque et perte de l’automatisme :

– Ondes T pointues et symétriques

– Bradycardie, ↘ de l’amplitude et élargissement de l’onde P

– Bloc atrio-ventriculaire (de I à III)

– Bloc intra-ventriculaire (élargissement de QRS), QT court

– Tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire

• Signes neurologiques :

– Paresthésies des extrémités et de la région péribuccale, puis faiblesse musculaire et paralysie débutant aux membres inférieurs, d’évolution ascendante

Etiologie

• Excès d’apport (rare sauf si associé à une insuffisance rénale)

• Transfert exagéré du compartiment intracellulaire au compartiment extracellulaire

• Diminution de la capacité d’excrétion rénale.

Transfert

• Acidose métabolique (les ions H+ entrent dans la cellule où ils sont tamponnés)

• Catabolisme cellulaire accru– Rhabdomyolyse, lyse tumorale, effort intense

– Brûlures étendues, hémolyse massive

– Syndrome de revascularisation post-opératoire

– Hémorragie digestive sévère

– Hypothermie

• Causes médicamenteuses et toxiques– ßbloquants, intoxication digitalique, curares, cyanures,

agonistes ßadrénergiques

Réduction de l’excrétion rénale

• IRA et IRC

• Insuffisance surrénalienne

• Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme : néphropathie diabètique, infection par le VIH, néphrite interstitielle

• Médicaments

– AINS, IEC, ARA II, héparine, ciclosporine A, triméthoprine, diurétiques épargneurs de potassium

Traitement (1)• Il s’agit d’une urgence thérapeutique, surtout si

hyperkaliémie sévère (> 7 mmol/l) ou menaçante à l’ECG

Traitement

• Faire rentrer le potassium dans la cellule– Améliore la conduction myocardique– Insuline 10 ui dans 500 ml de G10% sur 30 ou 30 ui dans 300 ml

de G30% sur 30 min (attention si diabétique)– Salbutamol : 20 mg dans 4 ml de NaCl en aérosol sur 10 min– Bicarbonate : effet retardé (3h) et moins efficace surtout si IRC,

contre-indiqué si OAP.

• Hémodialyse• Sonde d’entrainement endo-cavitaire (dans l’attente de

l’efficacité des autres thérapeutiques)

• Kayexalate : action trop lente• Diurétiques à forte dose : dans des cas particuliers• Gluconate de calcium : si trouble de la conduction

Délai d’action, efficacité

Délais Durée Delta K+ (60 min) en mmol/l

EBM

Gluconate de calcium (1 g IVL sur

5-10 min)

1-3 min 30-60 min 0 non

Insuline 10 ui + G10% 500 ml

Agent 4-6 h 0,65-1 oui

B2-agonistes(20 mg nébulisés)

30 min 2-4h 0,8-1,4 oui

hémodialyse « immédiat » Selon durée dialyse

1,2-1,5 mmol/l (selon bain)

non

Résines 2h 4-6h ND non

Troubles hydro-électrolytiques 2

Natrémie

TROUBLES DE L’EAU ET DU SODIUM

Répartition de l’H2O dans l’organisme

Cellulaire60% de l’eau totale

40% du poids du corps

Extravasculaire30-35%

15%

Vasculaire7-8 %

5%

Extra cellulaire40 %20%

L’osmolalité est identique dans les 2 secteurs (290 ± 5 mOsm/kgH2O)

PoumonPeauTube digestif

Reins

• Un trouble de l’hydratation intracellulaire est la conséquence d’un bilan hydrique non nul (avec modification de l’osmolalité)– Hyponatrémie : hyperhydratation intra-cellulaire

– Hypernatrémie : déshydratation intra-cellulaire

• Un trouble de l’hydratation extra-cellulaire est la conséquence d’un bilan sodé non nul– La perte de 140 mmol de sel s’accompagne de la

perte d’un litre d’eau

Osmolalité plasmatique calculée (mOsm/kg H2O)

Osm plasm = [Na] x2 + [Glu] + [urée]

HYPONATRÉMIE

Na+ < 135 mmol/l

Classification selon la volémie du milieu extra-cellulaire

Hypervolémie extra-cellulaire- insuffisance cardiaque- décompensation oedémato-ascitique- syndrome néphrotique, insuffisance rénale

Euvolémie extra-cellulaire- SIADH

Hypovolémie extra-cellulaire- diarrhée, vomissements, laxatifs (extra-rénale)- thiazidiques, autres diurétiques, néphropathie

avec perte de sel (pertes rénales)

TRAITEMENT DE L’HYPONATRÉMIE

Restriction hydrique

• Dans les cas d’hypervolémie (insuffisance cardiaque et cirrhose décompensées)

• Potomanie

• SIADH

• Insuffisance rénale chronique sévère

• Traitement de la cause

• Si DEC associée : apport de NaCl

• Si hyperhydratation globale : diurétiques

• Si symptomatique : correction plus rapide

• Ne pas dépasser 10-12 mmol/l chaque jour

HYPERNATREMIE

Na+ > 145 mmol/l

Etiologies (1)

Principales causes de défaut d’apport liquidien

Trouble de la vigilance, AVC, confusion, démence, coma, sédation, ventilation mécanique

Accès limité à l’eau : séjour dans 1 désert, difficultés motrices, obstruction œsophagienne, etc

Médicaments : opiacés, sédatifs, etc

Lésion hypothalamique : tumeurs, granulomatoses, traumatisme, lésion vasculaire

Hypodipsie primaire

Etiologies (2)

Principales causes de perte d’eau (nette et hypo-osmotique)

Pertes insensibles :cutanées (brûlures, sudation excessive, coup de chaleur, hyperthermie)respiratoires (polypnée, hyperventilation prolongée)

Pertes digestives : diarrhée osmotique (lactulose, sorbitol), vomissements, drainage naso-gastrique, fistule entéro-cutanée

Pertes rénales : diabète insipide central, diabète insipide néphrogénique, diurétiques de l’anse, diurèse osmotique (diabète sucré décompensé, mannitol, urée, etc), levée d’obstacle, phase polyurique après nécrose tubulaire aiguë

Rhabdomyolyse : perte d’eau dans la musculature

Etiologies (3)

Principales causes de diabète insipide

Diabète insipide central :Congénital/familialLésions cérébrales (chirurgie, traumatisme, infection, tumeur, maladie cérébro-vasculaire, granulome)idiopathique

Diabète insipide néphrogénique :CongénitalMédicaments (lithium, amphotéricine B, foscarnet)Troubles métaboliques (hypercalcémie, hypokaliémie chronique)Néphropathie interstitielle chronique

Diabète insipide central : lié à l’absence complète ou partielle de sécrétion d’ADH.La polyurie est habituellement associée à une polydipsie. L’hypernatrémie se dévoile si le patient n’a pas accès à l’eau.Diabète insipide néphrogénique : absence partielle ou totale de réponse rénale à l’ADH.L’osmolalité urinaire est basse et peu modifiée par l’administration d’ADH.

Etiologies (4)

Excès d’apport de sel

Perfusions hypertoniques (réanimation)

Dialyse avec un dialysat riche en sodium

Alimentation hypertonique (nutrition entérale artificielle)

Pseudo-noyade en mer (ouragan) et noyade

Évaluer cliniquement le secteur extracellulaire

Diminué :Déshydratation globaleDéficit Na < déficit eau

Normal :DIC pureDéficit en eau

Augmenté :DIC + HECDéficit eau > Na

Mesurer la Natriurèse

Basse<10 mmol/l

Normale> 20 mmol/l

Sueurs excessivesPertes digestives

Diurèse osmotique

Pertes extrarénales

Pertes rénales

Pertes insensibles

Diabète insipidehypodipsie

Apport excessifDe NaCl

TRAITEMENT DE L’HYPERNATRÉMIE

• Etiologique

• Apport d’eau

– Voie orale/sonde nasogastrique

– G5% (50 g Glucose/1000 ml) ou G2,5% (25g/1000 ml)

Troubles hydro-électrolytiques 3

Dr Anne-Hélène Reboux

PH néphrologieCHU Félix Guyon

Métabolisme phosphocalcique

HYPERCALCÉMIE Ca2+ > 2,6 mmol/l

Y penser devant :

• HTA

• Tachycardie, signes ECG

• Une confusion, céphalées

• Des douleurs abdominales, vomissements

• Un syndrome polyuro-polydipsique

• Une déshydratation extra-cellulaire (± intra-cellulaire)

• Calculs rénaux

• Douleurs osseuses, fractures

Signes ECG

• Le calcium joue un rôle primordial dans la dépolarisation de la cellule cardiaque – Tachycardie, TV, BAV

– QT court

– Aplatissement

de l’onde T

– PR allongé

Causes

• Augmentation de l’absorption digestive de Ca– Hypervitaminose D (sarcoïdose, iatrogène, sd du buveur de lait)

• Résorption osseuse de Ca accrue– Hyperparathyroïdie primaire, PTH related peptide

– Hyperthyroïdie

• Néoplasies : Myélome, Métastases (PPRST)

• Alitement prolongé

• Hypervitaminose A

• Diminution de l’excrétion rénale de Ca– Lithium, thiazidique,

– Hypercalcémie hypocalciurique

• Pronostic vital engagé si Ca > 3,5 mmol/l ou signes de gravité

traitement

• Étiologique

• Hydratation +++ (NaCl 9‰)

• Diurétiques de l’anse (après hydratation, en réa)

• Biphosphonates

HYPOCALCÉMIE

Ca2+ < 2,1 mmol/l

• A confirmer par le dosage du Calcium ionisé ++

• Main d’accoucheur, paresthésies péri-labiales, crampes, spasmes musculaires, tétanie

• Crise convulsive, troubles psychiatriques

• Allongement du QT, BAV avec bradycardie, tachycardie ventriculaire

Causes (1)

• Carence en vitamine D

• Hypoparathyroïdie

• Résistance à l’une de ses hormones

Causes (2)

• Post-thyroïdectomie, parathyroïdectomie, radiothérapie cervicale

• Infiltration (amylose, maladie de Wilson, etc)

• Hypovitaminose D, rachitisme vitamine D-résistant

• Hypomagnésémie ou hypermagnésémie

• Métastase ostéoblastiques (sein, prostate)

• Syndromes de malabsorption

• Insuffisance pancréatique exocrine

• Rhabdomyolyse, lyse cellulaire, pancréatite aiguë

• Insuffisance rénale (aiguë et chronique)

traitement

• Etiologique

• Gluconate de Calcium IV si Ca ionisé < 1 mmol/l (Ca2+ < 1,9 mmol/l) ou si signes cliniques, patient scopé.

• Ca per os (1 g x 3/j)

• Ergocalciférol (vitamine D2), cholécalciférol (vitamine D3)

• Thiazidiques, régime peu salé, pauvre en phosphore

• Risque de néphrocalcinose, maintenir une Calcémie normale basse

PHOSPHATE

• Le phosphore est un ion essentiellement intracellulaire, et 90% est contenu dans les os sous forme de cristaux d’hydroxy-apatite et 9% dans les cellules des tissus mous. 1% est extra-cellulaire

A quoi sert-il ?

• Minéralisation du squelette

• Transport de l’énergie (ATP, ADP), transport de l’oxygène (2,3 DPG érythrocytaire), deuxième messager (AMPc, GMPc)

• Réactions enzymatiques (phosphatases, phosphorylases)

• Systèmes tampons

• Rôle structurel dans les membranes, microfilamants, micro-tubules

HYPOPHOSPHATÉMIE

Ph < 0,7 mmol/l

causes

• Alcoolisme chronique• Syndrome de renutrition• Malabsorption (maladie cœliaque, crohn, bypass, etc)• Syndrome malin des neuroleptiques• Parathyroïdectomies (hungry bone syndrome)• Consommation tumorale et infectieuse• Fuites rénales (diabète phosphoré) : hyperparathyroïdie,

rachitisme vitamino-résistant, Fanconi, tumeurs mésenchymateuses

• Correction d’une acidocétose diabétique par apport d’insuline (rôle de la glycolyse > transfert intra-cellulaire de phosphate), tout apport de glucose

• Alcalose (transfert)

traitement

• Étiologique

• Préventif si risque de syndrome de renutrition

• Contre-indication si hypercalcémie

• Risque d’hypocalcémie si normocalcémie

• Pas nécessaire si hypophosphatémie de transfert

Conséquences

• si sévère et aigu– Insuffisance cardiaque aiguë– Hypoxie cellulaire , hémolyse intravasculaire avec sphérocytose– Détresse respiratoire (diminution contractile du diaphragme)– Rhabdomyolyse– Anxiété, irritabilité, délire, hallucination, confusion, convulsion,

ataxie, paresthésies péribuccales, polyradiculonévrite, quadriplégie,

• Si chronique– Ostéomalacie, excès de résorption– Acidose métabolique – Myalgies, myopathies– Résistance à l’insuline

HYPERPHOSPHATÉMIE Ph > 1,4 mmol/l

Causes

• Insuffisance rénale chronique

• Lyse tumorale

Conséquences

• Calcifications intravasculaires

• Calcifications sous-cutanées (prurit), des tissus mous, rénales, articulaires

• Calciphylaxie

traitement

• Limitation des apports alimentaires

• Chélateurs des phosphates (au milieu des repas riches en protéines)

• Dialyse