UE6 Tissu sanguin

ED3 d’Hématologie22-23-24/10/18 9h-11h30Ronéotypeur : BOUYAALA NAJI Abdelmajid Ronéoficheur : LARABA Rafik-Fadel

ED3 : Les trois lignées hématopoïétiques et leurs pathologies

NB : Le TD n’a pas changé par rapport à l’année dernière

Ronéo 4, ED n°3, UE6 1 sur 18

Sommaire

I. Cas clinique

1) Analyse de la situation initiale et examen clinique :

- Analyse de cas (symptômes d’anémie )

2) Analyse de la NFS initiale (lignées hématopoïétiques)

- Les plaquettes (thrombopénie)

- Les polynucléaires neutrophiles (neutropénie et granulopoïèse ) > Démarche clinique

3) Analyse de la situation après huit jours :

- Evolution du cas

> Régénération médullaire

- Myélémie

4)  Les explorations médullaires

II. Cas clinique 2

- Les leucocytes

III.Cas clinique 3

1) Hyperlymphocytose

2) L’Hyperhémolyse

3) Le test de Coombs

Ronéo 4, ED n°3, UE6 2 sur 18

II. CAS CLINIQUE 1

1) Analyse de situation initiale et examen clinique - Analyse de cas Signes cliniques :

Femme de 38 ans (# âge extrême) Fièvre à 39.5° d’apparition brutale, frissons (Infection ?)

Pâleur sans ictère Purpura (collection de sang dans le derme) sur les membres inférieurs

(Syndrome hémorragique) Bulle hémorragique sur la langue (Syndrome hémorragique) Fébrile (= fièvre >38°C àz ne pas confondre avec une asthénie) (Infection ?) Adynamique (Infection ) Pas de syndrome tumoral :

-Adenopathie (augmentation du volume des noeuds lymphatiques) -Splénomégalie (augmentation du volume de la rate) > hémolyse pathologique

(Attention un syndrome tumoral ne présage pas d’un cancer, à ne pas confondre avec une tumeur cancéreuse)

On peut palper des organes lymphoïdes a différents niveaux : aires cervicales, axillaires, susclaviculaires, insulaires, épithrocléens au niveau du coude et poplités

Antécédents : > 2ème cure de chimiothérapie d’un cancer du sein il y a 8 jours (Phase d’immunodépression)

- L’anémie se définit par un taux d’hémoglobine trop bas, < 13,4 G/L chez l’homme et <11,5 G/L chez la femme. ET PAS UNE BAISSE DU TAUX DE GLOBULE ROUGE !De façon générale, les signes cliniques d’une anémie sont les suivants (à connaitre) :

Signes directs ou d’adaptation :• Pâleur

-  Généralisée, cutanéo-muqueuse -  Cutanée (paume des mains) et muqueuses (conjonctive, langue)

• Manifestations fonctionnelles>Elles dépendent de l’importance de l’anémie, des antécédents, des comorbidités éventuelles et de l’âge.

-  Asthénie (fatigue), plus ou moins marquée -  Dyspnée :polypnée spontanée ou d’effort, c’est-à-dire ventilation rapide et superficielle, essoufflement à l’effort puis constant.-  Tachycardie d’effort, c’est-à-dire une augmentation de la fréquence cardiaque à l’effort, un souffle cardiaque inorganique

Ronéo 4, ED n°3, UE6 3 sur 18

• Signes de gravité :> Ils dépendent de l’importance de l’anémie et de la rapidité d’installation. -  dyspnée au moindre effort-  Retentissement sur les organes :ischémies cardiaques, digestives et rénales -  signes d’anoxie cérébrale : céphalées, acouphènes, myodésopsies (mouches volantes), voir coma.

Le mode d’installation (rapidité, intensité) de l’anémie joue un rôle dans la tolérance et la gravité de anémie :-L’impact est fonction de la tolérance. Une anémie qui s’installe progressivement laisse à l’organisme le temps de s’adapter et est mieux tolérée qu’une anémie brutale. En cas d’installation rapide, faire attention au choc hypovolémique.On note aussi la tolérance moindre des individus d’âges extrêmes et/ou possédant une comorbidité.

Les signes cliniques de l’anémie que l’on retrouve chez la patiente sont ici la pâleur (sans ictère ici), et l’adynamisme.

• 2) Num ération de Formule Sanguine (NFS) ou Hemogramme :

-Globules Rouges (GR) : 2.58 T/L → inférieur à la normale-Hémoglobine : 7.7 g/dL → inférieur à la normale >Anémie (L’anémie se définit par une chute du taux d’hémoglobine et non du taux d’hématies ou le nombre de GR) -Hématocrite : 22.8 % →inférieur au seuil 34 %-VGM 88.4 fl → Correct ; 78 fl >Anémie normocytaire-CCMH : 33.8 g/dL → Correct -TCMH: 29.8 pg/cell → Correct >Anémie normochrome -Réticulocytes : 32 G/L >Anémie arégénérative car <150 G/L -Leucocytes : 1.2 G/L inférieur à la normale >Leucopénie-PNN 10% = 0.12 G/L → inférieur à la normale >Neutropénie/ agranulocytose (On parle de neutropénie sous les 1,7 G/L puis d’agranulocytose sous les 0,5 G/L et d’agranulocytose sévère sous les 0,2 G/L.) -Polynucléaires éosinophiles (PNE) : 1% = 0.012 G/L → inférieur à la normale -Lymphocytes : 79% = 0.948 G/L →inferieur à la normale >Lymphopénie-Monocytes 10% =0.12 G/L → inférieur à la normale >Monocytopénie-Plaquettes 10 G/L → inférieur au seuil 150 G/L=> thrombopénie

NB : G signifie « Giga », soit 1012

cellules./!\ On doit toujours interpréter les taux des différents leucocytes en valeurs absolues et non en pourcentages.

1) Les plaquettes et la thrombopénie

Les plaquettes, ou thrombocytes, sont les cellules impliquées dans l’hémostase primaire et la coagulation, via l’agrégation plaquettaire. Ce sont les plus petites cellules de l’organisme, appartenant elles-aussi à la lignée myéloïde mais dérivant des mégacaryocytes. La thrombopénie est définie par un taux de plaquettes inférieur à 150 G/L.Si on trouve un taux < 50, le risque hémorragique est majeur. Avec un taux <20 G/L il s’agit d’une urgence thérapeutique : on transfuse au patient un concentré plaquettaire pour limiter l’hémorragie et

Ronéo 4, ED n°3, UE6 4 sur 18

prévenir l’AVC hémorragique intracérébral Les signes cliniques de la thrombopénie sont ici les tâches purpuriques et la bulle hémorragique sur la langue (signe de gravité).

Habituellement, les signes cliniques d’une thrombopénie sont les suivants (à connaître) : Hé morragies cutan éo-muqueuses

→Epistaxis (saignement de nez)→Ménorragies, (règles anormalement abondantes ou de durée anormalement longue)→Gingivorragie : saignement des gencives→Hémoptysie = hémorragie pulmonaire/alvéolaire→Hématemèse : saignement haut, gastrique→Melena (sang digéré) par opposition a réctorragie (sang non digéré)→Métrorragie, saignement de l’utérus abondant en dehors de la période menstruelles.→Hématurie (système urinaire) : Peut-être visualisé au niveau macroscopique (urine rouge) mais aussi microscopique (bandelette urinaire)→Ecchymoses, c’est à dire des hémorragies sous-cutanées sous forme de plaques bleues-violacées, évoluant par les couleurs de la bilégénie locale. Par exemple, un « œil au beurre noir » est une ecchymose et passe par différentes couleurs : noir à cause du sang, puis jaune à cause de l’accumulation de bilirubine issue de l’hémolyse des globules rouge, et enfin beige quand il revient à l’état de base.profond (exemple tiré de la ronéo de l’an dernier ;) )l’ecchymose est une hémorragie superficielle a la différence d’un hématome, qui lui est profond, souvent au niveau musculaire. → Purpura, une extravasation de sang dans le derme. On distingue différents types de purpura : pétéchial (punctiforme), ecchymotiques, larges nappes bleu-violacé (localisés sur les parties déclives du corps en général, siège d’une hyperpression plus importante) >Le purpura ne s’efface à pas à la vitropression, c’est-à-dire qu’il ne devient pas blanc quand on appuie dessus (sauf purpura vasculaire).

Signes de gravité :

-  Signes cliniques : bulles hémorragiques, signes neurologiques ou céphalées intenses et persistante => Hémorragie méningée ,hémorragies rétiniennes, purpura extensif -  Signes biologiques : thrombopénie d’origine centrale, taux de thrombocytes inférieurs à 20 G/L

Traitements associés Anti-agrégants plaquettaires

-  Anticoagulants -  Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Myélogramme pour identifier la cause (centrale ou périphérique):

Ronéo 4, ED n°3, UE6 5 sur 18

Si la carence en fer (ou carence martiale) peut provoquer une anémie, la carence en folates (ou vitamine B9) quant à elle peut affecter toutes les cellules, dont>La thrombopénie au laboratoire : En biologie, on est amené à utiliser des appareils spécifiques pour mesurer automatiquement différents paramètres, dont le taux de plaquettes. Il arrive que les taux de plaquettes soient faussés par l’agglutination des plaquettes dans la machine malgré l’anticoagulant, formant des agglutinations associées à la formation d’amas et par conséquent modifiant le décompte. Si l’automate rend un taux de plaquettes bas, il faut systématiquement vérifier s’il s’agit d’une thromopénie vraie ou d’un résultat faussé. - Vérification, à l’œil nu, si un caillot est présent dans le tube (aspect noir).

-  Si on ne voit rien, on réalise une observation au microscope pour contrôler les plaquettes. → Utilisation d’un tube citraté = anti-hémostase primaire → Utilisation des tubes EDTA = anti-coagulant

2) Les Polynucléaires Neutrophiles (PNN) : neutropénie et granulopoïèse

Les PNN sont des leucocytes de la lignée myéloïde comme les basophiles et des éosinophiles

→ défense contre les bactéries et les champignons à prolifération extra-cellulaire.→ responsables de la formation de pus, amas de PNN morts. Le taux de PNN normal est entre 1,7 et 7,5 G/L.

Granulopoiese:→ On parle de Polynucléose si >7.5 G/L→ On parle de neutropénie si ce taux est inférieur a 1.7 G/L→ en dessous de 0,5G/L (comme c’est le cas ici) on parle d’agranulocytose (agranulocytose sévère si le taux descendait sous les 0,2 G/L).

Ronéo 4, ED n°3, UE6 6 sur 18

Certaines populations notamment Africaines ont un compartiment marginal de PNN plus important que les autres ce qui donne en hémogramme « une neutropénie ethnique » sans conséquence pathologique. (repartition traitée dans la site du cours)

Une agranulocytose expose donc à un risque infectieux important, une prise en charge rapide est primordiale.Les signes cliniques de l’agranulocytose sont ici la fièvre brutale et les frissons. → On regarde la tolérance hémodynamique de la fièvre :- TA diminuée en cas d’infection - FC augmentée en cas d’infection - Recherche de point d’entrée de infection (ORL, urinaire, cutané, pulmonaire)De façon plus générale, les signes cliniques d’une neutropénie ou d’une agranulocytose sont ceux d’une infection

Ronéo 4, ED n°3, UE6 7 sur 18

L’origine (centrale/péripherique) de la neutropénie est déterminee à partir des résultats d’un myélogramme.

Étapes de la réaction de défense des PNN (important, tombe souvent aux partiels !!!) : 1)  Mobilité : Le PNN est une cellule mobile, elle est capable de se déplacer, que ce soit au sein du compartiment sanguin ou tissulaire. Par ailleurs, elle est capable de passer du compartiment sanguin au compartiment tissulaire : c’est la diapédèse. 2)  Chimiotactisme : Le PNN est capable de sentir le gradient de chimiokines, émises depuis le site inflammatoire, et de le suivre.Le neutrophile va être attiré par ces molécules spécifiques de l’inflammation et se rendre jusqu’au site inflammatoire tissulaire qui est son site d’action. 3)  Phagocytose : Le mode d’action privilégié du PNN va être de réaliser la phagocytose des agents pathogènes, c’est-à-dire de les internaliser dans des vacuoles appelées phagosomes. 4)  Bactéricide : L’agent pathogène internalisé va être détruit par l’action d’enzymes hydrolytiques diverses.

5)  Digestion : La phagocytose du granulocyte neutrophile peut être effectuée avec ou sans opsonisation. L’opsonisation consiste à déposer sur l’agent à détruire des petites molécules appelées opsonines via le système du complément.

La moelle osseuse fait à la fois office de compartiment de prolifération et de maturation (10j) , ainsi que de compartiment de réserve.Le stock principal de PN se situe dans la moelle osseuse (MO). Il y a 10 fois plus de PN dans la moelle que dans le sang.Le pool tissulaire est quasiment inexistant hors infection.Dans le sang, les PNN se répartissent en pool circulant, au centre du vaisseau et en pool marginal, au niveau de l’endothélium, capables de réaliser la diapédèse.Lors d’une infection le taux de polynucléaires neutrophiles va augmenter non pas à cause d’une surproduction médullaire mais à cause d’une mobilisation du compartiment de réserve.Le compartiment tissulaire est le site d’action des PNN. Ils y demeurent 2-3 jours puis y meurent, formant

notamment du pus. On peut abaisser cette margination par un stress (effort

intense) ou par des médicaments

(corticoides)

Ronéo 4, ED n°3, UE6 8 sur 18

Mesures prises par le médecin :Isolement en chambre seule → patiente en leucopénie profonde (= déficit immunitaire), il faut éviter toute infection supplémentaire qui pourrait être particulièrement gravePrélèvements bacteriologiques → la fievre indique une probable infection /!\ à faire avant l’antibiotherapie, sinon les résultats seront faussésAntibiotherapie intra-veineuse → lutte directe contre l’infectionConcentres plaquettaires → nécessité de faire remonter le taux de plaquettes particulièrement bas

-Objectifs du traitement :Faire remonter les leucocytes pour lutter contre l’infectionFaire remonter les plaquettes pour éviter une hémorragie

-L’hemogramme montre:Diminution de l’hemoglobine → anémieDiminution des PN → < 0.2 = agranulocytose Diminution des plaquettes → ici < 20 = thrombopenie sévère

=> Anémie normocytaire normochrome arégénérative associee à une thrombopenie et à une agranulocytose avec neutropénie et lymphopénie=> Pancytopénie = déficit des hématies, des plaquettes et des polynucléaires neutrophiles (et non pas les leucocytes !)

Origine du trouble central ou pe riphe rique: Le trouble semble être central car :- l’anémie n’est pas régénérative (absence de precurseurs pour compensation)

Ronéo 4, ED n°3, UE6 9 sur 18

- il y a un déficit des 3 lignées médullaires (pancytopénie)- la patiente a subi une chimiothérapie il y a 8 jours, dont le but est de détruire les cellules cancéreuses (mais qui touche en fait toutes les cellules à renouvellement rapide, la moelle osseuse est souvent touchée)

Signes de gravité :Thrombopénie → bulles hémorragiquesleucopenie → fébrilité (= frissons) + adynamisme

En cas de pancytopénie non expliquée, il faut toujours réaliser un myélogramme.→ ponction de moelle osseuse au niveau du sternum En cas de contre-indication (par exemple chez l’enfant ou chez l’adulte ayant subi une radiothérapie), on réalise la ponction au niveau de la crête iliaque postérieure.→ utilisation d’un trocart et les cellules sont aspirées à l’aide d’une seringue. On obtient une suspension de cellules. Puis les cellules sont étalées sur lame.

Le myélogramme permet l’étude de : - la morphologie cellulaire- la richesse de la moelle,- la proportion entre les différentes cellules de la lignée myéloïde - l’équilibre de maturation au sein d’une

Ronéo 4, ED n°3, UE6 10 sur 18

lignée- de constater une éventuelle présence de cellules anormales

Parfois, une biopsie ostéo-médullaire (ou BOM) est nécessaire : → réalisée dans l’aile iliaque →Il s’agit d’un geste chirurgical : une carotte de tissu osseux spongieux est prélevée pour un examen histologique. Elle permet d’apprécier :-L’architecture générale de la moelle, les travées osseuses avec le constat d’une éventuelle fibrose-La richesse hématopoïétique : la proportion de cellules hématopoïétiques et graisseuses - Un envahissement médullaire

Ronéo 4, ED n°3, UE6 11 sur 18

3) Hemogramme huit jours plus tard :

-Evolution du cas Globules Rouges (GR) 3.05 T/L → bas Hémoglobine 8.8 g/dL → diminuée Hématocrite 27.4 % → diminué VGM 89.8 fl → correct CCMH 32.1 g/dL → correct TCMH 28.9 pg/cell → correctRéticulocytes 89 G/L → arégénératif : < 150 G/LLeucocytes 10 G/L → correct Polynucléaires neutrophiles (PN) 60% = 6 G/L → correct

Ronéo 4, ED n°3, UE6 12 sur 18

Lymphocytes 10% = 1 G/L → diminués Monocytes 20% = 2 G/L → augmentés Myélocytes 5% = 0.5 G/L → présence de précurseurs Métamyélocytes 5% = 0.5 G/L → présence de précurseursPlaquettes 100 G/L → diminuées : 150-450 G/L

=> thrombopénie, une lymphopénie, et une anémie normochrome normocytaire. => Amélioration de la lymphopénie, de l’anémie et de la thrombopénie par rapport à la situation initiale. L’augmentation des réticulocytes traduit une régénération, bien que en dessous de 150G/L. => On note aussi une correction de la neutropénie, les PNN étant maintenant bien compris entre 1,7 et 7,5G/L. => Enfin, on observe une monocytose et la présence de précurseurs granulo-monocytaires communs normalement absents du secteur circulant en situation physiologique : les myélocytes et métamyélocytes. (Rappel :les monocytes sont les premieres cellules formées env 2 jours de formation, et donc les premieres à sortir de la moelle pour lutter contre l’infection dans les tissus)

C’est le signe d’un « débordement » des cellules souches de la moelle : on parle de myélémie.

-La myélémie :

On définit la myélémie comme un passage dans le sang de cellules immatures, comme ici les myélocytes et les métamyélocytes, On peut présenter une myélémie dans plusieurs circonstances :-En cas de polynucléoses réactionnelles : infection, inflammation-Durant une phase de régénération médullaire post-aplasie médullaire ou post-agranulocytose -En cas d’hémopathie maligne, notamment les syndromes myéloprolifératifs-Durant un traitement par facteur de croissance (exemple GM-CSF)Dans le cas de cette patiente, il s’agit bien d’une régénération médullaire suite à une aplasie médullaire post chimiothérapie. La myélémie est donc positive ici, car cela traduit une reprise de l’activité de la moelle osseuse.

L’Absence d’adénopathies et de d’hépatosplénomégalie montre que le sujet ne présente pas de poussées tumorales ou métastasiques. La régression de l’anémie n’est pas complète car l’érythropoïèse dure 4 à 7 jours et n’a donc pas eu le temps de se faire entièrement. De même, la thrombopoïèse s’étend sur 8 à 10 jours, ce qui explique que la thrombopénie ne soit pas entièrement corrigée.

Ronéo 4, ED n°3, UE6 13 sur 18

CAS CLINIQUE 2 Ainsi, une cytopénie (anémie/thrombopénie/ neutropénie isolées peut relever d’un mécanisme : Signes cliniques : > Femme de 61 ans> Tabagisme chronique> Toux persistante, crachats verts → Infection ?> Asthénie> Fébrile (fièvre à 38°5 depuis 2 jours )→ Infection ?> Auscultation pulmonaire anormale → Problème pulmonaire

De plus le médecin Suspecte une pneumopathie infectieuse Hémogramme : Globules Rouges (GR) 3.85 T/L →légèrement diminués Hémoglobine 12.1 g/dL → correcte Hématocrite 36.4 % → correct VGM 94.5 fl → correct Leucocytes 22.4 G/L → augmentés → HyperleucocytosePolynucléaires neutrophiles (PN) 17.9 G/L → augmentés → polynucléosePolynucléaires éosinophiles (PE) 0.8 G/L → augmentés (non relevé par la prof)Polynucléaire basophiles (PB) 0 G/L → correctLymphocytes 1.9 G/L → correct Monocytes 1.8 G/L → augmentés → monocytosePlaquettes 323 G/L → correct => une anémie, Hyperleucocytose, polynucléose et monocytose

Rappel sur les leucocytes : Polynucléaires neutrophiles : lutte contre bactéries et champignons à prolifération extra-cellulaire Lymphocytes : cellules de l’immunité adaptative, humorale (via les lymphocytes B) et cellulaire (via les lymphocytes T CD8) Ils visent plutôt les virus.Eosinophiles : lutte contre parasites (vers/helminthes comme les toxocaroses, les anginuloses, le sarcopte de la gale...) et rôle dans l’allergie (récepteur IgE à leur surface) Basophiles : rôle dans l’inflammation et allergie (récepteur IgE à leur surface et libèrent de l’histamine,des

leucotriènes et interleukines 3 et 4) -> donnent des mastocytes dans les tissusMonocytes : a l’état circulant qui deviennent des Macrophages dans les tissus-> rôle dans l’inflammation

Identification biologique par prélèvements bactériens, dosage de la CRP (protéine C réactive, marqueur biologique des réactions inflammatoires) -> systématique en cas de suspection d’infection comme c’est le cas ici

Ronéo 4, ED n°3, UE6 14 sur 18

Pour ce cas clinique : Polynucléose réactionnelle due à une infection bactérienne :Mobilisation des PNN pour combattre l’infection(1e ligne défense)

III. CAS CLINIQUE 3 >Femme de 69 ans >Diabète diagnostiqué il y a un an ( diapres le prof ici c’est juste le « le prétexte » pour faire une NFS (normale )> Asthénie et dyspnée à l’effort, apparues brutalement > Absence de fièvre > Pâleur cutanéo-muqueuse > Subictère conjonctival (subictère= forme atténuée d’un ictère) > Adénopathies axillaires (= au niveau de l’aisselle) et inguinales (= au niveau de l’aine) bilatérales (= des deux côtés) de 3 cm > Splénomégalie, rate débordant de 2 travers de doigts sous le rebord costal (de nos jours on mesure en cm pour être plus précis)

Hémogramme :Globules Rouges (GR) 3.1 T/L → diminués Hémoglobine 9 g/dL → diminuée Hématocrite 27.3 % → diminué VGM 105 fl → augmenté CCMH 33 g/dL → correct Réticulocytes = 250 G/L → régénératif > 150 G/LLeucocytes 18 G/L → augmentés Polynucléaires neutrophiles (PN) 22% = 3.96 G/L → correct Polynucléaires éosinophiles (PE) 0% = 0.18 G/L → correct Polynucléaire basophiles (PB) 0 G/L → correct Lymphocytes 73% = 13.4 G/L → augmentés Monocytes 4% = 0.72 G/L → correct Plaquettes 250 G/L → correct

Signes cliniques : Femme de 69 ans, brutalement asthénique et dyspnéique, avec adénopathies et splénomégalie.Signes biologiques : hyperleucocytose avec hyperlymphocytose, ainsi qu’une anémie macrocytaire normochrome régénérative.

Ronéo 4, ED n°3, UE6 15 sur 18

Hyperlymphocytose : le diagnostic de leucémie lymphoïde chronique (LLC) est évoqué.

L’anémie macrocytaire normochrome régénérative : Régénérative : supplémenter la patiente en folates (B9) et B12. Macrocytaire (légère ici) : Certainement due a la présence de réticulocytes : GR immatures plus gros que les hématies. L’automate qui effectue le comptage des cellules les compte dans les GR, ce qui fait augmenter « artificiellement » la taille moyenne des hématies (faudrait vérifier la NFS normale pour déduire si c’est un

Ronéo 4, ED n°3, UE6 16 sur 18

trouble )> Pour la suite on considérera cette anémie comme étant normocytaire.

Le subictère, l’anémie régénérative ainsi que la splénomégalie orientent vers une anémie hémolytique (mécanisme périphérique, ne présentant pas de prothèses on exclut donc la cause mécanique). Pour le confirmer, on dose l’haptoglobine (molécule de transport de l’hémoglobine dans le sang), la LDH (présente dans le GR et libérée lors de la destruction de sa membrane) et la bilirubine non conjuguée (BNC) qui seront respectivement être diminué, augmenté et augmenté en cas d’hyperhemolyse.

La splénomégalie peut également traduire un syndrome infectieux (piste éliminée car pas de fièvre) ou un syndrome tumoral.

On suspecte une cause immunologique :> on réalise donc un test de Coombs aussi nommé test à l’anti-globuline : Met en évidence anticorps (=immunoglobulines) dirigés contre les hématie, reconnues comme étrangères par le système immun et en fixant à leur surface des Anticorps.> l’hyperhémolyse par mécanisme périphérique auto-immun. - L’hyperleucocytose à lymphocytes est à l’origine des adénopathies et de la splénomégalie.

- Test de Coombs de la patiente positif >  L’hyperhémolyse auto-immune (test de Coombs positif) est due à la production d’auto-anticorps par les lymphocytes mutés, donnant lieu à une

Ronéo 4, ED n°3, UE6 17 sur 18

anémie normochrome régénérative

Dédicaces :- A mes vaillants de la team SAMO (qui se reconnaitront)- « Les ADAC » qu’est-ce qu’on était culottés- A Khaliiil  : t’as investi pour rien, Cece (aka Koba la C) elle a percé- Dédicace à Douns et sa jambe cassée à cause d’une trottinette Lime - Aux futurs P2 carrés, qui seront nombreux msaken- A Dr Bengoufa (no comment )- A mes parents qui m’ont toujours soutenu

Ronéo 4, ED n°3, UE6 18 sur 18