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UE3 Gastrologie
ED n°2b
21/11/2017 de 09h30 à 10h30
Ronéotypeur-se : Anaïs Rimbert
Ronéoficheur-se : Guillemette Lafeuillade
ED2b : Sémiologie hépato-biliaire
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Sommaire :
I. Cas clinique n°1
A) Enoncé
B) Interprétation du bilan biologique hépatique
II. Cas clinique n°2
A) Enoncé
B) Examen clinique d’une cirrhose
III. Cas clinique n°3
A) Enoncé
B) Etiologies des atteintes hépato-biliaires
C) Examens étiologiques
IV. Cas clinique n°4
A) Enoncé
B) La douleur biliaire
V. Pour aller plus loin
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I. Cas clinique n°1
A) Enoncé
Un malade âgé de 40 ans sans antécédent fait un bilan de santé. Les résultats sont les suivants :
-ASAT 1,3 fois la limite supérieure de la normale (N),
-ALAT 1,8N,
-phosphatases alcalines 0,9N,
-GGT 2,1N.
Il amène aussi les résultats d’un bilan fait 10 ans plus tôt qui montrait :
-ASAT à 2N,
-ALAT à 3,5N
-phosphatases alcalines normales
-GGT à 1,5N.
Les mesures vous seront toujours exprimées en x fois la normale car les normes varient selon les
laboratoires.
Quelle est votre interprétation de ces résultats ?
B) Interprétation du bilan biologique hépatique
Un bilan est anormal dès lors que les résultats sont supérieurs à la normale. Des mesures inférieures
comme ici les phosphatases alcalines à 0 ,9N ne sont pas pathologiques.
Ce qu’il est important de remarquer dans cet exemple est que le bilan est anormal dans le temps : il y a
10 ans, les mesures étaient aussi trop élevées. Peu importe que les mesures soient aujourd’hui un peu
moins élevées, ce qui compte est qu’il y a une perturbation durable du bilan hépatique. Il s’agit donc
d’une maladie chronique.
Un bilan hépatique complet consiste à doser à partir d’un prélèvement sanguin les concentrations de
ALAT, ASAT, GammaGT, phosphatase alcaline et bilirubine.
Les ALAT et ASAT, ou transaminases, sont des enzymes du foie. Leur élévation signe une
souffrance hépatique : il y a cytolyse des hépatocytes dont les enzymes vont par conséquent se
déverser dans le sang. Ces enzymes ne sont pas spécifiques des hépatocytes, elles peuvent
aussi provenir du cœur (infarctus du myocarde) ou des muscles (rhabdomyolyse).
Les phosphatases alcalines et les gammaGT augmentées évoquent une cholestase. Une
augmentation des phosphatases alcalines seules évoque des atteintes osseuses ou une
grossesse, tandis qu’une augmentation des gammaGT seules peut être due à des hépatites
virales, l’alcoolisme chronique, la cirrhose, la stéatose, la prise de médicaments, etc. Il faut
donc toujours interpréter ces deux données ensemble.
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La bilirubine libre, libérée lors de la destruction des hématies, est conjuguée dans le foie pour
ensuite être éliminée dans l’urine ou dans les selles. Quand la bilirubine est augmentée dans le
sang, qu’elle soit libre ou conjuguée, on observera un ictère. Les différentes causes sont :
- Une hémolyse pathologique entraînant une accumulation importante de bilirubine
dépassant les capacités de conversion des hépatocytes ;
- -Une perturbation de la fonction hépatique, les hépatocytes sont altérés de façon aigue
(hépatite par exemple) ou chronique (cirrhose) ;
- -Un obstacle empêchant l'évacuation de la bilirubine dans la bile : c’est une
cholestase.
Le TP (taux de prothrombine), le facteur V et l’albumine sont synthétisés par les
hépatocytes et représentent donc la fonction hépatique.
II. Cas clinique n°2
A) Enoncé
Un malade vient car ses jambes ont augmenté de volume. Il a pris 10 kg. Voici les résultats de
l’examen clinique
Analysez ce cas
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B) Examen clinique d’une cirrhose
On observe :
Un abdomen distendu, évocateur de l’ascite. On observa alors une matité à la percussion.
L’ascite est due à l’hypertension portale ;
Des veines sous-cutanées, dilatées, évocatrices d’une circulation veineuse collatérale due à
l’hypertension portale ;
Un pansement compressif au niveau de l’ombilic, pour réduire une hernie. Il ne faut jamais
faire une ponction d’ascite si la hernie n’est pas réduite, on risque alors d’étrangler la hernie
! La hernie ombilicale peut être liée à une hyperpression intra-abdominale due à l’ascite.
Une augmentation du volume des jambes et une prise de poids importante et rapide, évocateur
des œdèmes dus à l’insuffisance hépatocellulaire (baisse de la synthèse des protéines donc
baisse de la pression oncotique) ;
Un angiome stellaire. Il s’agit d’une macule érythémateuse qui s'efface à la vitropression.
Attention un angiome stellaire n’est pas pathologique ! A partir de cinq angiomes stellaires, on
évoque une insuffisance hépatocellulaire, par exemple une cirrhose hépatique. C’est l’hyper-
oestrogénie due à la cirrhose qui va provoquer ces angiomes.
La présence d’œdèmes et d’ascite s’appelle une décompensation oedémato-ascitique.
FOIE NORMAL
AGRESSION : virus hépatite (A, B, E, delta),
alcool chronique (15-20ans), fer, médicaments
(paracétamol), auto-immunes, anomalie des
voies biliaires...
- Mort des hépatocytes
- Réaction inflammatoire
Hépatite fulminante :
HEPATITE GRAVE, HEPATITE AIGUE
atteinte massive
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Le diagnostic de certitude d’une cirrhose est histologique. Il faut donc réaliser une biopsie hépatique.
En macroscopie, on observe des contours bosselés, un foie nodulaire, avec des ponts de fibrose.
En histologie, on observe une perturbation diffuse de l’architecture hépatique caractérisée par une
fibrose annulaire mutilante avec des nodules hépatocytaires.
En macroscopie :
Contours lisses, réguliers
Voies biliaires (les trous dans le
parenchyme)
Nodule
Pont de fibrose
Contours bosselés
En histologie :
On peut aussi fortement suspecter une cirrhose si certains symptômes cliniques sont présents : on parle
de diagnostic de haute probabilité si les trois signes suivants sont présents:
Signes d’hypertension portale : ascite, hépatomégalie, splénomégalie, encéphalopathie
hépatique (astérixis), varices, circulation veineuse collatérale ;
Signes insuffisance hépatocellulaire : ictère, selles claires, urines foncées, prurit (dûs à
l’accumulation de bilirubine), fetor hépatique, oedèmes, angiomes stellaires, érythrose
palmaire, leuconychies (ongles blancs), hippocratisme digital ;
Cause potentielle de cirrhose : alcoolisme chronique.
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Pourquoi a-t-on une hypertension portale dans le cadre de la cirrhose?
L’hypertension portale est causée par la fibrose, qui va créer un blocage de la circulation vasculaire
intra-hépatique. Par conséquent, la circulation va privilégier des voies de dérivation qui sont :
Les veines gastriques gauches et droites, entraînant des varices sous-cardiales (gastriques) et
œsophagiennes.
La veine splénique, entraînant une splénomégalie ainsi qu’un hypersplénisme (séquestration
des plaquettes, induisant une thrombopénie visible à la NFS).
Chez un patient cirrhotique décompensé, il faut systématiquement rechercher une hémorragie
digestive, que ce soit une hématémèse, des rectorragies ou un méléna.
III. Cas clinique n°3
A) Enoncé
Ce malade âgé de 50 ans vient vous voir car il est devenu «jaune».
Quelle est votre stratégie diagnostique ?
B) Etiologies des atteintes hépato-biliaires
Le patient a un ictère cutanéo-muqueux. Cela marque une augmentation du taux de bilirubine dans le
sang, mais pas nécessairement une cirrhose ! Les différentes étiologies sont différenciées tout d’abord
selon les taux de bilirubine libre et conjuguée :
Si le taux de bilirubine libre est élevé, soit : - la cause est hémolytique ;
-la cause est non hémolytique. Il peut
s’agir d’un syndrome de Gilbert (= déficit héréditaire partiel de l’enzyme glucoronyl-
transférase assurant la conversion de la bilirubine libre en bilirubine conjuguée. En cas
de fatigue, de stress, de consommation d’alcool, les patients vont développer un
ictère).
Si on a un ictère à bilirubine conjuguée, soit : -la cause est une cholestase. Elle est due
à un obstacle sur les gros canaux biliaires se traduisant par une dilatation des voies
biliaires intra-hépatiques : calcul, sténose post-opératoire, cancer du pancréas,
pancréatite chronique, cholangite primaire sclérosante.
-la cause est non cholestatique, le
mécanisme est mixte : il n’y a pas d’obstruction des canaux, donc pas de dilatation
des voies biliaires intra-hépatiques mais il y a un défaut d’excrétion de la bile dans
les canalicules car la fonction hépatique restante est insuffisante pour traiter toute la
bilirubine : l’insuffisance hépatique aigue (hépatite, intoxication médicamenteuse,
etc), l’insuffisance hépatique chronique (cirrhose).
Afin de connaître les manifestations cliniques des causes
cholestatiques, il est important de bien connaître
l’anatomie des voies biliaires :
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C) Examens étiologique
On réalise alors :
Un interrogatoire, pour rechercher d’autres signes comme la couleur des selles et de l’urine,
mais surtout un alcoolisme chronique qui orienterait le diagnostic vers une cirrhose, ou un
usage de drogues par voie intraveineuse qui orienterait vers une hépatite, ou des ATCD
familiaux de pathologies hémato.
un bilan hépatique, avec dosage de : - Bilirubine libre et conjuguée. Si la bilirubine libre
augmente, cela oriente le diagnostic vers une hémolyse ou un syndrome de Gilbert, si c’est la
conjuguée alors cela oriente vers une cause cholestatique ou un mécanisme mixte.
- Phosphatase alcaline et GammaGT. S’ils sont
augmentés, cela oriente vers une cause cholestatique.
-ASAT et ALAT. Les transaminases sont élevées en cas
de cause cholestatique.
- TP, facteur V et albumine. Si ils sont diminués, cela
oriente le diagnostic vers une insuffisance hépatocellulaire ;
-LDH, haptoglobine, NFS avec réticulocytes. En cas
d’hémolyse, on a une anémie et les réticulocytes sont augmentés afin de régénérer les globules
rouges, la LDH est augmentée car libérée lors de la lyse des GR, et l’haptoglobine est
diminuée car elle prend en charge l’hémoglobine libre.
Une échographie hépato-biliaire (+++) en première intention afin de rechercher une
dilatation des voies biliaires qui témoignerait d’un obstacle en aval et donc d’une cholestase.
-Si on observe une dilatation des voies biliaires intra-
hépatiques, alors on effectue un examen d’imagerie plus spécifique afin d’en trouver la cause : IRM
et/ou scanner et/ou écho-endoscopie.
-Si on n’observe pas de dilatation des voies biliaires
intra-hépatiques, alors on effectue un examen d’imagerie plus sensible afin d’être certain de l’absence
de dilatation : cholangio-IRM. Souvent, les cholangites sclérosante primitives ne sont pas détectées
par échographie car il s’agit de la dilatation de petits canaux biliaires. Si après la cholangio-IRM on ne
détecte toujours pas de dilatation, pour connaître la cause de l’ictère on réalise une ponction biopsie
hépatique (PBH) qui révèle le plus souvent une hépatite. Parfois, grâce à l’immunohistochimie via
des anticorps anti-mitochondries, on peut révéler une cirrhose biliaire primitive.
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Le « ? » à côté de prurit signifie que ce signe est inconstant)
IV. Cas clinique n°4
A) Enoncé
Un homme âgé de 52 ans sans antécédent se présente à vous car il a des douleurs que vous classez
comme des douleurs biliaires évocatrices de migration lithiasique. Quel(s) élément(s) parmi les
suivants vous évoque(nt) cela ?
A – apparition brutale ou rapidement progressive
B – durée de 3 jours
C – douleur épigastriques, en barre transfixiantes
D – associée à arrêt des matières et des gaz
E – rétrosternales ascendantes
Réponse :
A : Vrai.
B : Faux, une migration lithiasique dure moins de 12h.
C : Faux, il s’agit de la symptomatologie d’une pancréatite.
D : Faux, il s’agit de la symptomatologie d’une occlusion.
E : Faux, il s’agit de la symptomatologie du reflux gastro-oesophagien ou d’une symptomatologie
cardiaque.
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B) Douleur biliaire
Mécanisme: Mise en tension des voies biliaires
Siège: Epigastre, (hypocondre droit)
Irradiation: Hémithorax droit postérieur, épaule
Evolution: Début et fin précis. Constante (évolution en
plateau).
Durée: < 12 heures
Intensité: Forte (incapacitante, voire syncopale)
Migration lithiasique = douleur biliaire + élévation des transaminases « en coup d’archet »
Migration lithiasique
Si le calcul migre dans le
colet de la vésicule
biliaire, se coince et se
décoince :
Colique hépatique
- Douleur brutale, avec début et fin précis,
constante
- En épisgastrique ou hypochondre droit
- <6h (le calcul se décoince spontanément)
- Pas de perturbation du bilan hépatique
Si le calcul migre dans le
colet :
Cholécystite aigue
- Douleur brutale, avec début et fin précis,
constante
- En épigastrique ou hypochondre droit
- Infection bactérienne de la bile et des voies
biliaires
- Fièvre, syndrome inflammatoire (augmentation
de la CRP)
- Pas de perturbation du bilan hépatique
-Pas de cholestase, pas d’ictère
Si le calcul migre dans le
canal cholédoque :
Angiocholite
- Douleur brutale, avec début et fin précis,
constante
- En épigastrique ou hypochondre droit
- Infection bactérienne de la bile et des voies
biliaires
- Principale cause: les calculs biliaires
- Douleur, fièvre, ictère (+++)
- Perturbation du bilan hépatique, cholestase
(élévation des transaminases « en coup
d’archet », c’est-à-dire qu’elles augmentent puis
peuvent baisser très brutalement)
Si le calcul migre dans le
canal commun :
Pancréatite aigüe biliaire
- Douleur brutale, avec début et fin précis,
constante
- En épigastrique
- Douleur, fièvre, ictère
- Perturbation du bilan hépatique, cholestase
- Répercussion pancréatique : pancréatite aigüe
avec lipasémie > 3N
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La triade « Douleur-Fièvre-Ictère » est un signe assez spécifique mais peu sensible d’angiocholite :
même s’il manque un des signes, il ne faut pas éliminer l’hypothèse d’angiocholite.
Angiocholite ≠ Cholangite. La cholangite, par exemple la cholangite sclérosante primitive, est une
inflammation des voies biliaire, sans calcul, sans infection bactérienne mais avec une alternance de
dilatations et sténoses des voies biliaires.
Parmi les éléments suivants, lequel (lesquelles) est (sont) en faveur d’une angiocholite aigue ?
A – urines foncées
B – PAL à 2N
C – ASAT 3N
D – fièvre à 38,8°C
E – ictère
Réponse :
A : vrai, signe dû à l’augmentation de la bilirubine dans les urines
B : vrai, signe d’une cholestase
C : vrai. Souvent, dans les migrations lithiasiques, les transaminases sont à 2-3N
D : vrai, fièvre
E : vrai.
V. Pour aller plus loin
https://youtu.be/YdDpUyYZUWw
La vidéo montre comment réaliser un examen clinique de l’abdomen. A partir de 9:35, on peut voir les
différents signes de la cirrhose hépatique.
Et pour ceux qui auraient besoin d’un petit rappel (qui n’est pas dans le diapo), je vous remets ici le
circuit physiologique de la bile qui permet de bien comprendre les différents causes d’ictère:
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