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LA MORPHINE CHEZ
L’ENFANT CANCEREUX
Grainat N
Guerza W
Yahia Bey I
Service d’anesthésie réanimation
Centre anti douleur
CHU Batna
160 000 cas dans le monde
Rare avant 20 ans
Les enfants et les adolescents sont de plus en plus
touchés
Les cancers pédiatriques ne sont pas = adultes,
types, symptomes, traitement et survie
La douleur signal d’alarme
Les personnes souffrant d'analgésie
congénitale (durée de vie très restreinte).
Persistance de la douleur : chronicité
Indispensable de la traiter, voir de supprimer
la douleur.
Certaines substances ont donc un rôle "d'anti
douleur", c'est le cas des opiacés.
« La douleur est une expérience émotionnelle et
sensorielle désagréable, liée à une lésion tissulaire
existante ou potentielle ou décrite en terme d ’une
telle lésion ». IASP
C’est ainsi une perception subjective, individuelle qui est
influencée par le développement:
•sensoriel = conséquence directe du stimulus
douloureux
•émotionnel =reflet du vécu intime chargé d’affects
négatifs (repli, pleurs)
•cognitif = notions intellectuelles incluant des
mécanismes de défense (espoir de guérison par
exemple)
L’intégration de ces 4 composantes de la perception de la douleur est indispensable à sa bonne prise en charge et nécessite de recueillir auprès de l’enfant et sa famille des éléments de ses expériences passées.
Le soignant doit aussi s’affranchir d’un certain nombre d’idées reçues :
–à pathologie égale, l ’enfant souffre moins
–l ’immaturité de son système nerveux le protège
–les enfants oublient la douleur
–les morphiniques sont spécialement dangereux
La mise en place du schéma de la douleur chez l’enfant
se fait progressivement au cours de la vie intra-utérine.
Dès la 8ème SA, on retrouve des récepteurs à la douleur au niveau buccal. A 20 SA, les mécanismes électriques de transmission de
la douleur sont opérationnels.
Malheureusement la modulation de ce message ne se
mettra en place que beaucoup plus tard : si les
récepteurs aux enképhalines et endorphines sont
présents, leur ligands ne sont pas fonctionnels et le «
gate control » électrique ne se mettra pas en place
avant 6 mois postnatal.
On dénombre 3 grands mécanismes de la douleur
1. La douleur par excès de nociception
C’est la plus fréquemment rencontrée ; elle est secondaire à la stimulation excessive des
récepteurs périphériques à la douleur. Le message douloureux emprunte les fibres afférentes
excitatrices Ad (myélinisées de petit calibre) et C (amyéliniques) jusque dans la corne
postérieure de la moëlle épinière. A ce niveau la répartition spatiale disparaît et la majorité des
fibres afférentes croise la ligne médiane pour aller se projeter sur différentes aires cérébrales (il
n’y a pas un centre cérébral de la douleur). Il existe des relais entre les neurones périphériques
et les neurones spinaux soumis à des neuromodulateurs.
En fait, l’activité des neurones à convergence est sous la dépendance d’influx non seulement
excitateurs mais aussi inhibiteurs.
Ainsi la douleur résulte d’une rupture d’équilibre en faveur de l’excitation : c’est la théorie du «
gate control » avec
· des contrôles segmentaires par activation de fibres proprioceptives A ab (effets inhibiteurs mis en
route lorsqu’on se frotte sur une partie blessée du corps pour se soulager et à la base des
techniques d’électrostimulation)
· des contrôles d ’origine supra-spinale (tronc cérébral) résultant de l’activation de voies inhibitrices
descendantes qui bloquent la transmission spinale du message douloureux
· des inhibiteurs diffus agissant comme si ce système générait un bruit de fond permanent
conduisant les structures cérébrales à n’entendre le message douloureux qu’avec difficulté
Il existe aussi un contrôle « hormonal » représenté par le système des opïodes endogènes.
Le rôle des ligands endogènes des récepteurs opïodes présents en grande quantité dans la corne
postérieure de la moëlle serait d’inhiber en urgence la transmission du message douloureux. La
morphine exogène agirait en renforçant ce mécanisme physiologique dépassé par la durée ou
l’importance du phénomène douloureux.
2. La douleur neuropathique
Plus rare, elle est secondaire à une lésion directe des fibres sensitives sur un point quelconque de leur trajet.
Sa sémiologie est très différente de la douleur nociceptive. Elle est caractérisée par des sensations subjectives de type dysesthésies et fulgurances et objectives sous forme d’hypo ou anesthésie, d’allodynie (douleur déclenchée par un stimulus non douloureux) ou d’hyperpathie (allodynie qui persiste après l’arrêt du stimulus).
Elle impose un examen systématique de la sensibilité superficielle. Elle peut être périphérique (lésion au nivea} d’un nerf périphérique), centrale localisée (lésion au niveau médullaire ou juxta-spinal et alors touchant plusieurs métamères) ou centrale diffuse.
3. La douleur sympathique
Elle est représentée par les algodystrophies et est très mal connue. Sa physiopathologieest complexe avec de possibles interrelations avec le système nerveux central.
En conclusion, chez le petit enfant, le schéma de la douleur est tel qu’il peut avoir mal mais n ’a pas tous les moyens de modulation : électrique, hormonal, et de défense cognitive
Quand la douleur a joué son rôle de sonnette d ’alarme ou d’accompagnement; ne pas tenter de la réduire, c ’est affaiblir l ’enfant et compromettre l ’amélioration de son état ( c’est une Obligation légale pour les professionnels de santé)
Si la douleur est liée aux soins ou examens, elle est prévue et doit donc être prévenue.
LA MORPHINE
Depuis le 24 Sept 1997 La morphine est autorisée
chez les enfants à partir de 1 mois ?
La posologie est augmentée jusqu ’à
antalgie satisfaisante
Risques ?
Il n ’y a pas de posologie maximale tant
que les effets indésirables sont controlé
Titration ?
La morphine est une substance exogène dérivée de l'opium et extraite du pavot.
Elle fait partie de la famille des opiacés.
Elle est connue pour ses propriétés analgésiques et narcotiques (qui engourdit la sensibilité, calme et endort).
La morphine est un alcaloïde ( groupe de composés azotés et faiblement basiques issus principalement des végétaux.
Ils présentent une structure relativement simple et ont différents effets physiologiques sur l'organisme humain).
Sa formule chimique est : C17H19NO3. On obtient la formule topologique suivante :
les opiacés agissent en se fixant sur des récepteurs spécifiques,
appelés récepteurs opioïdes. Ils sont au nombre de trois :
- Les récepteurs delta (δ) qui se trouvent dans le cerveau.
- Les récepteurs kappa (κ) localisés dans le cerveau (substance grise,
hypothalamus) et la moelle épinière.
- Les récepteurs mu (μ) qu'on trouve dans le cerveau, la moelle
épinière et le système digestif, ce sont les récepteurs opioïdes les
plus nombreux.
Ces trois récepteurs sont localisés au niveau des terminaisons
post-synaptiques, ils fixent aussi bien des substances endogènes
comme les enképhalines que des substances exogènes comme la
morphine. Les récepteurs mu, delta et kappa n'ont pas exactement
les mêmes fonctions, ils modulent entre autre la réponse à la
douleur, au stress et le contrôle des émotions.
Les opiacés ont plusieurs actions dans l'organisme : - Tout d'abord leur action anti-douleur s'exerce au niveau des relais médullaires
: la fixation d'opiacés sur les récepteurs entrainent une inhibition de ces neurones. En fait la libération de substance P et de glutamate va être bloquée
la quantité de ses substances dans la fente synaptique sera donc très faible voir nulle.
Conséquence, une faible quantité de neurotransmetteurs pourra se fixer sur les récepteurs spécifiques, ainsi le message nociceptif post-synaptique sera moins intense et la sensation de douleur atténuée.
- Les opiacés sont aussi à l'origine d'un effet euphorisant qui permet l'abstraction de la douleur. Cet effet euphorisant est d'abord dû à une plus forte probabilité d'ouverture des canaux ioniques provoqué par les récepteurs opioïdes. Ces canaux sont à l'origine d'une baisse d'excitabilité des neurones (par hyperpolarisation en post-synaptique ). De plus les opiacés ont des conséquences sur le circuit de récompense. Ce circuit est en permanence freiné par des neurones inhibiteurs qui réduisent la libération de dopamine : le neurotransmetteur GABA permet ce contrôle de la dopamine. Ces neurones inhibiteurs portent sur leur membrane des récepteurs opioïdes, ainsi lors d'un contact avec des opiacés l'inhibition est partiellement levée et la dopamine est libérée en plus grande quantité car la concentration de GABA relâchée est plus faible. Une sensation de plaisir est alors ressentie. (Il existe différentes substances agissent sur ce circuit de récompense tel que la nicotine ou l'alcool)
Une étude retrospective
N = 10
Sexe ratio =1/4
Age moyen =
Type de cancer:rétinoblastome
,néphroblastome,kc de l’os ,kc tissu mous,kc
cerveau et kc du sang
Molécules utilisées
RESULTATS
selon l'age
0 -5
5 10
10 15
15 18
Selon le sexe
Garçon
Fille
Selon le type de cancer
Rétinoblastome
Kc de l'os
Néphroblastome
Kc du cerveau
Kc des tissus mous
Kc du sang
Selon la molécule
Codoliprane
Tramadole
Skenan
La répartition selon l’age montre une prédominance féminine
La tranche d’age la plus touchée 10 -15 ans
Le kc de l’os est le plus fréquent
La molécule la + utilisée est le skénan
Aucune complication n’a été observée
Le soulagement de la douleur est important
La prévention de la douleur est préférable à son traitement
La morphine est la + puissante des molécules
Son utilisation chez l’enfant reste insuffisante ceci est lié à une réticence de la part des médecins et de la famille, et à la non disponibilité des formes pédiatriques
Une formation dans le domaine de la douleur chez l’enfant et une information des familles sur l’inocuité de ce produit permettrait de soulagement cette population et surtout lorsque la douleur est liée à la maladie cancéreuse
1.Gall O. Analgésie auto-contrôlée. In La douleur de l’enfant. EdsEcoffey C, Murat I. Flammarion. Paris 1999. p 53-60.
2.Somrat C, Oranuch K, Ketchada U, Siriprapa S, Thipawan R. Optimal dose of nalbuphine for treatment of intrathecal-morphine induced pruritus after caesarean section. J ObstetGynaecolRes 1999 Jun ; 25 (3) :209-13.
3.Gaukroger P. Patient-controlled analgesia in children. In Pain in infants, children and adolescents. Eds Schechter NL, Berde CB, Yaster M. Williams and Wilkins, Baltimore 1993 ; p 203-11.
