Le bon usage des antalgiques en Rhumatologie · Le bon usage des antalgiques en Rhumatologie Pr RALANDISON Stéphane FMC du 30 juillet 2015, CHU Morafeno, Toamasina

Le bon usage des antalgiques

en Rhumatologie

Pr RALANDISON Stéphane

FMC du 30 juillet 2015, CHU Morafeno, Toamasina

Introduction

Douleur:

sensation désagréable liée à une lésion tissulaire

sensation désagréable et expériences sensorielles liées

à une lésion tissulaire réelle ou potentielle

Ne pas avoir mal est un droit

Douleur => soulagement

2

Lequel?

=> Quand?

Comment?

=> Antalgiques (?)

Pourquoi cette présentation?

Comprendre la physiologie de la douleur

Interpréter la douleur d’un patient

Identifier le médicament antalgique adéquat pour son patient

Maîtriser les techniques de bons usage des antalgiques

3

Plan

Cas cliniques

Les voies de conduction de la douleur

Les voies de contrôle de la douleur

Sémiologie de la douleur

Site d’action des antalgiques

Règles de prescription en Rhumatologie

4

Plan

Cas cliniques






5

Cas 1

Femme de 75 ans, obèse, sédentaire

Gonalgie chronique, horaire mécanique

Exacerbation récente de la douleur avec gonflement du genou

Absence d’antécédents médicaux notables

Traitement antalgique?

Antalgique palier I + palier II

Antalgique palier III?

6

Cas 2

Homme de 55 ans, « bon vivant », n’aime pas consulter un médecin

Nouvel épisode d’arthrite très douloureuse des chevilles et du gros orteil, lancinante

Incapacité fonctionnelle importante


Colchicine

AINS

+ corticoïdes

7

Cas 3

Homme de 45 ans, sportif, très actif

Douleur type fourmillement et électricité sur le trajet de S1 de la jambe gauche, insomniante

Chirurgie de hernie discale 4 mois auparavant


Antalgiques palier I/ II/ III?

Carbamazépine? Gabapentine?

8

Plan

Cas cliniques






9

Les voies de conduction de la douleur 10

Les voies de conduction de la douleur 11

Stimulation des terminaisons nerveuses

par des substances algogènes ou

sensibilisatrices

Transmission de l’influx par les

neurotransmetteurs: substance P, …

Corne dorsale de la moelle


(3)Arrivée de l’influx nerveux dans la corne dorsale

de la moëlle:

Stimulations des interneurones excitateurs ou

inhibiteurs

Neurotransmetteur: substance P,

glutamate, GABA, …

Récepteurs: NMDA et non NMDA

Stimulations des fibres à projection spinale et

cérébrale

12


(4)

13

Nociception

Corne postérieure de la moelle

Faisceaux spinoréticulaire Faisceaux spinothalamiques

Tronc cérébral et bulbe Thalamus et cortex somesthésique

Réactions

comportementales

• Analyse sensorielle et

mémoire de la douleur

• Réactions émotionnelles

• Réactions motrices

Plan

Cas cliniques






14

Les mécanismes de contrôle de la

nociception

15

Inhibition de la voie ascendante de la douleur:

- Contrôle médullaire via les interneurones

inhibiteurs (par les fibres Aα et Aβ à conduction

rapide)

- Contrôle supra-spinale: via la sérotonine,

substances opioïdes, GABA, … secrétées à partir

de la substance grise péri-aqueducale

Plan

Cas cliniques



Sémiologie de la douleur Site d’action des antalgiques


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Sémiologie de la douleur Douleur nociceptive Douleur neuropathique

Origine Stimulation des

nocicepteurs (récepteurs

à la douleur)

Dysfonction du SNC ou SNP

Début Dès l’agression Souvent retardé

Caractéristiques Variables, pulsatiles,

lancinantes

Brûlure, décharge électrique,

démangeaisons, picotements

Signes associés Aucun ou anxiété Troubles du sommeil, fatigue,

anxiété, dépression

Topographie Site de l’agression, loco-

régionale

Systématisation neurologique

Rythmicité Horaire mécanique ou

inflammatoire avec

facteurs déclanchants

Variables, douleurs souvent

spontanées

Examen

neurologique

Normal Hypo/hyperalgésie, dysesthésie,

allodynie

Évolution Aigue ou chronique Chronique

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Sémiologie de la douleur Douleur nociceptive Douleur neuropathique

Origine Stimulation des

nocicepteurs (récepteurs

à la douleur)

Dysfonction du SNC ou SNP

Début Dès l’agression Souvent retardé

Caractéristiques Variables, pulsatiles,

lancinantes

Brûlure, décharge électrique,

démangeaisons, picotements

Signes associés Aucun ou anxiété Troubles du sommeil, fatigue,

anxiété, dépression

Topographie Site de l’agression, loco-

régionale

Systématisation neurologique

Rythmicité Horaire mécanique ou

inflammatoire avec

facteurs déclanchants

Variables, douleurs souvent

spontanées

Examen

neurologique

Normal Hypo/hyperalgésie, dysesthésie,

allodynie

Évolution Aigue ou chronique Chronique

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Plan

Cas cliniques






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Site d’action des antalgiques 20

Anesthésiques locaux

Azote liquide

Capsaïcine

AINS, corticoïdes,

Paracétamol

Tramadol

Codéine

Morphiniques

Néfopam

Paracétamol

Antiépileptiques

Anti- dépresseurs

Certains AINS (kétoprofène,

diclofénac, naproxène)

Paracétamol

Tramadol

Morphiniques

Prise en charge du stress

psychique: relaxothérapie,

traitement comportemental,

anxiolytique, …

Plan

Cas cliniques






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Règles de prescription des antalgiques

Avant la prescription

Évaluer la douleur: le type, l’intensité

Évaluer l’efficacité et la tolérance des traitements déjà

entrepris

Évaluer le terrain

Identifier les moyens thérapeutiques disponibles et

accessibles au patient

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Paracétamol

Antalgique/ antipyrétique

1 g/ 4 à 6 heures

Effet co-antalgique

Première intention dans l’arthrose

Toxicité hépatique surtout en cas de dénutrition, hépatopathie pré-existante, éthylisme chronique, insuffisance rénale sévère

Surdosage si > 8g en une prise. Antidote: N-acétyl- cystéine

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(2)

AINS

Antalgique/ antipyrétique/ anti-inflammatoire

Inhibition des COX, de façon diffuse ou de façon sélective

Par voie générale ou locale (pour les petites articulations, tendinites)

Effet antalgique: obtenu à faible dose

Effet anti-inflammatoire : dose dépendante

Effets indésirables:

dépendante de la dose et de la durée d’utilisation

gastro-toxicité moindre des AINS sélectifs (coxibs)

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(3)

AINS

Poussée d’arthrose, goutte, lombalgie aigue, lombo-radiculalgie aigue, …

Pas de supériorité d’une classe par rapport à une autre

Choix d’un AINS en fonction de:

La tolérance

Les modalités de prise

Le prix

Facteurs de risque de complications digestives graves:

Age > 65 ans

Antécédents d’UGD

Co-prescription avec de l’aspirine, AVK, corticoïdes

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AINS

Classe chimique DCI Demi- vie courte

(< 8h)

Demi-vie longue

(>10h)

Indolés et dérivés Indométacine

Sulindac

2,6- 11,2 h

7,8 h

Arylcarboxylique Kétoprofène

Ibuprofène

Diclofénac

Naproxène

1,5 à 2 h

2 h

1,8 h

13- 14h

Oxicams Piroxicam

Tenoxicam

Meloxicam

50h

70h

20h

Fénamates Acides niflumiques 4- 5 h

Pyrazolés Phénylbutazone 75- 100h

Coxibs Célécoxib

Rofécoxib

8- 12 h

17 h

Autres Nimésulide 2- 5 h

26


(5)

Corticoïdes

Anti-inflammatoire, immunosuppresseur, anti-allergique

Traitement d’attaque (et de fond) de pathologies auto-immunes et auto-inflammatoires, microcristallines, dégénératives, …

Par voie générale ou en infiltration

Usage limité par les nombreux effets indésirables

Contre-indications:

Absolue: infection évolutive locale ou systémique

Relatives: UGD, diabète, HTA, …

27


(6)

28

Principe actif (et exemple de

nom commercial)

Demi- vie

(h)Durée d’action

Puissance anti-

inflammatoire

Effet minéralo-

corticoïde

Hydrocortisone

(Hydrocortisone®)8- 12 Courte 1 1

Prednisone (Cortancyl®) 12- 36 Intermédiaire X 4 0,8

Prednisolone (Solupred®,

Hydrocortancyl®)12- 36 Intermédiaire X 4 0,8

Méthylprednisolone (Solu-

Médrol®, Médrol®)12- 36 Intermédiaire X 5 0,5

Triamcinolone (Kénacort®,

Triam- Denk®)12- 36 Intermédiaire X 5 0

Bêtaméthasone (Betnesol®,

Célestène®, Diprostène ®)36- 54 Prolongée X 25 0

Cortivazol (Altim®) > 60 Prolongée X 30


(7)

Codéine

Transformation hépatique en morphine

1 mg de morphine = 6 mg de codéine

Posologie maximale: 120 mg/j

Une prise / 8 heures

Souvent associée au paracétamol: quid de la posologie

optimale de chaque molécule ?

Effets secondaires identiques aux morphiniques

29


(8)

Tramadol

Effet opioïde faible et inhibiteur de la recapture de la

sérotonine et de la noradrénaline

1 mg de morphine= 3- 4 mg de tramadol

Dose maximale: 400 mg/j

Contre-indications et effets indésirables: identiques avec

ceux des morphiniques

Risque de surdosage à l’AVK et à la digoxine en cas

d’association

30


(9)

Néfopam

Antalgique central non morphinique

Mode d’action ??

Dose maximale: 120 mg/j

Mode d’administration recommandée: IV ou IM. Quid de

l’efficacité du néfopam peros?

Tolérance :

Somnolence: limite de son association avec les opioïdes

Moins d’effets indésirables communs aux opioïdes

31


(10)

Opioïde fort: morphine

Douleur aigue d’emblée intense ou résistant aux antalgiques de palier I et III (lombosciatalgie intense, névralgie cervico-brachiale, fractures, …)

Morphine:

doses initiales en titration jusqu’à obtention analgésie

diminution progressive de la posologie

relais par morphine orale (jusqu’à équivalent morphine orale à 40 mg/j)

Relais par opioïdes faibles

32


(11)

33

Opioïdes forts (disponibles à Toamasina)

Différentes présentations

Chlorhydrate de morphine (IV, SC)

Sulfate de morphine peros (Skénan®, Moscontin®)

Equivalence de doses

1 mg morphine IV= 2 mg morphine SC= 3 mg morphine orale


(12)

34

Traitement des douleurs neuropathiques

Anti-dépresseurs

Tricycliques (imipramine, amitryptiline, clomipramine)

IRSA: paroxetine

Antiépileptiques

Carbamazépine

Gabapentine (Neurontin®)

Pourquoi cette présentation?

Comprendre la physiologie de la douleur

Interpréter la douleur d’un patient

Identifier le médicament antalgique adéquat pour son patient

Maîtriser les techniques de bons usage des antalgiques

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Conclusion

Limites des paliers antalgiques de l’OMS en pratique

Prise en charge de la douleur en fonction de:

Type de la douleur

Pathologie en cause

Profil du patient

Moyens disponibles

Place quasi-constante du paracétamol: efficacité, tolérance, accessibilité

36

Merci !37

Documents

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