Imagerie de la Femme (2014) 24, 105—112

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MISE AU POINT

Le cancer du sein triple-négatif. Letriple-négatif est fréquent chez lespatientes mutées : comment ne pas lerater ? Comment le caractériser ? Demanière plus générale, l’imagerie peut-elleorienter vers le diagnostic histologique ?�

Triple-negative cancer in mutated women

Martine Boisserie-Lacroix ∗, Gaëtan MacGrogan,

Marc Debled, Stéphane Ferron, Nicolas Lippa,Gabrielle Hurtevent-Labrot

Radiologie, institut Bergonié, 229, cours de l’Argonne, 33076 Bordeaux cedex, France

Recu le 24 fevrier 2014 ; accepté le 14 mars 2014Disponible sur Internet le 13 avril 2014

MOTS CLÉSSein ;Cancertriple-négatif ;Mammographie ;Échographie ;IRM ;Mutation BRCA

Résumé Les cancers mammaires triple-négatifs (TN) surviennent plutôt chez les femmesjeunes et/ou mutées et ont un potentiel agressif. Il est important de détecter précocement cesous-type tumoral. En mammographie, les cancers TN se présentent souvent comme une masseronde ou lobulée, à contour circonscrit, microlobulé ou indistinct. En échographie l’aspect trèshypoéchogène est fréquent. En IRM un rehaussement annulaire est évocateur.© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDSBreast;Triple-negativebreast neoplasm;

Summary Triple-negative breast cancers are often seen in young and/or mutated women andare characterized as cancers with a high malignancy potential. Early detection of this subtypeof breast cancer is vital for improving outcomes. On mammography, triple-negative breast can-cers frequently present with a round oval or lobulated mass. Circumscribed, microlobulated orindistinct margins are commonly observed. On ultrasound, cancers are more likely to present as

� Travaux présentés lors du 1er congrès SIFEM, Bruxelles, mai 2014.∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : boisserie-lacroix@bergonie.org (M. Boisserie-Lacroix).

http://dx.doi.org/10.1016/j.femme.2014.03.0061776-9817/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

1 M. Boisserie-Lacroix et al.

ss. MRI shows a more suspicious aspect often with a rim

. All rights reserved.

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Mammography;Ultrasound;MRI;BRCA mutation

a marked hypoechoic maenhancement.© 2014 Elsevier Masson SAS

a prise en charge contemporaine du cancer du sein avolué depuis les progrès de la biologie moléculaire. Leancer du sein est devenu une maladie hétérogène aveces sous-types selon la présence ou non des récepteursormonaux (RH) aux estrogènes (RE) et à la progesté-one (RP), et l’amplification ou pas du gène HER2/neu,ans compter les facteurs de prolifération. Les tumeurs qui’expriment pas les gènes des récepteurs hormonaux nie surexpriment le gène HER2 sont dites « triple-négatives »TN).

Les cancers TN représentent 7 à 15 % de tous les cancersu sein [1—3] (davantage en Afrique du Nord) et 57—88 % [4]es cancers chez les femmes mutées BRCA1. Leur aspect à’imagerie peut être trompeur car pseudo-bénin.

éfinition du cancer mammaireriple-négatif : sous-types triple-négatif etasal-like

es carcinomes basal-like forment un groupe homogèneans leur expression génique, leur pronostic et leur réponseu traitement chimiothérapique. Ils sont caractérisés par’absence d’expression des gènes des récepteurs aux estro-ènes et à la progestérone et de HER2 (triple-négativitées RE, RP, HER2) et expriment les gènes de cytokératinesCK, polypeptides fibreux intracellulaires) de hauts poidsoléculaires ou CK basales (ainsi dénommées à cause de

eur expression dans les cellules basales ou myoépithéliales

es canaux galactophores normaux) : CK 5/6, 17, laminin,AB7. On observe aussi une expression élevée des gènes liés

la prolifération (surexpression de l’EGFR) et une muta-ion de la P53 dans 82 % des cas. En pratique clinique, ceype moléculaire correspond à un phénotype histologiqueéterminé de tumeurs agressives : CCI grade III, peu diffé-enciés, RH−, HER2−, avec infiltrat lymphocytaire, zonese nécrose tumorale, zone centrale fibrosée, et contours àype de pushing margins (front continu de poussée tumorale,ans stroma réaction). Ce sous-type regroupe les cancersédullaires et métaplasiques.Les TN forment un groupe hétérogène dans leur expres-

ion génique et leur pronostic. Bon nombre d’entre eux sonte type basal-like (56 à 85 % des cancers TN [1]), de pronosticlus défavorable. D’autres n’expriment pas les marqueursasaux et sont non basal-like.

Basal-like et TN sont donc des entités différentes, maisui se chevauchent (Fig. 1), définies par des critères molé-ulaires pour les premiers et histo-immunochimiques poures seconds. Beaucoup d’études concernant la génétique,e traitement, l’imagerie. . . de ces tumeurs ne les dis-inguent pas [5], seuls les marqueurs pour les TN sontnvestigués. Si on transpose la classification moléculaire à’immunohistochimie, les TN sont définis par un taux de REt RP < 10 % et une absence d’expression de HER2.

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igure 1. Spectres lésionnels des cancers basal-like et triple-égatif.

e cancer triple-négatif est fréquent chezes patientes mutées

es gènes BRCA1 et BRCA2 appartiennent à une classe deènes suppresseurs de tumeurs qui normalement sont pro-ecteurs en stabilisant et réparant le matériel génétique

t en prévenant une croissance cellulaire incontrôlée. Uneutation délétère empêche le bon fonctionnement du gène

6].Jusqu’à 20 % des cancers TN sont associés à une mutation

RCA1, et en 2010 les lignes-guides du National Comprehen-ive Cancer Network ont pris en compte le cancer de typeN comme un critère supplémentaire d’éligibilité pour unest génétique [7] — ce qui n’est pas le cas en France.

La fréquence des cancers TN chez les femmes mutées estiversement appréciée dans la littérature : 70 % des tumeursammaires malignes survenant chez des femmes mutéesRCA1 pour Billar et al. et Whitman et al. [1,3], 57—88 %our Maksimenko et al. [4], tandis que 10—36 % des cancersiés à BRCA1 expriment une positivité aux récepteurs hor-onaux [8]. Les recherches concernant la cancérogenèsee ces tumeurs ont montré que les cancers survenant chezes femmes présentant une mutation BRCA1 sont associés àn phénotype TN basal-like (TN-BL), et une hypothèse estue la perte de la fonction BRCA1 peut jouer un rôle danse développement des TN-BL. Mais tous les TN ne sont pasiés à une mutation BRCA1, l’expression de l’EGFR pourraitntervenir [4].

Des études très récentes se sont intéressées aux sous-ypes moléculaires des femmes mutées BRCA1 et 2 : lesN basal-like représentent 61 % des cancers associés à une

107

Cancers du sein triple-négatifs chez les patientes mutées

mutation BRCA1, et seulement 9 % des cancers associés àune mutation BRCA2 pour Larsen et al. [9], 64 % versus 18,8 %pour Noh et al. [10]. Les différences de signatures molécu-laires entre BRCA1 et 2 commencent à être connues. On saitbien que l’histoire naturelle, l’aspect en imagerie, le pro-nostic des cancers liés à une mutation BRCA1 et 2 présententdes différences notables.

Dans la population générale, la moitié des tumeurs TNsont détectées par la patiente elle-même ou le médecin,avec alors une taille moyenne de 4 cm [2]. Chez les femmesmutées, il s’agit essentiellement de cancer découvert endépistage, qu’il faudra ne pas rater et savoir caractériser.Pour Larsen et al. [9] et Maksimenko et al. [4] qui ont com-paré les caractéristiques des TN chez des femmes mutéeset non mutées, il n’y avait pas cependant de différencesignificative de taille. Lee et al. [11] à l’inverse concluentà un âge de survenue plus jeune des cancers TN chez lesfemmes mutées BRCA1 (p < 0,001) et à une taille tumoraleplus petite (1,8 cm) par comparaison avec les patientes nonmutées (2 cm) (p < 0,003).

Dans la population générale, les cancers triple-négatifsse répartissent en types histologiques divers : canalaireinfiltrant (CCI) le plus fréquent (79,5 %), de grade 3 dans72,6 %, associé à un carcinome canalaire in situ (CCI + CCIS)dans 12,3 %, lobulaire infiltrant (CLI) dans 1,4 %, autre dans6,8 % (médullaire, sarcomatoïde, papillaire intrakystique,apocrine infiltrant) [2]. Les cancers médullaires sont plusfréquents chez les femmes mutées. Dans la série de Maksi-menko et al. [4] portant sur 78 cancers TN sans mutationversus 38 cancers TN avec mutations BRCA, les cancersmédullaires se rencontraient respectivement dans 5,1 % ver-sus 13,2 % des cas.

Comment ne pas « rater » ce cancer TNchez une femme mutée ?

Rythme de dépistage

L’évolution rapide des cancers TN est responsable de cancersd’intervalle. Haakinson et al. [12] ont étudié 1222 cancers

d’intervalle et observé que les patientes ayant un nodulepalpable moins d’un an après la mammographie normaleétaient significativement les plus jeunes, avec un phé-notype plus agressif TN (odds ratio à 2,25 ; intervallede confiance : 1,18—4,2). Ces cancers d’intervalle sontde l’ordre de 5 % chez les femmes mutées BRCA1 [13].Certaines équipes préconisent des examens d’imagerietous les 6 mois [14], alternant IRM et imagerie conven-tionnelle, arguant une différence d’histoire naturelle descancers BRCA1 et 2 : la phase pré-clinique est de 1,6 à2,2 fois plus longue pour les cancers BRCA2 que les BRCA1[15].

Lorsque le dépistage suit, de facon habituelle, un rythmeannuel, un examen clinique à 6 mois reste indispensablepour détecter un éventuel cancer d’intervalle.

Mammographie

La mammographie numérisée détecterait des cancers plusagressifs que la mammographie argentique, notammentdavantage de cancers TN [16]. Cette technique numériséeest la règle chez les femmes mutées, avec double lectureau centre qui a pratiqué l’examen.

Le taux de mammographies normales dans les cancersTN est variable selon les séries (de 0 à 18 % [2,17,18]).

Figure 2. Vingt-six ans. Mammographie de face : masse irré-gulière de 2 cm avec microcalcifications polymorphes, située au1/3 postérieur de la glande. Cancer TN, mutation BRCA2.

La négativité de la mammographie peut s’expliquer parl’« effet masquant » de la densité mammaire qui diminue lecontraste, et par la progression rapide de ces tumeurs quine s’accompagne pas de désorganisation architecturale. En2002, Tilanus-Linthorst et al. [19] décrivaient la progressioncontinue des cancers survenant chez les femmes mutées, « àmarges refoulantes », avec pushing margins comme princi-pale raison des faux-négatifs. On cherchera donc des signesdiscrets de masse (compléments par des clichés localisés àla petite palette. . .).

On prêtera attention aux images subtiles (clichés

complémentaires : profil, compression localisée. . .). Koet al. [17] ont en effet trouvé une différence significativeentre les cancers TN et les deux groupes témoins (RE+ RP−HER− et RE+ RP− HER+) pour les asymétries de densité quidans cette série sont plus fréquentes dans les TN (mais pasde différence significative pour les distorsions architectu-rales).

On prêtera également attention aux images siégeant dansles zones interdites (notamment la graisse postérieure). Plusde la moitié (56 %) des cancers survenant chez les femmesmutées siègent au tiers postérieur de la glande, presquetous en région pré-pectorale immédiate [20], qu’il importede bien dégager sur les clichés (Fig. 2).

Échographie

Les réglages notamment de la focale doivent être optimauxen particulier en profondeur pour les raisons évoquées ci-dessus (Fig. 3).

L’échographie de second-look optimise la détection demasses situées dans un environnement graisseux ou demasses périphériques.

Concernant l’interprétation, on se méfiera des aspectspseudo-bénins évoquant un adénofibrome, voire un kyste[21], avant de classer ACR2.

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igure 3. a, b : même patiente que Fig. 1. Échographie de second distinguer des lobules graisseux, non vascularisée.

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e rehaussement de fond chez ces femmes jeunes peut êtrerès marqué, gênant l’interprétation, nécessitant de repro-rammer l’IRM à un autre moment du cycle (idéalemente semaine de cycle).

Il est important d’analyser la série précoce, le tissuormal se rehaussant plus lentement qu’une tumeur, ete comparer toujours avec les séquences non injectées etatives injectées.

près traitement

es tumeurs TN récidivent plus souvent que les autres sous-ypes tumoraux au cours des trois premières années, maises récidives tardives sont plus rares [22]. Donc même pré-ocement au cours de la surveillance, il ne faudra pas porterrop hâtivement un diagnostic d’hématome post-opératoire

u de cytostéatonécrose.

omment caractériser le cancer TN ?

es premières publications portant sur les aspects enmagerie des cancers survenant chez les femmes mutéesécrivaient des masses plus volontiers rondes à contourirconscrit par rapport au groupe témoin [23,24]. Tilanus-inthorst et al. [19] avaient trouvé un aspect mammogra-hique suspect dans seulement 38 % des cas avec mutationversus 71 % dans le groupe témoin comportant des cas spo-adiques). À l’échographie, de même, les cancers associés àne mutation BRCA1 présentaient moins de signes typiquese malignité que les cancers sporadiques. Dans 4 cas de laérie de Schrading et Kuhl [20], l’échostructure était trèsypoéchogène, presque anéchogène pouvant être confon-ue avec un kyste. Dans la série de Mesurolle et al. [25],’orientation parallèle était plus souvent rencontrée danses cancers BRCA1.

Depuis, des études se sont intéressées aux corrélationsntre l’imagerie et les phénotypes moléculaires. Les cancersN ont été les plus étudiés, toutes populations confonduesfemmes mutées ou non mutées). La fréquence de ce sous-ype TN chez les femmes mutées BRCA1 explique les aspects

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M. Boisserie-Lacroix et al.

après IRM : masse postérieure correspondant au cancer TN, difficile

n imagerie décrits dans les premières publications citéesi-dessus.

ammographie

a masse est la présentation la plus fréquente des can-ers TN : ronde, ovale ou lobulée dans 60 à 75 % des cas26—28], à bord souvent circonscrit (24 à 43 %) [17,28] oundistinct (31,1 %) [26]. Cette différence de description desords peut être due à une variabilité interobservateur. Laraduction sous forme de masse plutôt ronde s’explique para croissance rapide de ces tumeurs souvent de grade 3 quie développent pas de stroma réaction [28], et par l’aspecte pushing margins souvent observé dans les tumeurs basal-ike [18].

Tous les auteurs s’accordent sur la fréquence moindrees masses spiculées dans les cancers TN : 7,5 % de la sériee Kojima et Tsunoda [28], 8,2 % dans la série de Boisserie-

acroix et al. [2]. Les microcalcifications sont égalementoins fréquentes dans les TN [17], en corrélation pour Yang

t al. [29] à l’incidence faible des carcinomes intracana-aires : 82 % des 38 cancers TN étaient des CCI sans CIC. Laroissance tumorale serait rapide, sans stade pré-cancéreux29].

chographie conventionnelle

es aspects que nous allons décrire sont ceux qui sonttatistiquement plus souvent associés au sous-type TN.e la même facon qu’en mammographie, on retrouve larédominance de la forme ronde-ovale-lobulée : 65—70 %es cas [2,18]. Le contour indistinct ou microlobulé appa-aît évocateur, l’aspect microlobulé étant une descriptionelativement récente et encore sous-employée. Soulignonsue l’analyse du bord de la tumeur doit être rigoureuse.’interface tumeur—parenchyme est plus souvent abruptans les tumeurs TN (84 % de la série de Shin et al. [30]).a croissance rapide explique la moindre fréquence du halochogène périphérique.

L’hypoéchogénicité très marquée est plus fréquente danses cancers TN : 48 % de la série de Ko et al. [17], 46,2 % (ver-us 10,8 % des cancers RE+) de la série de Boisserie-Lacroixt al. [2] (Fig. 4). Ce qui peut faire croire à un contenu

Cancers du sein triple-négatifs chez les patientes mutées 109

très hypoéchogène, avec renforcement postérieur (a) et très vascularisée

Plusieurs études ont essayé de trouver des relationsentre rehaussement annulaire et facteurs pronostiques his-topathologiques. Pour Teifke et al. [37], ce rehaussementannulaire est le critère le plus précis pour prédire le statutdes récepteurs hormonaux, le haut grade et l’envahissement

Figure 4. a, b : 42 ans. Masse de 25 mm, ovale à bord microlobulé,

(b). Cancer TN. Mutation BRCA1.

liquidien d’autant que le renforcement postérieur est sou-vent observé dans les cancers TN (36—49 % des cas) [2,17].On sera d’autant plus attentif que l’image est unique et desituation profonde. L’échostructure peut être hétérogèneavec des zones liquidiennes, ainsi dans 5 tumeurs sur les25 de plus de 3 cm de l’étude de Kojima [28]. Sur le plan mor-phologique, on a vu que les cancers de sous-type basal-likesont souvent associés à des plages de nécrose.

Aspects IRM

On retrouve la prédominance de la présentation à type

de masse, plus encore qu’en imagerie conventionnelle : de77,3 à 97 % dans la littérature [2,18,27,31]. Un hypersignalT2 est noté dans près de la moitié des masses dans la littéra-ture [2,18,27,31]. Cet hypersignal a été attribué par Doganet al. [27] à des foyers de nécrose, mais il n’y a pas eu decorrélation histologique. L’existence d’une nécrose centraleest considérée comme un facteur de mauvais pronostic, cor-rélé à une diminution de l’intervalle libre sans récidive, àune dissémination métastatique précoce, et une augmenta-tion de la mortalité (quel que soit le statut ganglionnaire)[32,33].

Les critères morphologiques en IRM sont plus suspectsqu’en radiologie conventionnelle : masse irrégulière dans58,3 %, à bord irrégulier dans 75 % des cas [2] ; contour spi-culé dans 41,2 %[27] (Fig. 5). Un rehaussement annulaire estcouramment observé, dans près de 80 % des cas [34] (Fig. 6).On sait que la valeur prédictive positive de malignité de cetype de rehaussement est élevée. Il est de plus associé àdes facteurs de mauvais pronostic [33,35]. Dans l’étude deDogan et al. [27], parmi les 26 masses avec rehaussementannulaire, 8 avaient de plus des septa internes se rehaus-sant. Sur le plan cinétique, la courbe de rehaussement estde type 3 suspecte de malignité (précoce intense avec wash-out) dans 91 % des cas de Dogan et al. [27] et 100 % des casde Chen et al. [36].

Figure 5. a, b : même patiente que Fig. 1. IRM, coupe axialetransverse pondérée T1 ; a : le carcinome TN est postérieur, hypo-intense. Coupe 2 mn après injection ; b : rehaussement précoce ethétérogène.

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igure 6. Trente-huit ans, mutation BRCA1. IRM, coupe axialeransverse après injection : masse de 2 cm, de rehaussement annu-aire. Biopsie sous échographie : cancer TN.

anglionnaire. Teifke et al. [37] ont montré que les cancersui se rehaussent en anneau ont un taux plus élevé de micro-aisseaux en périphérie de la tumeur par rapport au centre,omparativement aux tumeurs bénignes ; ce n’est pas laensité en microvaisseaux qui est globalement augmentéeans les tumeurs malignes, mais le ratio périphérie-centre,t ce gradient est augmenté de facon significative dans lesumeurs de grade 3, R− et N+.

Li et al. [38] se sont attachés à décrire les caractéris-iques dynamiques à l’IRM de 16 tumeurs TN et 21 R+ HER−,ostulant que certains paramètres cinétiques reflétante microenvironnement vasculaire pourraient déterminer’indication de thérapies ciblées. Il est observé une aug-entation de la cellularité et de la néovascularisation dans

es cancers TN, avec taux intracellulaire plus élevé deEGF (vascular endothélial growth factor) dans les tumeursN que dans les RE+ RP+ (×3). D’où des vaisseaux mor-hologiquement et fonctionnellement anormaux, avec deshunts artério-veineux multiples. Le Vc (représentant laraction de tumeur occupée par l’espace extravasculaire

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BRCA 1

Majorité de cancers TN basal-like

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“pushing margins”, nécrose

Masse ronde ovale Mammogra

Bord indistinct/microlobulé Echogra

Rehaussement annulaire IRM

igure 7. Associations mutations/sous-types moléculaires/imagerie.

M. Boisserie-Lacroix et al.

xtracellulaire) était significativement plus bas dans les can-ers TN (sa baisse traduit une tumeur plus compacte et unicroenvironnement plus cellulaire). Le Kcp (outflow rate

onstant), plus élevé dans les TN, traduit le retour rapide duroduit de contraste dans la circulation et l’augmentation dea perméabilité capillaire. Le Ktrans n’était pas augmenté.e Vc était le meilleur paramètre prédictif des cancers deype TN (sensibilité de 91 %, spécificité de 76 %). Li et al. [38]ensent que les traitements anti-angiogéniques pourraienttre intéressants.

L’étude récente de Noh et al. [10,36] a porté sur lesorrélations statut BRCA/sous-type moléculaire/aspect IRMes cancers. Les auteurs concluent que le rehaussement ennneau n’est pas lié à la mutation, mais au sous-type TN etu haut grade nucléaire.

e manière plus générale, l’imagerieeut-elle orienter vers le diagnostic

istologique ?

hez 33 femmes présentant une mutation BRCA1, Larsent al. [9] ont observé 3 % de cancers de sous-type luminal, 27 % de luminal B HER2−, et 6 % de cancers HER2+. Chez2 femmes mutées BRCA2, les cancers luminaux B étaientes plus représentés (73 %), suivis des luminaux A (9 %),e sous-groupe HER2+ étant absent. Dans la série de Noht al. [10], les sous-types luminaux représentaient 32 % desancers BRCA1 (n = 25) et 81,2 % des BRCA2 (n = 32), la surex-ression de HER2 étant observée dans 1 cas de BRCA1 (4 %).ette surexpression de HER2 est également très rare chez lesemmes mutées BRCA2. Les cancers RE+/BRCA1 sont encoreal connus, certains sont proches des cancers sporadiquesE+, d’autres sont proches des cancers RE−/BRCA1 [8].

Ces sous-types luminaux et HER2+ se présentent en ima-erie de facon statistiquement différente des TN. On trouveoins d’études s’y rapportant, concernant des cancers spo-

adiques.À la mammographie, dans l’étude de Taneja et al. [39]

oncernant des cancers sporadiques, la masse spiculée estignificativement plus fréquente dans les sous-groupes lumi-aux (37 %) par rapport aux autres sous-types, notammentans le luminal A par rapport au B. L’aspect de distorsionrchitecturale est plus souvent observé dans le luminal B

BRCA2

Majorité de luminaux B

RE+ RP + HER2- Ki > 14%

phie Masse spiculée, distorsion,

calcifications

phie Bord irrégulier

Rehaussement hétérogène

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Cancers du sein triple-négatifs chez les patientes mutées

(16 %) par rapport aux autres sous-types. Les microcalcifi-cations sont observées dans 24 % des luminaux A et 31 % desluminaux B [39]. En échographie, on observe souvent tous lescritères de malignité : forme irrégulière (88 % des cas), bordindistinct, halo échogène, atténuation postérieure [40].L’interface tumeur—parenchyme traduit la réaction desmo-plastique et donc une croissance assez lente.

Concernant le sous-type HER2+, la masse à contours indis-tinct est le mode de présentation le plus fréquent : 42 %de la série de Taneja et al. Une masse de contours indis-tincts est associée de facon significative à un haut grade, unstatut R− et HER2+ [30]. La présence de calcifications à lamammographie (polymorphes, dans la masse ou en amas dedistribution segmentaire) est significativement associée à unstatut HER2+. En échographie on observe une masse plutôtirrégulière, dont les bords sont diversement décrits dans lalittérature. Quant à l’interface tumeur—parenchyme, il estplus souvent abrupt dans les tumeurs R− HER+ (91 %) quedans les cancers R+ HER− (64 %) [17]. Le renforcement pos-térieur est plus souvent observé dans les cancers R− HER+(50 %) que dans les cancers R+ HER2− (29 %) de l’étude deKo et al. [17]. Enfin, c’est dans le groupe HER+ que les non-masses sont les plus fréquentes : 32 % versus 16 % des RE+RP− HER2−, peut-être parce que la composante intracana-laire serait plus fréquente [30].

Conclusion

Les cancers TN sont les plus fréquents chez les femmesmutées BRCA1 (Fig. 7). En imagerie, quelques caractéris-tiques radiologiques prédictives de ce sous-type de canceront été décrites et doivent être connues des radiologues :aspect de masse mammo-écho-IRM ; hypoéchogéniciténette, voire marquée, contours plutôt microlobulés, ren-forcement postérieur ; rehaussement annulaire à l’IRM,visibilité d’adénomégalies axillaires. Quelques tumeurs TNpeuvent être interprétées en radiologie conventionnellecomme bénignes, mais les caractéristiques IRM sont sus-pectes.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enrelation avec cet article.

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