LE DIABÈTE

PHYSIOPATHOLOGIE PRINCIPALES COMPLICATIONS

TRAITEMENTS

Dr Françoise LEVITTA-mars 2012

•  GLYCÉMIE A JEUN≥1,26 g/l à 2 reprises •  OU ≥ 2 g/l: ü à n’importe quel moment de la journée ü à 2 heures d’une HGPO (HyperGlycémie

Provoquée par voie Orale, après 75 g de sucre)( indication limitée)

•  INTOLÉRANCE AUX GLUCOSE : glycémie comprise entre 1,10 g/l et 1,25 g/l

DÉFINITION DU DIABÈTE

ÉQUILIBRE DU DIABÈTE •  EXAMEN FONDAMENTAL DE SUIVI=

HÉMOGLOBINE GLYQUÉE OU Hb A1C

•  CONTRÔLE TRIMESTRIEL: EN POURCENTAGE, REFLÈTE LA MOYENNE DES GLYCÉMIES, SUR LES 3 DERNIERS MOIS

•  OBJECTIF: PRÉVENTION COMPLICATIONS: <7 % •  A TITRE INDICATIF: -TAUX NORMAL : 4 à 6% -CHAQUE AUGMENTATION DE 1% AU DELÀ D'UN TAUX

DE 6% (moy:1,20g/l)CORRESPOND À UNE ÉLÉVATION DE LA GLYCÉMIE MOYENNE DE 0.3 G/L

CLASSIFICATION DES DIABÈTES(OMS,1997) •  I-DIABÈTE DE TYPE 1 (10%) 1a: auto-immun+++(90%):début: jeune âge; destruction cellules ß du

pancréas (ilôts de Langherhans):insulinorequérance constante 1-b: autres origines: sans auto-anticorps •  II-DIABÈTE DE TYPE 2 (80%) Début: âge + avancé; causes: insulinorésistance et insulinopénie antécédents familiaux+++ •  III-DIABÈTES SECONDAIRES ü  Défaut génétique:ex:cell. Bêta: Diabète MODY(Maturity Onset Diabetes of

the Young): non insulino-dépendant, autosomique dominant ü  Maladie pancréatique: pancréatite chronique, cancer pancréas,

hémochromatose ü  Maladie endocrinienne:acromégalie, Cushing, hyperthyroïdie, tumeur

endocrine pancréas (glucagonome) ü  Iatrogène: corticoïdes, antiprotéases, neuroleptiques (Zyprexa) •  IV-DIABÈTE GESTATIONNEL: Apparaît pendant la grossesse; disparaît souvent après; risque++(X7) de

diabète 2 ultérieur

RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE •  TAUX STABLE: *  À jeun: < 1,10 g/l *  Postprandiale (2h après début repas):<1,40 g/l •  COMBUSTIBLE MÉTABOLIQUE ESSENTIEL: *  Cerveau, muscles *  Alternative, complément: acides gras++ •  RÉGULATION HORMONALE: Insuline+++++: seule hormone hypoglycémiante:fait

entrer le glucose dans les tissus cibles; glucagon+++, adrénaline, cortisol…

•  MULTIPLES AUTRES FACTEURS: Quantité et type de glucides,vidange gastrique,

production hépatique…

FOIE

GLYCOGÈNE (réserve de glucose) NÉOGLUCOGÉNÈSE (production glucose)

GLUCIDES ALIMENTAIRES: AMIDON amylase intestinale GLUCOSE (G)

MUSCLE

GLYCOGÈNE

NÉOGLUCOGÉNÈSE

PANCREAS

TISSU ADIPEUX

VAISSEAU

G

TRIGLYCÉRIDES INSULINE

+ Récepteur -

GLUCAGON

+

+

DIABÈTE DE TYPE 1

EPIDEMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE

CLINIQUE

ORIGINES DU DIABÈTE DE TYPE 1

•  AUTO-ANTICORPS DIRIGÉS CONTRE LES CELLULES BÊTA DU PANCRÉAS, REGROUPÉES EN ÎLOTS DE LANGHERHANS, ET QUI PRODUISENT L’INSULINE.

4 TYPES: ANTI-ÎLOTS, ANTI-INSULINE (ENFANT<15 ANS), ANTI GAD,ANTI IA2: RECHERCHE DANS 2 CAS:

-FRATRIE ENFANT DIABÉTIQUE - DOUTE TYPE 1 OU 2: DIABÈTE MODY(JEUNE-PAS D’INSULINE); DIABÈTE LADA (10%” TYPE 2”: INSULINE NÉCESSAIRE EN 2 À 10 ANS)

•  LÉSION INITIALE= INSULITE PANCRÉATIQUE =INFLAMMATION DES ÎLOTS PAR LYMPHOCYTES CYTOTOXIQUES: APPARAÎT 5-10 ANS AVANT HYPERGLYCÉMIE

•  LE DIABÈTE APPARAÎT QUAND IL NE RESTE PLUS QUE 10-20 % DES ÎLOTS

•  FACTEUR DÉCLENCHANT: VIROSE?

EPIDÉMIOLOGIE DIABÈTE TYPE 1

•  EN FRANCE: 3 À 5 MILLIONS DE DIABÉTIQUES: 10% TYPE 1: ENV 500 000

•  GRADIENT NORD-SUD: FINLANDE+++ (INCIDENCE 42/100 000; 7/100 000 EN FRANCE)

•  AVANT 20 ANS++ LE PLUS SOUVENT; PARFOIS ADULTE JEUNE; PIC À 12 ANS

•  INCIDENCE EN FRANCE(+ 4% PAR AN), CES

DERNIÈRES ANNÉES: RAISON?

DIABÈTE TYPE 1 : RISQUE DE SURVENUE

POPULATION GÉNÉRALE ≤ 0,4 % HLA DE SUSCEPTIBILITÉ ≤ 10 % JUMEAUX MONOZYGOTIQUES >35 % ENFANT - DE PÈRE DIABÉTIQUE 4 À 8 % - DE MÈRE DIABÉTIQUE 2 À 4 %

DIABÈTE DE TYPE 1: PERTE INSULINOSÉCRÉTION (destruction des cellules bêta>80%)

DIABÈTE DE TYPE 1: PERTE INSULINOSÉCRÉTION (destruction des cellules bêta>80%)

FOIE MUSCLE

PANCREAS TISSU ADIPEUX

X X

X INSULINE X

VAISSEAU

G

GLYCÉMIE +++

NÉOGLUCOGÉNÈSE +++

CATABOLISME : UTILISATION D’ÉNERGIE

- GLYCOGÈNE - PROTÉINES

CORPS CÉTONIQUES

(excrétion rénale acide)

LIPOLYSE: ACIDES GRAS

CLINIQUE AU DIAGNOSTIC •  DÉBUT BRUTAL, SUJET JEUNE, MINCE, GLYCÉMIE

SOUVENT>3G, CÉTONURIE+++ À LA BANDELETTE •  PARFOIS RÉVÉLÉE PAR INFECTION BACTÉRIENNE OU ACTE

CHIRURGICAL (stress) •  ANTÉCÉDENT FAMILIAL: SEULEMENT 1 CAS SUR 10 •  PARFOIS ASSOCIÉ À AUTRE MALADIE AUTO-IMMUNE:

HYPERTHYROÏDIE, ANÉMIE DE BIERMER, VITILIGO, MALADIE CAELIAQUE

•  SYNDROME CARDINAL DIABETIQUE: SYNDROME POLYUROPOLYDIPSIQUE(89%)(SUCRE OSMOTIQUE:SOIF +DÉSHYDRATATION;URINES++)

+AMAIGRISSEMENT(45%)(DESTRUCTION PROTEINES, GLYCOGÈNE, GRAISSE)+POLYPHAGIE

•  ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL (54%) •  DOULEURS ABDOMINALES (35%) •  COMA (12%) •  CÉTOSE (87%), ACIDOCÉTOSE (50%)

TRAITEMENT DU DIABÈTE DE TYPE 1

ETUDE DCCT(USA,1993) DIMINUTION DE 30% DES COMPLICATIONS CHRONIQUES POUR UNE BAISSE DE 1% D’HBA1 C

•  OBJECTIF: HBA1C<7% •  DIÉTÉTIQUE •  INSULINOTHÉRAPIE S.C. DÉFINITIVE ET VITALE •  SCHÉMAS : ü  BOLUS INSULINE RAPIDE AVANT CHAQUE REPAS (3/J) ü  INSULINOTHÉRAPIE DE BASE: INSULINE RETARD OU

SEMI-RETARD MATIN ET SOIR, MATIN MIDI ET SOIR OU SOIR SEULEMENT

•  A SAVOIR: -NE JAMAIS ARRÊTER L’INSULINE -TRAITER HYPOGLYCÉMIE (<0,60 G/L): AVOIR 3-4 SUCRES (1 SUCRE POUR 20 KG POIDS chez l’enfant)

-RECHERCHER CÉTONURIE SI GLYCÉMIE>2,5 G/L

Insulinothérapie à 3 injections

8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

REPAS REPAS REPAS

NPH

GLYCÉMIE!

RAPIDE +

Insulinothérapie « fonctionnelle »��� à 4 injections

8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

REPAS REPAS REPAS

ANALOGUE LENTE

GLYCÉMIE!

RAPIDE

Objectifs le plus souvent proposés : ◊ glycémie à jeûn et préprandiale : 1.10 g/l 0.9 - 1.3 g/l(tolérance 0.7 - 1.4 g/l) ne devrait dépasser 1.50 g/l que très occasionnellement ◊ glycémie postprandiale : 1.50 g/l 1.4 - 1.6 g/l (tolérance 1.2 - 1.7 g/l) ne devrait dépasser 1.80 g/l que très occasionnellement

Objectifs glycémiques!

§  LE RÉSULTAT d ’une dose d ’insuline - se lit sur la glycémie en fin d’action de cette insuline, - tenir compte de la glycémie à sa période d ’action maximale § LES AJUSTEMENTS :d ’abord sur l ’insuline basale, ensuite sur l ’insuline prandiale

o  de ± 1 à 3 U par insuline o  pas plus de 10% des besoins totaux d ’un jour à l ’autre

§ RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE: dose > 0.75 U/kg (adulte) ou >0.85 U/kg (enfant)

PRINCIPES D’APAPTATION DES DOSES

•  SÉCRÉTION PHYSIOLOGIQUE D ’INSULINE: 0.6 U/kg/j, soit ≈ 40 U si 70 kgs

•  PROFIL NYCTHÉMÉRAL : - 40 à 50%: sécrétion basale - 50 à 60%: sécrétion prandiale - sensibilité maximale : 0h - 4h

Bases physiologiques!

INSULINES RAPIDES!

Ultrarapides (juste avant le repas) ���Ordinaires (1/2 heure avant repas)

Humalog ���Novorapid ���Apidra ���Actrapid ���Insuman Rapide���Umuline rapide

Début���5-15 min������������30 min

Maximal���1h-3h���������

1h30-4h

Fin ���4h������������6h

INSULINES INTERMÉDIAIRES (ou SEMI-LENTES) (NPH)

Umuline NPH���(Lilly)���Insulatard ���(Novo)���Insuman Basale���(Aventis)

Début���1h���

Maximal���2h-8h

Fin ���12h

Doivent être agitées avant utilisation

ANALOGUES LENTS

LANTUS (Aventis)���LEVEMIR++(Novo)

Début���5h���������

Maximal���6h-20h���������

Fin ���24h���������

+STABLES ET - D’HYPOGLYCÉMIES QUE LES INSULINES HUMAINES

INSULINES INTERMÉDIAIRE +RAPIDE EN MÉLANGE FIXE

•  AVEC INSULINE D’ACTION ULTRA-RAPIDE

HUMALOG MIX 25 HUMALOG MIX 50 NOVOMIX 30 NOVOMIX 50 NOVOMIX 70

•  AVEC INSULINE D’ACTION ORDINAIRE

INSUMAN COMB 15 INSUMAN COMB 25 INSUMAN COMB 50 MIXTARD 30 UMULINE PROFIL 30

DIABÈTE DE TYPE 2

PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE

TRAITEMENTS

•  EN FRANCE, ENV. 3 MILLIONS DE DIABÈTIQUES: TYPE 2: 80-90%

•  10 % DES 65-79 ANS •  SEX-RATIO H/F: 1; ÂGE MOYEN: 63 ANS •  NOMBREUSES COMPLICATIONS: ü 20-30% DES DIALYSÉS SONT DIABÉTIQUES

(2/3 TYPE 2) ü 1ÈRE CAUSE DE CÉCITÉ AVANT 50 ANS ü 5-10% AURONT UNE AMPUTATION (4/5

TYPE 2)

EPIDÉMIOLOGIE DIABÈTE TYPE 2

DIAGNOSTIC DIABÈTE TYPE 2!•  GLYCÉMIE SUPÉRIEURE À 1,26 G/L:RETARD MOYEN

DIAGNOSTIC :5 ANS •  SOUVENT DÉCOUVERT PAR DÉPISTAGE: GLYCOSURIE (SEUIL

RÉNAL GLUCOSE= GLYCÉMIE >1,8G; BILAN SI PERSONNE À RISQUE (PARENT DU 1ER DEGRÉ DIABÉTIQUE TYPE 2); PARFOIS LORS D’UNE COMPLICATION (INFARCTUS..)

•  ARGUMENTS POUR UN TYPE 2: ü  ÂGE> 40 ANS ü  SURPOIDS, SURTOUT ANDROÏDE (graisse abdominale) ü  ANTÉCÉDENTS FAMILIAUX DIABÈTE TYPE 2, DYSLIPIDÉMIE, HTA ü  AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES: HTA,

HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE>2G/L, HDL<0,4 g/l ü  FEMME: ANTÉCÉDENTS DIABÈTE GESTATIONNEL, MACROSOMIE

ENFANTS ü  ABSENCE DE CÉTONURIE ü  PARFOIS POLYURIE-POLYDIPSIE •  PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE POUR LE DIAGNOSTIC

MAIS RECHERCHER COMPLICATION++(30% AU DIAGNOSTIC)

PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 2

•  1ère étape: SYNDRÔME MÉTABOLIQUE PÉRIMETRE ABDOMINAL: H>94 cm: F>80 cm ET AU MOINS 2 CRITÈRES SUIVANTS: -PRESSION ARTÉRIELLE ≥ 130/85 mm Hg -TRIGLYCÉRIDES ≥ 1,5 g/l -HDL-C < 0,4 g/l (H); < 0,5 g/l (F) -GLYCÉMIE ≥ 1g / l

INSULINORÉSISTANCE: le tissu graisseux autour des organes de l’abdomen empêche l’insuline d’être utilisée par les tissus cibles: foie, muscle, tissu adipeux: le glucose ne rentre pas dans les cellules, il s’accumule dans le sang (hyperglycémie):en réaction, la production d’insuline est alors augmentée (hyperinsulinisme)

•  2ème étape: INTOLÉRANCE AU GLUCIDES A ce stade, le pancréas commence à s’épuiser et la sécrétion d’insuline

diminue: l’INSULINOPÉNIE apparaît : la glycémie s’élève entre 1,10 g/l et 1,25 g/l.

•  3ème étape: DIABÈTE TYPE 2 - Au diagnostic, la sécrétion d’insuline est diminuée de moitié environ - L’insulino-résistance s’aggrave également: la glycémie devient ≥ 1,26g / l

Années

Glycémie normale

Sécretion insuline

Insulinorésistance

Glyc Postprandiale

Diagnostic

Complications macrovasculaires

Complications microvasculaires

Diabète Intolérance Sd Métabol.

HbA1C , Glyc à jeun

Interaction gènes et environnement

Pathophysiologie du diabète de type 2 (2)

FOIE: MUSCLE:

TISSU ADIPEUX PÉRIVISCÉRAL++

LIBÉRATION D’ACIDES GRAS LIBRES PANCREAS:

INSULINE GLUCAGON

GLYCEMIE X!GLUT 4

Blocage Transport Glu

DIABÈTE DE TYPE 2: INSULINORÉSISTANCE ET INSULINOPÉNIE

SYNTHÈSE GLYCOGÈNE

AGL

DÉPÔT DE TG

NÉOGLUCOGÉNÈSE

AGL

TriGlycérides

Veine porte

G G G

G

FACTEURS FAVORISANTS DU DIABÈTE DE TYPE 2

-OBÉSITÉ(IMC>30) OU SURPOIDS (IMC>25), FAVORISÉ PAR:!!-ALIMENTATION SURCALORIQUE, RICHES EN GRAISSES SATURÉES !ET EN ALCOOL!!-RÉPARTITION ABDOMINALE,ANDROÏDE, DES GRAISSES:!

= SURCHARGE ADIPEUSE VISCÉRALE!APPRÉCIÉE PAR LE PÉRIMÈTRE DE LA CEINTURE:!>90 cm chez la femme!>100 cm chez l’homme!-SÉDENDARITÉ=RISQUE DE DIABÈTEX2!

-PRÉDISPOSITION HÉRÉDITAIRE:! * 1 PARENT DIABÉTIQUE: RISQUE DE 30% POUR L’ENFANT! * 2 PARENTS DIABÉTIQUES: RISQUE DE 50%!

-DIABÈTE GESTATIONNEL=RISQUE DE DIABÈTEX7!

TRAITEMENT DIABÈTE TYPE 2(HAS): prévention et traitement de la micro- et de la

macroangiopathie diabétiques

•  MESURES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES++: EXERCICE PHYSIQUE, PERTE DE POIDS (IMC<25)

•  NORMALISATION GLYCÉMIQUE: Hb A1C <6,5-7 %

•  TENSION ARTÉRIELLE < 130/80 mm Hg

•  NORMALISATION LIPIDIQUE:

Cibles cholesterol athérogène LDL: selon Facteurs De Risque:

•  ARRÊT DU TABAC

•  CHIRURGIE BARIATRIQUE

1)   METFORMINE(GLUCOPHAGE, STAGID) Diminue production hépatique glucose

DIARRHÉE;RISQUE D’ACIDOSE LACTIQUE 2)   INSULINOSECRÉTEURS RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE •  SULFAMIDES: (GLIBENCLAMIDE, GLIMEPIRIDE,GLIPIZIDE): ATTENTION INSUFF.RÉNALE, INTERACTION AVK, ALLERGIES •  GLINIDES: REPAGLINIDE (NOVONORM):

MÉDICAMENTS DU DIABÈTE TYPE 2

3)   INHIBITEURS DE L’ALPHA-GLUCOSIDASE GLUCOR- DIASTABOL

Ralentissent l’absorption intestinale des sucres complexes troubles digestifs, HÉPATITES sous GLUCOR 4)ARRÊT DES GLITAZONES : retrait du marché AFSSAPS le 25/09/2010 (IDM-AVC)

MÉDICAMENTS DU DIABÈTE TYPE 2 (2)

5)   GLIPTINES (inhibiteurs de la DPP 4) Sitagliptine (JANUVIA-XELEVIA), Vidagliptine (GALVUS),

Saxagliptine (ONGLYZA) Inhibent la dégradation enzymatique du GLP-1, hormone

secrétée par l’intestin en post-prandial, «insulino-sensibilisatrice»; Bithérapie avec Metformine ou Sulfamide

allergies, troubles conduction cardiaque avec Vidagliptine, hypoglycémies (rares)

6)   ANALOGUES LENTS DU GLP-1: BYETTA (exenatide)

VICTOZA (liraglutide)

Résistent à la dégradation enzymatique; Trithérapie avec Metformine+sulfamide

2 injections SC par jour Peu d’hypoglycémies, pas de prise de poids nausées, pancréatite, insuffisance rénale

1.   HB A1 C < 8 % •  DÉBUTER PAR ANALOGUE LENT (LEVEMIR) OU NPH

Le soir(“bed-time”); début 0,15 à 0,20 U/kg/j; augmentation tous les 3 à 5 jours; glycémie cible adaptée au patient (souplesse++ sujet âgé ou comorbidité)

•  NE PAS SUPPRIMER LES ADO: garder Metformine+++ ; et Insulinosecréteurs (à diminuer si hypoglycémies)

2.   HB A1 C > 8 % •  CONSERVER METFORMINE •  ARRÊT INSULINOSECRÉTEURS •  ANALOGUE LENT+ 3 BOLUS RAPIDE AVANT REPAS •  OU PRÉMIX MATIN ET SOIR+-RAPIDE À MIDI

• INSULINOTHÉRAPIE DU DIABÈTE TYPE 2

HbA1c Traitement Objectif HbA1c

6-6,5 % malgré MHD

METFORMINE (IAG si contre-indiqué) <6,5%

>6,5 % malgré MHD

MONOTHÉRAPIE: insulinosecréteur ou Metformine ou IAG

<6,5%

>6,5 % malgré MHD+monothérapie

BITHÉRAPIE <6,5%

>7% malgré MHD+bithérapie

TRITHÉRAPIE ou Insuline+Metformine +- autres ADO (sauf

glitazones)

<7%

>8% malgré MHD+trithérapie

INSULINE+Metformine +- autres ADO (sauf

glitazones) <7%

SUIVI DU DIABÈTE

•  DOSAGE HB A1C+++ (reflet équilibre moyen glycémies sur les 3 derniers mois)

•  INTERROGATOIRE: RÉGIME, ACTIVITÉ PHYSIQUE, HYPOGLYCÉMIES)

•  ANALYSE CARNET AUTOSURVEILLANCE •  POIDS+++ •  RECHERCHE COMPLICATIONS: ü  CARDIOVASCULAIRES: ANGOR? CLAUDICATION? PALPATION-AUSCULATION ARTÈRES PÉRIPHÉRIQUES PA DEBOUT-COUCHÉ ü  NEUROLOGIQUES: ROT, TROUBLES SENSITFS, ÉTAT DES

PIEDS++, EXAMEN CHAUSSURES ü  INFECTIEUSES: PIEDS, PEAU, DENTS

SURVEILLANCE TRIMESTRIELLE DIABÈTE

•  FOND D’ŒIL (+- ANGIOGRAPHIE RÉTINIENNE) •  MICROALBUMINURIE DES 24H( SI >300mg, PROTEINURIE)

(pathologique>30 mg) •  CRÉATININÉMIE •  ECG DE REPOS •  CHOLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, TRIGLYCERIDES (EAL) •  Hb A1 C TRIMESTRIELLE •  TEST AU MONOFILAMENT •  EPREUVE D’EFFORT (ECG OU SCINTIGRAPHIE

MYOCARDIQUE) TOUS LES 5 ANS SI ÂGE>55 ANS ET /OU AUTRES FDRCV

•  ECHO DOPPLER ARTERIEL SI ANOMALIE CLINIQUE VACCINER CONTRE LA GRIPPE TOUS LES ANS CONTRE LE PNEUMOCOQUE (PNEUMO 23) TOUS LES 5

ANS

BILAN ANNUEL DIABÈTE NON COMPLIQUÉ!

COMPLICATIONS ��� DU DIABÈTE���

COMPLICATIONS AIGÜES HYPERGLYCÉMIE

•  DIABÈTE NON DIAGNOSTIQUÉ, SOUS-TRAITÉ,

COMPLICATION ASSOCIÉE •  POLYURIE-POLYDIPSIE, TROUBLES CONSCIENCE

•  ACIDOCÉTOSE (DB1 ++) •  COMA HYPEROSMOLAIRE (DB2 ++) •  ACIDOSE LACTIQUE (DB2)

•  RÉHYDRATER + INSULINE IV

COMPLICATIONS AIGÜES HYPOGLYCÉMIE: IATROGÈNE

•  SUEURS, MALAISE, AGRESSIVITÉ…COMA •  EXCÈS EN INSULINE OU EN HYPOGLYCÉMIANTS

ORAUX •  REPAS SAUTÉ, DÉPENSE CALORIQUE INHABITUELLE •  PRISE EXCESSIVE D’ALCOOL •  SUCRE ORAL D’ABSORPTION RAPIDE SI

CONSCIENCE NORMALE •  SI TROUBLES DE CONSCIENCE: –  GLUCOSE IV –  GLUCAGON IM •  SE MÉFIER DES RÉCIDIVES •  RECHERCHER LA CAUSE

COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES

•  SPÉCIFIQUES ü RÉTINOPATHIE MICROVASCULAIRES

ü NÉPHROPATHIE ü NEUROPATHIE

•  NON SPÉCIFIQUES ü CARDIOPATHIE (CORONAROPATHIE+) ü AVC MACROVASCULAIRES

ü ARTÉRITE MEMBRES INFÉRIEURS ü AMPUTATIONS ü INFECTIONS (CUTANÉES, URINAIRES, DENTAIRES…)

COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES RÉTINOPATHIE

DIABÉTIQUE (principale cause de cécité<50 ans)

NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (principale cause d’insuffisance rénale terminale)

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL

MALADIES CARDIO- VASCULAIRES (8/10 décès Diabétiques) (infarctus, arterite)

NEUROPATHIE DIABÉTIQUE (1ère cause d’amputation non traumatique)