Les complications du Les complications du diabète.diabète.

Dr. S Pallé

Rappels générauxRappels généraux En France: 1,5 à 2 M de diabétiques 1ère cause de cécité dans les

pays industrialisés Hyperglycémie chronique → toxicité

cellulaire Principal coût financier → Les

complications

Complications:Complications:

Métaboliques: Acido-cétose,

coma hyperosmolaire, Acidose lactique hypoglycémies. Macroangiopathiques: IDM, AVC,

artériopathie. Microangiopathiques:

néphropathie, rétinopathie, neuropathie.

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: L’acido-cétose L’acido-cétose Forme d’entrée classique dans le diabète

de type 1. Carence en insuline absolue ou relative. Diagnostic simple, dépistage →

Bandelette Urinaire, Cétonurie ou Cétonémie (lecteur optium xceed)

Hyperglycémie ≥ 2,5 g/l +acidose PH < 7,25en gazométrie artériel.

Accumulation de corps cétoniques.

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: L’acido-cétose L’acido-cétose

Clinique trompeuse/ contexte de stress ◊ Amaigrissement, Syndrome polyuro-

polydipsique, asthénie → syndrome cardinal ◊ douleurs abdominales, « gastro-entérites » ◊ haleine cétonique « pommes reinettes »,

dyspnée ◊ coma calme.

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: L’acido-cétose L’acido-cétose

Urgence → Réanimation

Insuline IV, potassium, réhydratationRechercher la causeSurveillance +++

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: Le coma Le coma hyperosmolairehyperosmolaire Décompensation classique du sujet âgé

diabétique de type 2. Glycémie > 6g/l Absence de cétose ou d’acidose Déshydratation intense: mauvaise

accessibilité aux boissons → Démence, maison de retraite

20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé Parfois révélateur d’un diabète de type 2.

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: Le coma Le coma hyperosmolairehyperosmolaire BU: urines concentrées-glycosurie

massive-cétone = 0 Hospitalisation Prévention des complications de

décubitus Réhydratation lente Equilibrer le diabète Traiter une infection: urinaire,

bronchique…

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: L’ Acidose lactique L’ Acidose lactique Très rare Très grave → pronostic vital 50 % de

décès Erreur dans la gestion du traitement

hypoglycémiant (diabète de type 2) ◊ CI des biguanides non respectées ( glucinan®, glucophage®,

stagid®)

◊ Insuffisance rénale, respiratoire, cardiaque, injection d’iode, anesthésie.

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: L’ Acidose lactique L’ Acidose lactique

Acidose métabolique marquée par hyperlactatémie…

Urgence vitale, Réanimation Prévention.

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: L’hypoglycémie L’hypoglycémie Iatrogène Inévitable chez le diabétique de type 1

bien équilibré. ( 3 à 5 modérées /semaine) Causes: repas insuffisants, effort physique

non pris en compte, erreur de tt, alcool… ∆ sulfamides / personnes âgées Signes adrénergiques et glucopéniques: grande fringale, signes neurologiques

Les compliC Les compliC métaboliques:métaboliques: L’ hypoglycémie L’ hypoglycémie Hospitalisation non systématique Urgence: apport sucré oral Si troubles de la conscience: IV,

glucagon Si personne âgée/ sulfamides: IV 48 à

78h → élimination longue Education, sucres lents, interactions

médicamenteuses…

Traitement et prévention Traitement et prévention nutritionnels d’une hypoglycémie nutritionnels d’une hypoglycémie selon les recommandations de selon les recommandations de l’ALFEDIAMl’ALFEDIAM

Collation apportant 15g de glucides

Pour un resucrage = effet hyperglycémiant rapide

(forme liquide) :

3 morceaux de sucre 1 petite bouteille de jus de fruit (= 12,5 cl) 2 cuillères à café rases de confiture ou miel 1 pâte de fruit

Macroangiopathie Macroangiopathie diabétiquediabétique

MacroangiopathieMacroangiopathie 1ére cause de morbi-mortalité Atteint diffuse sévère multifocale et distale Importance des facteurs de risque associés:

◊ tabac, HTA

◊ obésité/sédentarité ◊ Dyslipidémie, troubles de la coagulation ◊ Antécédents familiaux précoces

MacroangiopathieMacroangiopathiecœur et diabètecœur et diabète Coronaropathie: + fréquente, + grave

( 2 à 3 ♂ et 3 à 5 ♀)→ Contrôle glycémique strict et précoce .

Particularité: « ischémie myocardique silencieuse ».

ANAES: ECG 1fois /an Si risque élevé: épreuve d’effort ou scintigraphie

myocardique.

MacroangiopathieMacroangiopathiecœur et diabètecœur et diabète

Clinique: ◊ Angor asymptomatique ou douleurs

atypiques

◊ Cardiomyopathie diabétique ◊ Cardiopathie ischémique

◊ Mort subite.

→ Mortalité cardiaque des diabétiques en prévention primaire > non diabétiques en prévention 2.

MacroangiopathieMacroangiopathieArtériopathie des Artériopathie des mbres infmbres inf Très fréquente: 50% des diabétiques après

20 ans d’évolution. Médiacalcose distale, diffuse → revascularisation difficile. Rôle péjoratif du tabac. Risque d’amputations et de gangrène. Neuropathie associée. Dépistage: palpations des pouls, IPS +/-

écho dopplers artériels

MacroangiopathieMacroangiopathie Sténose des artères rénales + frte. Pas de particularité sur l’atteinte cérébro-

vasculaire. Prévention: ◊ Contrôle glycémique strict

◊ antiagrégants, vasodilatateurs ◊ Prise en charge des autres facteurs de

risque ◊ Hygiène de vie

Microangiopathie Microangiopathie diabétiquediabétique

GénéralitésGénéralités Trois cibles

rein = néphropathie; rétine = rétinopathie; nerfs centraux et périphériques =

neuropathies.

Apparition: après 10 à 15 ans d’évolution; fonction de l’équilibre glycémique.

PrévalencePrévalence DS1:

20 à 40 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées

dans environ 100 % des cas.

DS2: 10 à 30 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées

dans seulement 30-40 % des cas car étiologies multiples.

Néphropathie Néphropathie diabétique:diabétique:GénéralitésGénéralités

Complication la plus grave à long terme:

1ère cause d’insuffisance rénale terminale en Occident (25-40% des sujets en hémodialyse).

Incidence = 10 à 15 % par an.

DS2 > DS1 (mais répartition 9/1 dans la population générale).

Cofacteurs péjoratifs: sexe masculin; ethnie noire; mauvais équilibre glycémique; HTA non contrôlée; tabagisme.

Néphropathie Néphropathie diabétique:diabétique:GénéralitésGénéralités

Néphropathie Néphropathie diabétique:diabétique:Classification de MogensenClassification de Mogensen

Stade I: hyperfiltration et hypertrophie rénale.

Stade II: lésions histologiques silencieuses.

Stade III: microalbuminurie < 30 mg/24h = néphropathie incipiens.

0 ans

2-5 ans

10 ans

Stade IV: protéinurie permanente. Stade V: IRT.

11-15 ans13-18 ans

SEUIL DE SEUIL DE RRÉÉVERSIBILITVERSIBILITÉÉ

Néphropathie Néphropathie diabétique:diabétique:HistologieHistologie

Glomérulosclérose débutante avec épaississement modéré du mésangium et de la capsule de Bowman.

Glomérulosclérose avancée avec lésions diffuses et nodule de Kimmelstiel-Wilson.

Recommandations ADA 01/2002: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d’évolution.

Méthode = bandelette urinaire: si protéinurie = 0, tr ou +

microalbuminurie des 24 h; si protéinurie > + protéinurie des 24 h.

Néphropathie Néphropathie diabétique:diabétique:DépistageDépistage

Néphroprotection: rôle des « inhibiteurs de l’enzyme de

conversion » (IEC) ou « antagonistes des récepteurs de l’angiotensine » (SARTANS):

indépendamment de l’effet anti-HTA; régression parfois complète de la néphropathie;

traitement efficace d’une HTA (< 125/70 mmHg);

Au stade de l’insuffisance rénale: suppléance (hémodialyse ou dialyse

péritonéale); greffe rénale préemptive.

Néphropathie Néphropathie diabétique:diabétique:TraitementTraitement

1ère cause de cécité en France (3% des diabétiques).

Prévalence: environ 1 diabétique sur 2; DS1 > DS2.

Directement liée à l’équilibre glycémique (incidence peut être divisée par trois).

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:GénéralitésGénéralités

Anomalies de la paroi des capillaires: épaississement pariétal; thrombi et micro-anévrismes; ischémie chronique avec reperméabilisation

d’où: nodules cotonneux (œdème), néovaisseaux (revascularisation);

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:PhysiopathologiePhysiopathologie

Facteurs favorisants: déséquilibre glycémique, HTA mal contrôlée, tabagisme, grossesse, cataracte (car empêche une surveillance

correcte), hypoglycémies.

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:PhysiopathologiePhysiopathologie

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:ClassificationClassification

Trois stades: Pas de RD; RD non proliférative; RD proliférative:

présence de néovaisseaux; complications possibles:

hémorragie intra-vitréenne, glaucome néovasculaire, décollement de rétine par traction

Maculopathie: œdème localisé ou diffus.

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:Non proliférativeNon proliférative

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:ProliférativeProliférative

Recommandations ALFEDIAM: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d’évolution.

Méthode: examen ophtalmologique; fond de l’œil; si besoin angiographie à la fluorescéine.

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:DépistageDépistage

« Rétino »-protection: équilibre glycémique; traitement anti-HTA efficace;

Laser Argon: focalisé ou généralisé; Médicaments:

IEC ? anti-agrégants ? somatostatine?

Chirurgie: si complications.

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:TraitementTraitement

Rétinopathie Rétinopathie diabétique:diabétique:TraitementTraitement

NEUROPATHIENEUROPATHIE Complications fréquentesComplications fréquentes: incidence augmente avec l’âge: incidence augmente avec l’âge Forme la plus fréquente Forme la plus fréquente : : polynévrite « en chaussettepolynévrite « en chaussette  »»

avec perte de sensibilité des pieds à la douleur avec perte de sensibilité des pieds à la douleur Elle doit être Elle doit être recherchée systématiquementrecherchée systématiquement par examen par examen

clinique: test au monofilament (EMG inutile) clinique: test au monofilament (EMG inutile) Facteurs favorisants Facteurs favorisants : équilibre diabète, durée du diabète, : équilibre diabète, durée du diabète,

l’age, sexe masculin, alcool, tabac, facteurs nutritionnels, l’age, sexe masculin, alcool, tabac, facteurs nutritionnels,

insuffisance respiratoire chronique,artérite membres insuffisance respiratoire chronique,artérite membres

inférieurs inférieurs Neuropathie périphériqueNeuropathie périphérique Neuropathie centrale ou végétativeNeuropathie centrale ou végétative

Neuropathie Neuropathie diabétique:diabétique:

Risques: troubles trophiques → pied diabétique (fragilité cutanée, déformations du pied, mal perforant plantaire).

Prise en charge: ◊ Normalisation glycémique ◊ De la douleur

◊ Examen des pieds plusieurs fois/an

◊ Déformations, points d’appuis

pédicures- podologues ◊ Education/ prévention +++

LA NEUROPATHIE DES LA NEUROPATHIE DES MEMBRES INFERIEURSMEMBRES INFERIEURS

Evolution: Douleurs de décubitus, sensations de chaleur,

brulures Puis suppression la perception douloureuse. Troubles moteurs et de la sensibilité profonde =>

appuis anormaux => hyperkératose Sècheresse cutanée anormale => durillons et

callosités ouvrant la voie à la surinfection. Mal perforant plantaire. Ostéonécrose et fractures => Pied de Charcot

diabétique.

LES COMPLICATIONS DU PIEDLES COMPLICATIONS DU PIED Elles sont fréquentes : 10% pour tous, 20% si

plus de 70 ans Origine multifactorielle : neuropathique,

artéritique et infectieuse Le début est insidieux L’évolution peut être dramatique en 48 heures La cause des lésions souvent insignifiante,

contribue à n’inquiéter personne Problème de santé publique majeur, amélioré

par une organisation efficace de la prévention et des soins.

COMMENT RECONNAÎT-ON ?COMMENT RECONNAÎT-ON ? Un pied vasculaire :

Froideur relative du pied Pouls non ou mal perçus Peau fine, fragile et ongles épais

Un pied neuropathique : Chaleur relative du pied Pouls perçus et amples Hyperkératose Peau épaisse et sèche Perturbation des appuis, déformations

COMMENT EVITER LA SURVENUE COMMENT EVITER LA SURVENUE DE CES LESIONS ?DE CES LESIONS ?

En identifiant les patients à risque podologique: grader

En prévenant la survenue des lésions, par une prise en charge spécifique des patients identifiés: adresser aux podologues

Par une prise en charge efficace des lésions de petite taille: soignants formés

Par un recours, quand nécessaire, aux structures spécialisées

Neuropathie diabétiqueNeuropathie diabétique Mono névrites et multinévrites: moins fréquents, début brutal et évolution le

plus souvent favorable.

Les atteintes les +fqtes: cruralgies, canal carpien, diplopies, paralysies faciales.

Neuropathie diabétiqueNeuropathie diabétique La neuropathie végétative: gastroparésie, diarrhée motrice, vessie

neurogène, tachycardie, hypotension orthostatique, impuissance,, hypersudation.

Autre complications du Autre complications du diabètediabète Cutanées: mycoses et onycho mycoses Bucco-dentaires: examen bucco-dentaire

1fois/an Osteoarticulaires: capsulites rétractiles,

syndrome du canal carpien, maladie de Dupuytren, ostéoarthropathie du pied (pied cubique de Charcot par effondrement de la voûte plantaire et ostéolyse des os du tarse).